Anemias | Colunistas - Sanar Medicina

Hematopoese

A produção de cada linhagem hematológica é regulada de forma independente, de acordo com a necessidade fisiológica
A medula óssea é o órgão produtor das células sanguíneas
Até os 5 anos de idade, a medula de todos os ossos do corpo participa desse processo
Depois disso, ocorre uma substituição gordurosa na medula dos ossos longos até que, na idade adulta, somente os ossos da pelve, esterno, ossos do crânio, arcos costais, vértebras e epífises femorais e umerais produzem células sanguíneas.
Medula óssea com atividade hematopoiética: medula óssea vermelha
Medula óssea composta por tecido adiposo: amarela – porém tem potencial para voltar a produzir células sanguíneas sob determinados estímulos

Eritropoese

Principal estímulo: hipóxia
Células renais detectam a baixa concentração de oxigênio no sangue, e a produção de eritropoetina é estimulada
Tempo de vida dos eritrócitos: 120 d

Variações no tamanho e forma das hemácias

Apresentação clínica das anemias

Anemia significa baixa concentração de hemoglobina
Pacientes anêmicos: assintomáticos ou sintomáticos
Adaptação fisiológica

Aumento do DC – maior fluxo orgânico mantém a oxigenação tecidual
Aumento da 2,3 DPG (glicose difosfato) – metabólito que reduz a afinidade da hemoglobina pelo O₂, facilitando a extração de O₂ pelo tecido

Dispneia aos esforços
Palpitações, taquicardia
Intolerância aos esforços
Cansaço evidente, astenia
Tontura postural
Cefaleia
Sopro sistólico de hiperfluxo
Descompensação

Doenças CV: ICC, angina
Doenças respiratórias
Doenças cerebrovasculares

Investigação etiológica

Anamnese: tempo de instalação dos sintomas (agudo ou crônico), sintomas associados (hematêmese, melena, hematúria)
Exame físico

Glossite e queilite angular
Icterícia
Esplenomegalia
Petéquias
Deformidades ósseas na face e no crânio
Exames complementares
Confirmação do diagnóstico etiológico
Hemograma: principal

Contagem de reticulócitos

Normalmente representam 0,5 a 2% do total de células vermelhas
Reticulocitose indica 2 grupos de anemias: anemias hemolíticas e por hemorragia aguda

Classificação das anemias

Pela contagem reticulocitária

Hipoproliferativas: carenciais – sem reticulocitose. Ex.: anemia ferropriva
Hiperproliferativas: com reticulocitose
Pela morfologia das hemácias (VCM)

Macrocítica
Normocítica
Microcítica
Pelo nível de hemoglobina (HCM)

Normocrômica
Hipocrômica

Metabolismo do ferro

Quantidade corporal total de Fe:

Homem: 50 mg/kg
Mulher: 35 mg/kg
70 – 75%: hemácias
25%: ferritina/hemossiderina (mucosa intestinal, baço, MO)
2%: transferrina sérica (circulante no plasma)

Ferritina:

Apoferritina – proteína sintetizada no fígado – liga-se ao Fe – ferritina
Ferritina: compartimento armazenador de Fe
Armazenamento de Fe na mucosa intestinal, macrófagos do baço, células da MO

Hemossiderina:

Ferritina – proteólise – hemossiderina
Proteína armazenadora de ferro, de liberação mais lenta
Transferrina (siderofilina):

Proteína sintetizada no fígado
Transporte de Fe no plasma

Ciclo do ferro

Forma heme: produtos animais
Forma não heme: produtos vegetais
Absorção: duodeno e jejuno proximal
< 50% do ferro ingerido é absorvido
Regulação da absorção

Necessidade do organismo
Hepcidina: proteína de fase aguda que liga-se à ferroportina impedindo o transporte de Fe para o plasma. Estado inflamatório estimula a sua produção, e hipóxia inibe a sua produção

Exames – cinética do ferro
Ferro sérico (60-150 mcg/dL)
Ferro circulante ligado à transferrina
TIBC (250-360 mcg/dL)

Capacidade total de ligação do ferro
Sítios ligados + sítios livres
Saturação de transferrina (30-40%)

Percentual de quanto do total de sítios de transferrina estão ligados com o Fe
Sat: Fe sérico / TIBC
Ferritina (20-200 ng/mL)
Quanto mais ferro em estoque, maior a ferritina sérica

Anemia ferropriva

Anemia carencial: deficiência de ferro
Nunca será o diagnóstico final
Principal causa: perda crônica de sangue de pequena monta
Mulheres na menacme

Etiologia – adultos

Perdas sanguíneas crônicas
Hipermenorreia: causa mais comum
Defeitos na absorção de ferro: após gastrectomia, doença celíaca
Ingesta insuficiente de Fe
Gestação: anemia por hemodiluição – sulfato ferroso de rotina
Hemodiálise
Parasitoses: ancilostomíase, necatoríase, tricuríase
Homens ou idosos: hemorroida, DUP, CA de cólon

Etiologia – crianças

Anemia ferropriva: causa mais comum na criança
Prematuros e PIG: menor estoque de ferro + necessidade de maior aporte diário de Fe
3-24 m: mais propenso à anemia

Pico de crescimento
Esgotamento dos estoques do nascimento
Desmame s/ suplemento de ferro ou baixa ingesta alimentar
Perda sanguínea crônica

APLV
Parasitoses

Sinais e sintomas

Glossite, queilite angular
Coiloníquia: unhas em colher
Unhas quebradiças
Escleras azulados
Esplenomegalia
Perversão do apetite: pica ou parorexia
Disfagia
Prejuízo da imunidade
Fraqueza muscular desproporcional ao grau de anemia
Crianças: anorexia, irritabilidade, prejuízo do desenvolvimento psicomotor

Diagnóstico

Hemograma

Hb: 4-11
VCM: < 80
CHCM: < 32
1ª fase: leve a moderada – normocítica e normocrômica
2ª fase: moderada a grave – microcítica e hipocrômica
Trombocitose
Leucometria normal
RDW > 14%
Reticulócitos normais
Cinética do ferro

Fe sérico: < 30
Ferritina: < 15 (primeiro parâmetro a se alterar)
TIBC > 360
Sat de transferrina < 15%
Transferrina sérica aumentada
Hematoscopia

Fases iniciais: anisocitose
Microcitose e hipocromia
Poiquilocitose (anemia grave)
Mielograma
Exame de maior acurácia – só deve ser usado em casos duvidosos

Tratamento

60 mg de Fe elementar 3-4x ao dia
Crianças: 5mg/kg/dia 3x/dia
Melhor absorção com estômago vazio (1-2h antes) associado à vit. C
Se muitos efeitos colaterais, ingerir junto com refeições
Manter reposição por 3-6 meses após a normalização do Ht
Ferritina deve alcançar pelo menos 50
Contagem de reticulócitos começa a aumentar pós reposição (pico em 5-10 dias)

Anemia de doença crônica

Etiologia

Patogênese

Estado inflamatório ou neoplásico que promove a liberação de várias citocinas que levam:

Redução de vida média das hemácias (< 80 d)
Redução da produção de eritropoetina
Aprisionamento do ferro em seus locais de depósito (macrófago/ baço/ ferritina)
Principais interleucinas: IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-gama

IL-6: estimula produção hepática de hepcidina
IL-1: estimula síntese de lactoferrina (mais ávida por ferro do que a transferrina)
IFN-gama: apoptose dos receptores de eritropoetina