Eletroconvulsoterapia: o que é, para que serve e como usar? | Colunistas

A eletroconvulsoterapia (ECT) é um procedimento que utiliza uma corrente elétrica a fim de produzir uma convulsão generalizada. A ECT é feita sob anestesia geral e tem uso em diversas condições psiquiátricas. Em que pese ter sua eficácia atestada por diversos estudos, o procedimento ainda é alvo de grandes controvérsias, e a estigmatização é um dos obstáculos para sua utilização. Atualmente, estima-se que apenas 0,25% dos pacientes com depressão unipolar ou bipolar fazem uso de ECT. Neste viés, grande parte do estigma pode ser atribuído à falta de informação por parte dos profissionais e do público em geral, que ainda têm concepções inadequadas sobre o tema. Aspectos Neurobiológicos Muito ainda é desconhecido sobre a ECT e seus mecanismos ainda não foram completamente elucidados. No entanto, há alguns pontos sobre seu papel neurobiológico que já foram esclarecidos. Sabe-se que a ECT aumenta a liberação de monoaminas, notadamente dopamina, serotonina e noradrenalina além de potencializar seus efeitos por dessensibilização pré-sináptica de autorreceptores. Acredita-se que seu papel no tratamento da depressão envolve a liberação de hormônios hipotalâmicos e/ou hipofisários. Esse mesmo mecanismo neuroendócrino é proposto como explicação para os efeitos anticonvulsivantes da ECT, combinado com um aumento na transmissão GABAérgica. Sabe-se, ainda, por estudos de PET Scan que a ECT reduz a atividade metabólica nos córtices frontal e cingulado e aumenta a atividade das ondas lentas (delta) no córtex pré-frontal, o que se associa com a efetividade da resposta do paciente. Avaliação para a Eletroconvulsoterapia Deve-se avaliar clinicamente todo paciente antes de submetê-lo à ECT. História clínica detalhada, exame físico e um eletrocardiograma são indispensáveis. Deve-se buscar identificar fatores de risco, como doença coronariana, disfunção valvar, insuficiência cardíaca, diabetes

Vinicius Lavorato

3 min18 hours ago

Resumo: esclerose múltipla: o que todo médico deve saber.

Introdução: A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença que promove a desmielinização dos neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC) por meio de um processo inflamatório autoimune, o que provoca prejuízo na transmissão do impulso nervoso1,2, podendo acometer várias partes dessa subdivisão anatômica. Foi reconhecida como doença distinta pela primeira vez em 1868 pelo médico Jean-Martin Charcot, sendo classificada conforme suas formas de manifestações clínicas: surto-remissiva (EMSR), progressiva-primária (EMPP), progressiva-secundária (EMPSe) e progressiva-surto (EMPSu)1. 2)    Epidemiologia: Estudos realizados na década de 1940, faziam crer que havia uma correlação entre o clima e a prevalência da EM, sendo mais prevalente em climas temperados, em lugares como EUA e países europeus. Entretanto, tal entendimento tem sido questionado por novos estudos realizados na década de 1990. É uma importante causa de incapacidade não traumática em adultos, iniciando-se, geralmente, entre 20 e 40 anos1. Os estudos apontam ainda que há uma maior prevalência em mulheres e na população branca, de acordo com Oliveira e Souza3. No Brasil, estimou-se cerca de 40 mil casos em 2013, segundo a Federação Internacional de Esclerose Múltipla e a Organização Mundial da Saúde. Os casos de EMPP correspondem a 10% a 15% dos pacientes, sendo uma condição rara, que se manifesta com a mesma frequência em homens e mulheres e tem seu início por volta ou acima de 40 anos de idade. A EMPSU corresponde a 5% ou menos dos pacientes com EMPP. A EMSR acomete 85% a 90% dos pacientes, sendo uma condição comum, com frequência maior em mulheres e com início de manifestação por volta de 20 a 30 anos de idade. A EMPS está presente em mais de 50% dos pacientes com EMSR, surgindo, em geral, acima dos 40

Implicações neurológicas de alguns distúrbios genéticos: uma abordagem prática | Colunistas

