Casos Clínicos: Doença Celíaca | Ligas

Apresentação do caso clínico D.C.R paciente do sexo masculino, 1 ano, lactente, natural e residente de Salvador-BA, comparece à consulta médica trazido pela mãe, a qual queixa-se que a criança está com diarreia. Durante anamnese, relata que os episódios de diarreia começaram há cerca de 20 dias, com fezes esteatorréicas, acompanhada de perda ponderal que se tornou visível há 10 dias. Relata não ter feito uso de nenhum medicamento e conta não ter notado melhora do quadro. Nega doenças prévias e alergias.  Refere ter notado mudança na característica das fezes após começar a introdução de outros alimentos na dieta, antes composta apenas pelo leite materno. Ao exame físico, lactente encontrava-se hipocorado, afebril (36,5º C), normocárdico (FC 100 bpm), eupneico (FR 30 ipm), IMC 17,5 (desnutrição grau I), acianótico e anictérico. Apresentava abdome distendido, sem herniações ou circulação colateral, indolor à palpação superficial e profunda, sem sinais de irritação peritoneal e ausência de massas. Foi notado também início da formação de bolhas e urticária nas nádegas e na região lombar, levantando a suspeita de dermatite herpetiforme. Sem achados contributivos no restante do exame físico. Guiado pela suspeita diagnóstica de Doença Celíaca, a mãe foi orientada a levar o lactente para realizar alguns exames. Os exames solicitados foram hemograma e teste para determinação sorológica de anticorpos. Os resultados dos exames confirmaram a suspeita diagnóstica de doença celíaca, o hemograma mostrou anemia ferropriva e os testes sorológicos deram positivo para anticorpo antitransglutaminase tecidual e anticorpo antiendomísio. A medida terapêutica adotada foi a retirada total de alimentos com glúten da dieta do lactente e uma suplementação vitamínica com sulfato ferroso. A mãe voltou com o lactente à consulta após 15 dias para acompanhamento, o lactente cursou com melhora gradual do quadro

Casos Clínicos: Esquistossomose | Ligas

Apresentação do caso clínico T.B.A, 38 anos, masculino, casado, agricultor, ensino médio incompleto, natural e procedente de Sapeaçu-BA, procurou a unidade básica com queixa de sangue nas fezes há 2 dias. Paciente refere fezes enegrecidas, fétidas e amolecidas há 2 dias. Associado ao quadro de melena apresentou 2 episódios de hematêmese e aumento do volume abdominal há 4 meses. Afirma perda de 5 kg e alterações no ritmo intestinal nos últimos 4 meses, além de cansaço progressivo que o tem impedido de trabalhar. Nega febre, inapetência, empachamento pós-prandial, náuseas e vômitos. Nega outras comorbidades prévias, alergias e transfusões. Relata que a mãe apresenta diabetes mellitus e que o pai morreu de AVC aos 70 anos. Nega tabagismo, afirmando etilismo social e que não prática nenhuma atividade física além do esforço no trabalho. Mora em zona rural com a mulher e 2 filhos em casa rebocada sem saneamento básico e utiliza água fervida.  Afirma banhos de rio desde a infância, afirmando que já ouviu falar da doença do caramujo em sua região. Ao exame físico, o paciente encontrava-se em precário estado geral, orientado e lúcido, emagrecido, afebril (36,5ºC), acianótico, anictérico, mucosas hipocrômicas (+/+4) e desidratadas, eupneico (frequência respiratória = 18 irp), normocárdico (frequência cardíaca = 80 bpm) e com PA de 110x80mmHg. Peso: 51. IMC=17,6. No exame cardiovascular ritmo cardiovascular regular em 2 tempos, bulhas rítmicas e normofonéticas sem presença de sopros ou desdobramentos. Aparelho respiratório sem alterações. Ao exame do abdome, paciente apresentava abdome globoso, as custas de ascite moderada com presença de circulação colateral. RHA +, timpânico a percussão exceto em abdome inferior-submaciço. Na hepatimetria: 12 com em LHCD e 9 cm em LME. Abdome doloroso à palpação profunda. Traube ocupado com baço palpável. Sem alterações no aparelho neurológico.

