A acuidade visual (AV) é a capacidade de percepção de objetos e formas, principalmente pela fóvea, sendo determinada pela habilidade de distinguir dois estímulos separados no espaço em contraste com o fundo.

Portanto, quanto melhor a AV, melhor a nitidez dos objetos em foco. Trata-se de um dos parâmetros para avaliar o desempenho funcional do sistema visual, além do campo visual.^{1, 2}

A alteração visual pode ser classificada como oftalmológica ou neurológica. Esta última classificação pode denominar tanto a lesão das vias ópticas quanto de motricidade muscular (lesão do nervo ou músculo).

Esse artigo visa abordar o sistema visual, algumas causas neurofisiológicas de baixa acuidade visual e os sintomas apresentados pelos pacientes com esse tipo de comprometimento.

O Sistema Visual

O sistema visual tem início na função receptora e neural da retina, em que a luz alcança a retina atravessando todas as suas camadas até atingir a camada pigmentar.

De forma sucinta, a luz provoca a degradação de substâncias químicas nos cones e bastonetes (fotorreceptores), excitando neurônios das camadas subseqüentes, as células bipolares e ganglionares.

Os axônios dessas últimas dirigem-se para a papila (ou disco óptico), região desprovida de fotorreceptores e considerada o início do nervo óptico, sendo referenciada como o ponto cego da retina (figura 1A).^3,4

Como a retina não é um tecido homogêneo, há certa perda da acuidade visual, exceto pela região central da mácula – a fóvea, na qual as camadas internas são deslocadas lateralmente para mitigar essa perda de acuidade (figura1B).³

A fóvea não se diferencia do restante da retina apenas pela densidade celular mais seletiva, mas também pela presença apenas de cones – os fotorreceptores que determinam uma visão precisa e de grande acuidade visual, sendo responsáveis pela visão em cores.⁴

Em seguida, o sinal elétrico é transmitido do nervo óptico para o córtex visual através das vias visuais, que compreende o quiasma óptico, o trato óptico e a radiação óptica.

No quiasma óptico, as metades nasais da retina se cruzam, unindo-se às retinas temporais e formando o trato óptico. Em seguida, as fibras do trato fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo, de onde se originam as radiações ópticas que alcançam o córtex visual primário (figura 2A).

O córtex visual primário está localizado majoritariamente na face medial dos lobos occipitais, envolto por áreas visuais secundárias (figura 2B).³

As vias visuais também compreendem um “sistema visual antigo”, cujas fibras se projetam para áreas mais antigas do cérebro, envolvendo o mesencéfalo e áreas prosencefálicas basais.

De importância para a abordagem desse artigo, ressaltam-se as fibras envolvidas nos reflexos motores dos olhos para focalização de objetos. ³

O mecanismo de controle da acomodação visual é essencial para o alto grau de AV. Trata-se da adaptação da convergência do cristalino através da contração do músculo ciliar para atingir novo estado de foco, esse processo ocorrendo em fração de segundo.

Na necessidade de acomodação para objetos próximos, a transmissão sensorial ocorre através do nervo óptico, que manda impulsos iniciais para a área pré-tectal.

A transmissão dos sinais motores, por sua vez, tem início na área pré-tectal, com sinapse no núcleo de Edinger-Westphal e posteriormente no gânglio ciliar via terceiro nervo craniano.

Do gânglio, fibras nervosas parassimpáticas alcançam o músculo ciliar, contraindo-o e provocando o relaxamento do cristalino. Com isso, ocorre a criação de foco claro para objetos próximos.^{3, 5}

Causas neurológicas de baixa acuidade visual

As desordens do sistema visual aferente são classificadas em pré-quiasmáticas, quiasmáticas e retroquiasmáticas. De forma geral, as lesões pré-quiasmáticas são as que apresentam comprometimento da AV por refletirem a função macular.

No quiasma, região em que há cruzamento da metade das fibras do nervo óptico, caso uma lesão comprometa apenas uma dessas metades, a AV poderá ser normal.^4,6

As lesões pré-quiasmáticas aqui serão abordadas de acordo com as estruturas afetadas, sendo elas a mácula e o nervo óptico em suas partes (papila, segmento retrobulbar e parte distal próximo ao quiasma).

Mácula

Lesões envolvendo a retina apresentam alterações de AV quando a região da mácula for afetada. A doença macular causa comprometimento acentuado da acuidade central e da visão de cores, podendo haver escotoma (alteração do campo visual) central.

Muitas vezes, a doença macular provoca distorção das imagens visuais (metamorfopsia) e, quando grave, a maculopatia pode causar defeito pupilar aferente (DPA). Causas mais comuns de maculopatia⁶:

• Degeneração macular relacionada à idade
• Retinopatia serosa central
• Buraco macular
• Edema macular cistoide
• Traumatismo
• Retinopatia tóxica

Papila

De forma geral, as papilopatias apresentam acuidade visual e visão de cores diminuídas, acompanhadas por escotoma, DPA e edema do nervo óptico. Causas mais comuns são⁶:

• Neurite óptica idiopática
• Esclerose múltipla
• Neuropatia óptica isquêmica anterior
• Síndromes pós-virais
• Sarcoidose
• Neuropatia óptica hereditária de Leber
• Doença vascular do colágeno
• Neurossífilis
• Diabetes
• Papiloflebite

Neuropatia óptica retrobulbar (NOR)

Assemelha-se muito aos sintomas de papilopatia (menor AV, comprometimento da percepção das cores e escotomas), exceto pelo possível edema papilar desta última, além da etiologia da NOR ser de maior incidência por compressão, sobretudo lesões expansivas por neoplasias. As causas comuns são⁶:

• Meningiomas da bainha do nervo óptico ou da asa do esfenóide
• Tumores hipofisários
• Aneurismas da parte distal da carótida
• Neurite óptica
• Esclerose múltipla
• Neuropatia óptica isquêmica posterior

Neuropatia óptica distal (pré-quiasmática)

Apresenta quadro semelhante ao das neuropatias retrobulbares, exceto pela presença de escotoma juncional. Por essa razão, é importante dar especial atenção ao campo temporal do olho oposto ao examinar um paciente com neuropatia óptica. A causa mais comum é o tumor hipofisário.⁶

Ainda que a AV esteja mais relacionada a lesões pré-quiasmáticas, deve-se levar em consideração o comprometimento da via eferente que inerva o músculo ciliar.

Lesões compressivas ou por distúrbios vasculares podem acometer desde o núcleo de Edinger-Westphal no mesencéfalo até o nervo oculomotor. Um exemplo é a compressão desse nervo por um aneurisma de artéria comunicante posterior.

É importante ressaltar que essas lesões também terão impacto não apenas na acomodação visual, como também na convergência e no controle do diâmetro pupilar (a sincinesia destas três funções do nervo oculomotor é denominada de tríade proximal).

Há, também, relatos de baixa acuidade visual por cegueira cortical, devido à lesão retrogeniculada bilateral.

Lesões dos hemisférios unilaterais não interferem na AV, porém o acometimento bilateral das vias retrogeniculadas ou do córtex occipital pode produzir defeitos no campo visual que diminuem a acuidade visual em qualquer grau. O acidente vascular cerebral é a principal causa dessa condição clínica rara. ⁷ 

Obs.: esse tema foi desenvolvido a partir de uma avaliação de Neurofisiologia da Profa. Dra. Lívia Dutra.