1.     Introdução Os distúrbios genéticos são alterações na sequência de nucleotídeos em uma parte do DNA que alteram a estrutura de uma proteína e, consequentemente, causam anomalias anatômicas e fisiológicas. Tais doenças são relativamente raras e, no quadro fisiopatológico, podem apresentar implicações de ordem neurológica. Neste texto, você encontrará alguns defeitos genéticos e suas principais repercussões no sistema nervoso. 2.     Distúrbios genéicos        2.1. Síndrome do x Frágil Causa: mutações no gene FMR1. O referido gene é necessário para a síntese da proteína FMRP (Fragile X Mental Retardation), a qual regula a produção de outras proteínas importantes para as sinapses nervosas. Consequências neurológicas: atraso no desenvolvimento da fala e da linguagem, deficiência intelectual variável com o sexo, ansiedade, hiperatividade, impulsividade, desinibição, alterações de humor; convulsões.         2.2. Doença de Huntington Causa: alterações no gene huntingtina (HTT). Consequências neurológicas: neurodegeneração do sistema nervoso central; distonia; perturbações no sono; disfunção do sistema nervoso autônomo; problemas na fala (disartria, por exemplo); declínio cognitivo; rigidez e hipocinesia ou acinesia grave; ansiedade.         2.3. Síndrome de Rett Causa: mutações no gene MeCP2. Consequências neurológicas: desaceleração do crescimento do perímetro cefálico (atrofia cerebral que atinge notadamente a substância cinzenta), perda gradual da capacidade de fala, episódios convulsivos.         2.4. Doença de Frabry Causa: mutações no gene GLA. Consequências neurológicas: acidentes isquêmicos transitórios, acidentes vasculares cerebrais, hipoacusia, alterações vestibulares (zumbido e vertigem), parestesia crônica.          2.5. Síndrome de Smith-Lemli-Optiz ( SLO)

Por que tanta dor de cabeça? | Colunista

Todos os dias milhares de pessoas têm dor de cabeça, isto é, sofrem com cefaleia. A enxaqueca ou migrânea é a segunda causa mais frequente de cefaleia no mundo, ocorrendo em cerca de 18% das mulheres e 6% dos homens a cada ano. Geralmente, é uma dor moderada a grave, unilateral, de caráter latejante e que pode vir acompanhada de sensibilidade à luz, som ou movimento, náuseas, vômitos e até mesmo alteração do estado de consciência. O encéfalo de uma pessoa suscetível à enxaqueca é mais sensível a estímulos ambientais e sensoriais (gatilhos) como variações hormonais do período menstrual, reflexos e luzes intensas, ruídos, fome, estresse físico ou emocional, cansaço, falta de sono, álcool e estímulos químicos. Sabendo disso, podemos observar o quanto é importante reconhecer tais gatilhos para criar as estratégias terapêuticas que se ajustem ao estilo de vida de cada um. Um paciente com enxaqueca possui uma disfunção em seus sistemas de controle sensitivos monoaminérgicos, principalmente na região do tronco encefálico e no hipotálamo. Dessa forma, um estímulo cotidiano pode atuar como um gatilho para sensibilidade, gerando, assim, a dor. Essa hiperexcitabilidade do cérebro é herdada geneticamente, sem ter um gene específico (herança poligênica), e pode estar relacionada com canais iônicos alterados, aumento de aminoácidos excitatórios (glutamato e aspartato) e até mesmo com uma possível diminuição do íon magnésio.             Entre os neurotransmissores envolvidos na enxaqueca, a serotonina (também conhecida como 5-hidroxitriptamina, 5-HT) está intimamente relacionada com a sinalização nervosa nas vias nociceptivas (vias de dor) do sistema trigeminovascular (principal via para dor na enxaqueca). Inclusive, fármacos que conseguem modular a ligação do receptor de serotonina no cérebro são utilizados no tratamento da enxaqueca. Além da serotonina, outros neurotransmissores como a