Casos Clínicos?: Esteato-Hepatite Não Alcoólica | Ligas

Apresentação do caso clínico B.B.B., sexo masculino, de 58 anos, comerciante, branco, natural e residente de Salvador, encaminhado para a consulta com o hepatologista por conta de “alterações nos exames do fígado” Obeso, hipertenso, diabético tipo II e dislipidêmico misto há mais de 10 anos. Vinha em uso de metformina e sinvastatina, referindo retirada progressiva por conta própria de anti-hipertensivos por melhor controle pressórico associada à perda de peso. Vem apresentando, ainda, astenia, inapetência, e nega outros sintomas. Nega tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas. Nega alergia, cirurgias/internações prévias. Atualmente, não faz uso de medicamento regular. Pai e mãe com passado de doença cerebrovascular e diabetes tipo 2. Exame físico geral: REG, lúcido, hidratado, fácies atípica, anictérico. PA 130x85mmHg, 75bpm, 15ipm. Peso: 112kg. Circunferência Abdominal: 120cm. Altura: 1,75m. Presença de teleangiectasias nos MMSS, eritema palmar e Acantose Nigricans. Exame físico de abdome: abdome globoso, às custas de panículo adiposo, indolor à palpação, sem sinal de peritonite. RHA preservados. Ausência de sopros. Sinais de ascite negativos. Hepatimetria: 14cm em LD e 9cm em LE. Fígado palpável 4 cm abaixo do rebordo costal, indolor. Espaço de Traube livre. Foi feita a hipótese de doença hepática, e foram solicitados exames laboratoriais para avaliação de função hepática e complicações, bem como o diagnóstico etiológico. Em consulta de retorno, apresentou os seguintes resultados:                hemoglobina, 13,1                hematócrito, 38,6%                leucócitos, 9.620                neutrófilos, 7.100                plaquetas, 110.000                hemoglobina glicada, 8,6%                creatinina, 1,0                ureia, 36                AST, 58 (limite superior: 28)                ALT, 53 (limite superior: 45)

O elo entre a síndrome de Down e a leucemia | Colunistas

1. Definição: A síndrome de Down é uma alteração genética caracterizada pela presença adicional de um cromossomo 21 nas células, totalizando um genótipo com 47 cromossomos ao invés de 46. Esse excesso de material genético traz algumas características, como: olhos oblíquos, baixa implantação da orelha, língua protusa, baixa estatura, prega palmar única, déficit cognitivo e tônus muscular diminuido. Além disso, essa trissomia cromossômica aumenta consideravelmente o risco de neoplasia maligna no individuo, principalmente o cancêr das células sanguíneas, como a leucemia. 2. Correlação clínica: Ainda não se sabe ao certo, mas acredita-se que a trissomia do 21 seja a responsável pela transformação maligna de células hematopoiéticas. Para entender esse elo, precisa-se compreender sucintamente a função de genes como GATA 1, 2 e 3. O GATA1 é importante para o desenvolvimento de células eritrocíticas e megacariocíticas; o GATA2 é crucial para a proliferação e manutenção de células pluripotentes, e de progenitores multipotentes; e o GATA3 contribui para o desenvolvimento de células T. Mutações em vários genes no cromossomo 21 já foram identificadas em leucemias e muitos desses genes são reconhecidos como codificadores de fatores transcricionais, atuantes em várias etapas da hematopoiese. Deste modo, deve haver uma contribuição de genes presentes no cromossomo 21 que cooperem com mutações no GATA1 para causarem a leucemogênese. (https://repositorio.unb.br/bitstream/10482/12101/1/2012_LilianBarrosQueiroz.pdf, acessado em 31/05/2020) O subtipo de leucemia presente no portador da síndrome de Down varia de acordo com a idade de aparecimento da doença. No RN, a leucemia mais frequente é a leucemia transitória. Nos três primeiros anos, a leucemia mielóide é a mais comum;

