Vasos sanguíneos – fiéis guias aos viajantes | Colunistas

Você está precisando saber um pouco mais sobre essas incríveis “estradas” e como elas permitem que os nutrientes “viajem” de um lugar a outro de seu corpo e ainda respeitando as necessidades de cada local? Então está no lugar certo. Aqui eu vou oferecer a você uma visão geral e objetiva sobre os vasos sanguíneos, das ínfimas células até as grandes e pressionadas artérias. Continue conosco! Nível celular   Figura 1: Á esquerdaFigura 2: À direitaFonte 1: https://anatomiaonline.com/wp-content/uploads/2015/07/vasos-sanguineos.jpg Fonte 2: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.infoescola.com%2Fbiologia%2Fcelula-endotelial%2F&psig=AOvVaw1L91i3V269dUuQQNDmYDGM&ust=1608746727641000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCKi9xNyW4u0CFQAAAAAdAAAAABAJ Vasos sanguíneos são revestidos por células endoteliais, as quais possuem características essenciais para o crescimento e o reparo de tecidos, discutidas mais profundamente adiante. São elas: Capacidade notável de ajustar quantidade e arranjo de células de acordo com as necessidades locais;Controle da passagem de materiais (destaca-se aqui a diapedese, trânsito de glóbulos brancos dos vasos para as células);Estímulo à formação de novos vasos e liberação de sinais para adição de tecido conectivo e conjuntivo a eles. Vasculogênese e angiogênese Vasculogênese: ocorre ainda na fase embrionária e trata-se da migração, proliferação e diferenciação de células endoteliais embrionárias, formando rudimentos de vasos sanguíneos.Angiogênese: relacionada ao crescimento de vasos e reparo de tecidos, refere-se à proliferação e movimento das células endoteliais desses primeiros vasos, levando ao crescimento e à ramificação dos vasos por todo o corpo. Tecidos que precisam de perfusão liberam fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), pelo seguinte mecanismo: Primeiro, a carência de oxigênio nos tecidos leva a um aumento do nível de HIF1α (fator induzido por hipóxia α);Depois, HIF1α estimula a transcrição de VEGF;Assim, a proteína VEGF é secretada e difunde-se pelo tecido;Então, VEGF estimula as células endoteliais

Giovanna Bertolino Vieira

6 minhá 4 dias

Eritropoiese | Colunistas

Você já parou para pensar em como nossas hemácias se formam e o que faz essas células serem tão especiais para nosso corpo? A resposta dessa pergunta está contida em um processo chamado eritropoiese, o qual compreende a produção e maturação de hemácias, também chamadas de glóbulos vermelhos ou eritrócitos. Esse processo dura entre 7 e 8 dias, ocorrendo em meio intrauterino a partir da segunda semana de fecundação, ainda no saco vitelínico. Conforme o desenvolvimento fetal, no segundo trimestre de gravidez, a produção passa a ser no fígado e, a partir do terceiro trimestre, até o fim da vida do indivíduo, ela ocorrerá na medula óssea. Em alguns casos, como anemias hemolíticas crônicas, essa passa a ocorrer no baço ou no fígado. Fases da eritropoiese Para facilitar o estudo da produção e maturação dos eritrócitos, sua gênese foi dividida em fases que levam em conta algumas características específicas. Confira: https://cadernodefarmacia.blogspot.com/2012/11/eritropoiese.html Proeritroblasto É a maior célula eritrocitária, com um núcleo que ocupa ⅘ de todo seu espaço e há também a presença de dois nucléolos. Rica em ribossomos, possui nenhuma ou pouca hemoglobina sintetizada. Sofre mitose e dá origem a dois eritroblastos basófilos. Eritroblasto basófilo Com a mitose do proeritroblasto, ocorre diminuição do tamanho celular. O tamanho ocupado pelo núcleo na célula também diminui e permite-se a observação de cromatina distribuída homogeneamente em seu núcleo. Há início da síntese de hemoglobina nessa fase. Eritroblasto policromático e ortocromático Nessa fase há um considerável aumento na produção de hemoglobina na célula, além de uma considerável diminuição do núcleo, que passa a compor ¼ de seu tamanho original quando passamos para