Welberth Fernandes

1 min27 days ago

Tumores cerebrais: uma revisão | Colunistas

Tumores cerebrais são comuns na população geral e sua prevalência tem aumentado devido não somente aos avanços no diagnóstico, como também no manejo e sobrevida dos pacientes com esses tumores. Para o Brasil, estimam-se 5.870 casos novos de câncer do sistema nervoso central (cérebro principalmente) em homens e 5.220 em mulheres, para cada ano do triênio 2020-2022. Diante deste cenário, ressalta-se o papel vital dos profissionais da saúde no diagnóstico adequado dos tumores cerebrais e na complexa coordenação do cuidado do paciente. Definição e classificação quanto à origem Tumores cerebrais constituem massas de células anormais, neoplásicas ou não, compreendidas dentro do crânio. Independentemente do sítio primário do qual as células tumorais no cérebro advenham, todos os tumores cerebrais são potencialmente fatais (figura 1). Considerando ainda que o cérebro está confinado ao crânio, não há possibilidade de expansão à medida que a massa tumoral cresce. Por conseguinte, o tumor pode comprimir e deslocar o cérebro, podendo causar edema do tecido e bloqueio da dinâmica do líquido cefalorraquidiano com consequente aumento da pressão intracraniana e herniação do tecido cerebral. Tumores cerebrais primários tem sua origem no cérebro e costumam não metastizar para outras partes do corpo. Esses tumores podem ser benignos ou malignos. Os tumores primários benignos são indolentes com margens bem definidas que raramente se disseminam. Ainda que as células deste tumor não sejam malignas, elas podem configurar um risco de vida a depender da localização, acometendo uma área vital do cérebro. Os tumores primários malignos crescem rapidamente sem regularidade de margem, acometendo regiões cerebrais próximas. Tumores cerebrais secundários, referidos também como metástases intracranianas, têm sua origem em outra localização do corpo. Os tumores primários que comumente originam metástases cerebrais são

Marina Baeta

6 min50 days ago

Resumo: O que você precisa saber sobre o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico? | Ligas

1. Introdução O Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi) caracteriza-se como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas que duram mais do que 24 horas e com lesão em exames de imagem, como Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética de Crânio. A persistência dos sinais clínicos e a presença de alterações nos exames de imagem é que definem o AVEI. Sendo um conceito de grande impacto na prática clínica atual, pela possibilidade do uso de trombolítico no AVEI agudo e pelo fato de os resultados desse tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de administração. Há diversas escalas para a suspeita clínica do AVE (escalas de triagem), como a Escala FAST (Face, Arms, Speech, Time), Escala de Cincinnati, Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) e, mais recentemente, a escala Recognition of Stroke in Emergency Room (ROSIER). 2. Etiologia e investigação O AVEi ocorre devido à redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando, consequentemente, isquemia com necrose e perda de tecido cerebral. A redução do fluxo sanguíneo pode acontecer por redução global de sangue ao encéfalo ou por obstrução de uma artéria cerebral devido a um êmbolo (arterioarterial ou cardíaco), uma trombose arterial ou uma inflamação nos vasos (vasculite). Diante disso, o AVEi pode ser causado por diversos mecanismos, sendo os principais relatados na escala de classificação etiológica de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Classificação de TOAST: Aterosclerose de grandes artérias: estenose de vasos intra ou extracranianos com estenose maior que 50%;Oclusão de pequenas artérias (lacunas): síndrome lacunares (não existe comprometimento cortical) com lesões de até 1,5 cm de diâmetro em

Escala de coma de Glasgow | Colunistas

A escala de coma de Glasgow (ECG), mundialmente conhecida e elaborada com o propósito de avaliar o nível de consciência dos pacientes de maneira prática e confiável, recebe o nome da universidade onde foi criada em 1974, a Universidade de Glasgow na Escócia. Seus idealizadores foram Granham Taesdale e Bryan Jennett, ambos professores da equipe de neurologia [1]. O objetivo era fornecer uma metodologia de atendimento que apontasse tanto a profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica de inconsciência e coma, auxiliando no prognóstico da vítima e na prevenção de eventuais sequelas [4] [7]. A publicação do artigo ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS: A Practical Scale[2] , ocorrida em 13 de julho de 1974, em uma renomada revista científica, a The Lancet, ganhou visibilidade devido a sua praticidade e aplicabilidade, e rapidamente chamou a atenção de muitos profissionais de saúde, tornando Taesdale e Jennett reconhecidos em todo o mundo. Originalmente, na ECG a gravidade do comprometimento neurológico era analisada por meio de três parâmetros: – abertura ocular, – respostas verbais e, – resposta motora. Recentemente, em abril de 2018, a escala original foi atualizada com a inclusão da avaliação da reatividade pupilar, podendo agora variar de 01 a 15, diferentemente da original, que variava de 03 a 15. Algumas nomenclaturas também foram alteradas na última atualização, como por exemplo: De: “Estímulo doloroso” Para: “Estímulo físico à pressão”. A explicação desta alteração está no fato de que a ideia não é a de um estímulo doloroso qualquer, mas sim de uma resposta à pressão em locais específicos, como no leito ungueal, na região do trapézio e na incisura supraorbitária; De: “Palavras inapropriadas” Para: “Palavras”