Flávia Macedo

3 min17 days ago

Doença falciforme: Cuidados com crianças e adolescentes | Colunistas

A doença falciforme A doença falciforme é genética autossômica recessiva, resultante de alteração molecular no gene da globina beta, porção da molécula de hemoglobina, que tem como consequência final a polimerização das moléculas da hemoglobina anormal em meio que favoreça à desoxigenação, provocando por fim a deformidade eritrocitária; Sendo a hemoglobina anormal denominada hemoglobina S (HbS).1,2,3 A homozigose para o gene mutado corresponde à forma mais grave, com ausência de hemoglobina A, denominada Anemia Falciforme. Já a heterozigose para o gene mutado (AS) não apresenta repercussões hematológicas significativas, sendo suas complicações clínicas extremamente raras uma vez que a concentração de HbS nas hemácias dos indivíduos é menor que 50%.1,2,3 Todas as hemácias com hemoglobina S em sua forma predominante podem sofrer alterações estruturais por desoxigenação originando o formato clássico em foice, que normalmente é reversível após reoxigenação. Porém com a repetição desse fenômeno, a reversibilidade é prejudicada, originando células irreversivelmente falcizadas. Estas contribuem para a anemia hemolítica, redução da vida média dos eritrócitos, e a ocorrência de vaso-oclusão, grande responsável pelo quadro clínico da doença.1,3 Doença falciforme em recém-nascidos Os recém-nascidos portadores de doença falciforme possuem hemoglobina fetal (HbF) em concentração maior que HbS, logo as alterações clínicas tem pequena repercussão clínica. Quando há redução dos níveis de HbF, por volta de 6 meses de idade, usualmente há o surgimento dos primeiros sintomas da doença.1,3 O quadro clínico da doença falciforme corresponde às crises de falcização, que são manifestações agudas da doença precedidas por períodos assintomáticos. As crises de falcização podem ser classificadas em fenômenos vaso-oclusivos, crise aplástica ou sequestro esplênico. 1,3 Os episódios dolorosos agudos são a manifestação clínica mais comum,

Beatriz Lin Carbone

3 min31 days ago

Em meio a pandemia do covid-19, a proposta do sangue lgbt+ ser válido ganhou força | Colunistas

O Clube de compras Dallas (2013), The Normal Heart (2014), Angels in America (2003) e Cazuza (2004), todos esses filmes norteiam o início da AIDS na camada homossexual. O seu surgimento e o aumento da infecção pelo HIV continuam sendo um dos grandes desafios mundiais para o século XXI, o que corroborou para a decisão de excluir o sangue dessa fração populacional, na tentativa de evitar o seu aparecimento e de outras doenças que surgiriam pela transfusão, como as hepatites B e C. Nesse mês, o Supremo Tribunal Federal revoga as portarias que restringem isso. Um ponto a menos para a discriminação. Figura 1: Cena do Filme Cazuza Fonte: Google Imagens Um pouco da história da doação de sangue Na Roma antiga, os nobres acreditavam que beber o sangue dos gladiadores curaria males como a epilepsia, avançando no tempo até o século 17, iniciava-se os experimentos de doação, porém entre animais de espécies diferentes, procedimento conhecido como transfusão heteróloga. Seguindo essa ideia, a primeira pessoa a receber uma transfusão – com sangue de carneiro – foi Antonie Mauroy, um paciente psiquiátrico que faleceu após 3 procedimentos. No século seguinte, iniciava-se a aplicação da transfusão homóloga em mulheres com hemorragia pós-parto1. Imaginar que tudo isso acontecia sem a menor noção de imunização, de grupos sanguíneos, da incompatibilidade sanguínea é bastante assustador. Passados muitos anos, vários dilemas éticos e jurídicos foram desenvolvidos para melhorar a organização dos bancos de sangue e da própria doação pelo mundo, ganhando um forte caráter social, sobretudo, após o surgimento de uma nova epidemia que mudaria o mundo para sempre. A AIDS havia chegado, a epidemia alastrou-se tanto que atingiu grande parte

Lavínia Prado

6 min32 days ago

Alimentos que combatem a Anemia Ferropriva | Colunistas

1. Anemia Anemia se caracteriza, segundo a Organização de Saúde (OMS), como uma condição em que o nível sanguíneo de hemoglobina está abaixo da referência laboratorial. Um dos fatores que mais prevalecem como causa da anemia, são as anemias carenciais; falta de algum ou diversos nutrientes (FREIRE; ALVES; MAIA, 2020). 2. Anemia Ferropriva Enfatiza-se como a anemia carencial de maior prevalência a anemia ferropriva. Sua definição articula-se a redução dos níveis plasmáticos do Ferro, podendo ter como causa a perda sanguínea crônica, ingestão e/ou absorção deficientes, perdas urinárias e aumento do volume sanguíneo (YAMAGISH et al, 2017). É dada como uma etapa final, diante de sucessivos estágios de depleção, tanto inicialmente pelo próprio ferro, como pelo transportador e a redução final dos estoques de reserva, mantidos em caráter emergencial. Ou seja, quando há anemia ferropriva, é dado como um alerta de que o organismo não está bem e não desempenhando as suas devidas funções hemostáticas (FREIRE; ALVES; MAIA, 2020). 2.1 Sinais e sintomas A deficiência de ferro torna-se aparente pela baixa notória da produção de hemoglobina no corpo humano. Por exemplo, destaca-se apatia, cansaço, irritabilidade e taquicardia (FREIRE; ALVES; MAIA, 2020). 2.2 Diagnóstico Além do diagnóstico clínico, é essencial a dosagem do ferro, pois tem relação direta com as taxas de hemoglobina sanguíneas, mostrando o porquê dos sintomas e sinais desencadeados na anemia carencial. Analisa-se o hemograma completo, com contagem de hemoglobina e hematócrito, de reticulócitos e de ferritina sérica (FREIRE; ALVES; MAIA, 2020). Pacientes com déficit de ferro apresentam ferro sérico inferior, transferrina elevada e uma baixa saturação da transferrina. A OMS determina a anemia Hb