Gabriela Rosa S. Costa

5 minhá 5 dias

Mecanismos fisiológicos das plaquetas na hemostasia e suas alterações | Colunistas

Introdução Para compreender a fisiologia das plaquetas, é importante conhecer o tipo de tecido que dá origem a elas e seu funcionamento. O sangue é um tecido conectivo, composto de elementos celulares suspensos no plasma, o qual é composto principalmente por água. Os elementos celulares são compostos pelos eritrócitos, plaquetas e leucócitos. As únicas células plenamente funcionais na circulação são os leucócitos, pois os eritrócitos e as plaquetas não possuem núcleo. As plaquetas, que são o foco desde material, são fragmentos celulares originados dos megacariócitos, sendo fundamentais para coagulação (SILVERTHORN, 2017). As células sanguíneas são originadas a partir de um único precursor, a célula-tronco hematopoiética pluripotente, que é encontrada principalmente na medula óssea. Esse precursor vai se especializando e seguindo diferentes destinos (SILVERTHORN, 2017). Plaquetas Como mencionado anteriormente, as plaquetas são liberadas a partir dos megacariócitos e, do seu total, 70% estão presentes na circulação e 30% no baço (CASTRO, et al., 2006), apresentando o tempo de vida útil de 7 a 10 dias (LONGO, 2015), sendo retiradas pelas células reticuloendoteliais do baço e fígado (CASTRO, et al., 2006). As plaquetas têm como principal regulador o hormônio trombopoietina (TPO), sendo este sintetizado no fígado e estimulado pela inflamação e ação da interleucina 6 (LONGO, 2015). Em seu citoplasma, há mitocôndrias, retículo endoplasmático liso e numerosos grânulos de citocinas e fatores de crescimento (SILVERTHORN, 2017). Fisiologicamente as plaquetas são muito ativas, embora não apresentem núcleo e, por esse motivo, possuem capacidade limitada de síntese proteica (LONGO, 2015). As plaquetas atuam na hemostasia primária, a fim de conter sangramentos por meio da adesão plaquetária, que ocorre pela ativação de diversos mecanismos os quais serão abordados posteriormente.

Ana Flávia Lima

5 minhá 5 dias

Anemia carencial, um enfoque para anemia ferropriva | Colunistas

A anemia é uma das síndromes clínicas mais difundidas na humanidade, estima-se que mais de dois bilhões de pessoas, um terço da população mundial, sejam anêmicas,1 correspondendo a alteração mais comum no hemograma. Dentre as causas de anemia, deficiência de ferro, principalmente a alimentar, é apontada como a mais prevalente, mas outras causas devem ser levantadas: parasitoses, perdas menstruais, sangramento no trato gastrointestinal e síndrome disabsortiva.   Então vamos iniciar nossa conversa falando da síndrome clínica da anemia. Erroneamente, anemia é citada por muitos profissionais de saúde como diagnóstico. Anemia não é diagnóstico clínico, corresponde a uma síndrome, apresentando dessa forma sinais e sintomas característicos. Ao exame, podemos perceber hipocromia de mucosas, que devemos sempre tentar quantificar, para facilitar a correlação com o achado laboratorial do nível de hemoglobina. Alguns pacientes apresentarão icterícia , provavelmente associado a uma anemia hemolítica, descartando assim a possibilidade de anemia ferropriva.  Podemos identificar também unhas frágeis ou quebradiças, queilite angular, sinais correlacionados com baixa de ferritina e ferro no organismo. Ainda podemos ter sopro sistólico panfocal, dispnéia aos esforços, taquicardia, sinais e sintomas associados a baixa de hemoglobina. A queixa mais comum é astenia. Uma queixa bem subjetiva, pois várias patologias podem causar, por isso, no processo de investigação, devemos ser, além de tudo, bons clínicos, para destrincharmos bem essa queixa. Outras queixas relacionadas são sonolência, dor em membros inferiores e dificuldade de concentração. Quanto mais crônica a anemia, mais o organismo do paciente vai se adaptando, então, muitas vezes, os pacientes não se queixam de dispnéia, exceto se já apresentem uma comorbidade bem estabelecida, como pneumopatia ou cardiopatia, tornando um fator de confusão e sobreposição, pois essas patologias também podem apresentar essa queixa. Assim, correlacionado a queixa do paciente com os