Diogo Medeiros

5 min76 days ago

Caso Clínico: Neurotoxoplasmose na sala de emergência | Ligas

Área: Emergência / Neurologia Autor: Jobson Felipe Soares de Jesus Revisor: Danielle Correia Paixão Orientador: André Gusmão Liga: Liga Acadêmica de Emergência e Trauma da Uneb (LIET) Apresentação do caso clínico Paciente do sexo feminino, 26 anos, parda, auxiliar de serviços administrativos, procedente e residente de Salvador, Bahia, procurou atendimento em Unidade de Pronto Atendimento do Cabula, com queixa de crise convulsiva tônico-clônica generalizada (TCG) há cerca de meia hora. Veio trazida por familiares que presenciaram o episódio, porém a paciente não recorda com precisão do ocorrido, referindo apenas “perda” repentina da consciência (SIC).  Paciente relata que há cerca de 12 dias, iniciou-se parestesia em membro inferior direito, que se manteve estável. Refere também cefaléia holocraniana, intensa, que melhora com dipirona sódica, sem fatores de melhora e piora, que iniciou juntamente à parestesia. Refere ser portadora do vírus HIV, e parou de tomar medicamentos pois refere que “se sentia mal” quando os ingeria. Refere ter perdido peso recentemente, e nega outras intercorrências. Nega episódios convulsivos anteriores. Ao exame físico, a paciente encontrava-se em estado geral regular, lúcida e orientada em tempo e espaço, afebril (36,6ºC), acianótica, anictérica, hidratada, eupneica (frequência respiratória = 18 irp), normocárdica (frequência cardíaca = 74 bpm) e normotensa (110 x 80 mmHg). Apresentava-se confusa quanto a descrição do evento consulsivo. Extremidades sem edema e bem perfundidas. Aparelho respiratório com murmúrio vesicular presente e bem distribuído bilateralmente, sem ruídos adventícios. Aparelho cardiovascular, bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos e sem sopros. Abdome globoso, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, fígado e baço não palpáveis e indolor à palpação superficial e profunda. A paciente foi mantida sob observação para realizar exames complementares e apresentou nova crise TCG e foi estabilizada com diazepam, intravenoso. Foram

Pacientes Diabéticos tem mais chance de desenvolver Alzheimer | Colunistas

A população mundial apresenta números alarmantes de casos de  Diabetes Mellitus estima-se que até 2035 chegaremos a 600 milhões de indivíduos diabéticos em todo o planeta. O Diabetes tipo 2 é a patologia que possui maior prevalência dentre as alterações que promovem falhas no funcionamento da insulina. As causas de resistência à insulina estão relacionadas a fatores com o desequilíbrio nutricional, através de hábitos alimentares que promovem obesidade, o sedentarismo e outras alterações biológicas. Além disso,  uma pré-disposição genética, associada a fatores ambientais também potencializam o desenvolvimento desta doença. A junção destes fatores promove o crescimento exponencial do Diabetes em todo o mundo. . Paralelo a isso, segundo a Associação Internacional de Alzheimer, estima-se que haja cerca de 46,8 milhões de pessoas com demência em todo o mundo, a previsão é que chegaremos a mais de 70 milhões de indivíduos com este quadro clínico até 2030. Dentre os diversos tipos mecanismos patológicos que geram demência o Mal de Alzheimer aparece  como a principal causa de neurodegeneração. O crescimento do número de indivíduos com esta patologia também está atrelada ao envelhecimento da população, sendo diretamente proporcional aumento na expectativa de vida. Tanto o Diabetes Tipo 2 como o Alzheimer seguem uma tendência de crescimento na sua prevalência, a qual acompanha o envelhecimento populacional. No caso das demências fatores associados ao quadro de resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão arterial são desencadeantes de múltiplos AVCs, e atuam como causa no aumento do número de casos de doenças cerebrovasculares. Porém sabemos que o Alzheimer possui um sistema de degeneração complexo, mediado pelo acúmulo de proteínas beta amiloides e morte neuronal. Neste sentido o quadro de desenvolvimento desta patologia teria relação direta com a presença

Juarez de Souza

3 min120 days ago
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