Natália Meneghel

3 min35 days ago

Alimentação é suficiente para combater a Anemia Ferropriva? | Colunistas

Introdução De acordo com a Organização Mundial da Saúde, anemia consiste numa condição em que o número de hemácias ou a concentração de hemoglobina estão abaixo dos valores de referência, comprometendo funções fisiológicas pela oferta reduzida de oxigênio. A anemia ferropriva consiste na anemia mais comum e mais facilmente tratável, com maior prevalência na infância e cujos sintomas são predominantemente resultantes da deficiência de ferro. Diante de tais aspectos, discute-se o fato de uma alimentação adequada e rica em ferro ser o suficiente para combater esse quadro. Metabolismo do Ferro O Ferro está presente em nosso organismo de forma complexada a proteínas essenciais, como a hemoglobina e a mioglobina, a proteínas de armazenamento como a ferritina, e a proteínas de transporte como a transferrina. Além disso, também exerce importante função no metabolismo, participando de processos tais quais a síntese do DNA e reações de oxirredução. O Ferro pode ser ingerido, na alimentação, sob a forma de íon ferroso (Fe2+ – ferro hêmico), mais facilmente absorvido, ou sob a forma de íon férrico (Fe3+ – ferro não hêmico). E, apesar de ter uma forma bem definida de entrada no corpo humano, não possui um mecanismo de excreção específico, sendo perdido diariamente pela urina, pela menstruação, descamação dos epitélios e inclusive pelo suor. Nesse sentido, para que os estoques desse mineral não sofram alterações significativas, a ingestão de ferro, a sua absorção intestinal, e o seu reaproveitamento após a degradação de hemácias devem ser intensamente regulados. Causas da Anemia Ferropriva Como o corpo humano não apresenta mecanismos para a excreção de ferro, as principais causas da anemia ferropriva estão relacionadas à

Beatriz Cunta

4 min54 days ago

Abordagem geral da Anemia Falciforme | Colunistas

1. Definição A anemia falciforme corresponde a uma doença hemolítica e hereditária, caracterizada pela alteração nos eritrócitos, células vermelhas do sangue. Essa alteração deixa as hemácias com o formato de foice. Essa patologia apresenta uma maior incidência em indivíduos afrodescendentes, mas no Brasil também pode ser observada em pessoas brancas e pardas. 2. Fisiopatologia A doença falciforme é causada devido a uma mutação do Gene da cadeia Beta-globina, produzindo a Hemoglobina S (Hb S). Quando essa hemoglobina está num ambiente com baixas quantidades de oxigênio, ou em meio ácido com o pH reduzido, ou em temperaturas elevadas, ela sofre polimerização alterando sua forma para o formato de foice denominado de Depranocito. Fonte: MedicinaNet, 2009. O processo de polimerização é ocasionado devido a troca do aminoácido Glutamato, o qual apresenta alta afinidade por água (hidrofílico) e é polar, pelo aminoácido Valina, hidrofóbico (pouca afinidade com água) e apolar. Essa troca na posição 6 da cadeia beta leva à formação de polímeros insolúveis que “dobram” a hemoglobina.  Com a alteração da forma, a hemácia perde quase que totalmente sua capacidade de redução, o que dificulta a passagem pela microcirculação. O processo de falcização inicialmente é reversível caso haja uma reoxigenação; a repetição do processo leva a danos na membrana da hemácia,e isso torna a forma de foice irreversível.  O efeito de vaso-oclusão em maioria das vezes ocorre na microcirculação, mas também pode afetar grandes artérias, principalmente nos pulmões e cérebro. Esse evento começa por meio das hemácias fragilizadas as quais promovem a liberação de uma hemoglobina intravascular. Em seguida, há dano e ativação das células endoteliais vasculares, que leva

Wesley Vinicius

5 min61 days ago
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