Sylvia Rocha

4 minhá 5 dias

Dicas nutricionais para anemia ferropriva | Colunistas

A carência de ferro é a deficiência nutricional mais comum do mundo e a principal causa de anemia. Sabemos que até 50% dos casos de anemia são consequências da deficiência de ferro. Algumas pessoas são sabidamente propensas a desenvolver anemia por carência de ferro, como as mulheres em idade fértil com sangramentos menstruais intensos, as grávidas e as crianças. A maior parte do ferro do nosso organismo, cerca de dois terços, está circulando nos eritrócitos do sangue. O homem adulto precisa de cerca de 50 mg de ferro/kg e a mulher em idade fértil por volta de 40mg/kg. A anemia ferropriva surge quando as reservas nutricionais de ferro são esgotadas e essa necessidade não é suprida, causando um balanço negativo entre a ingestão e o consumo de ferro.  É importante ressaltar que a anemia já estabelecida deve ser tratada com suplementação medicamentosa e, posteriormente, a avaliação da ingestão alimentar e orientação nutricional são importantes para contribuir com o tratamento e para mudar práticas alimentares, evitando, assim, a recorrência da deficiência de ferro. As ações educativas que orientam sobre alimentação balanceada são eficazes para a prevenção de várias deficiências, incluindo a de ferro. Os pais têm um papel primordial na prevenção dessas deficiências nas crianças ao garantir o consumo de alimentos ricos em ferro e ao adotar estratégias que aumentam sua biodisponibilidade ou que diminuam a má absorção. O ferro na dieta pode ser de dois tipos: o ferro heme e o ferro não heme. O ferro heme está presente nas carnes e nos seus subprodutos, sendo prontamente absorvido pelo organismo. Por outro lado, o ferro não heme é a forma mais consumida e é encontrado em todos os alimentos vegetais, mas sua absorção é dificultada por uma série

Welberth Fernandes

4 minhá 5 dias

Uma breve revisão sobre a fisiologia dos glóbulos vermelhos | Colunistas

A estrutura e função dos glóbulos vermelhos Os glóbulos vermelhos, também denominados de hemácias ou eritrócitos, são células anucleadas com cerca de 7,8 micrômetros de diâmetro e 2,5 micrômetros de espessura. Possui um formato bicôncavo e flexível, em especial graças a proteínas estruturais presentes em seu citoesqueleto e ligadas à sua membrana, tais como a actina, proteína 4.1, espectrina e anquirina. A principal função dessas células se refere ao transporte de hemoglobina, uma proteína transportadora de oxigênio que, sem a conformação estrutural e química das hemácias, possuem maior facilidade de extravasarem para o espaço intersticial. Contudo, os glóbulos vermelhos também possuem outros encargos. Um deles é a capacidade de acelerar o processo de catalisação da reação reversível entre o dióxido de carbono (CO2) e a água (H2O), formando o ácido carbônico, tudo isso a partir da enzima anidrase carbônica presente nas hemácias. Além disso, a hemoglobina presente no interior dos glóbulos vermelhos também é considerada um excelente tampão ácido-base, tornando a hemácia a principal responsável pelo tamponamento ácido-base do sistema circulatório. Locais de produção das hemácias O primeiro local de produção dos glóbulos vermelhos é o saco vitelino durante as primeiras semanas de gestação. Mais especificamente por volta da terceira semana de desenvolvimento, algumas células especializadas começam a se diferenciar, enquanto algumas se tornam o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos, outras são destinadas a se tornarem células sanguíneas. A partir do segundo trimestre de gestação, o fígado passa a ser responsável pela maior parte da produção das hemácias do feto, enquanto o baço e os linfonodos são adjacentes a essa produção. Durante as últimas semanas de gestação e após o nascimento, os glóbulos vermelhos passam a ser produzidos pela medula

Gabriele Curvo Bett

5 minhá 12 dias
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