Escala de Coma de Glasgow: o básico que todo profissional de saúde deve saber | Colunistas

1.     Introdução A Escala de Coma de Glasgow (ECG) foi criada em 1974, na Universidade de Glasgow na Escócia, e até hoje representa uma das ferramentas de monitorização neurológica mais utilizadas no mundo. A escala combina os principais indicadores-chave de gravidade de uma lesão neurológica de uma forma simples, e visa avaliar o nível de consciência dos pacientes de maneira prática e confiável, além de possuir as vantagens de fácil aplicação e reprodutibilidade. No entanto, possui limitações na análise da resposta verbal em pacientes sedados, com distúrbios de linguagem e em ventilação mecânica. Na escala original, a análise da gravidade do comprometimento neurológico era baseada em três critérios: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora, os quais são pontuados individualmente e sua soma varia de 03 a 15, caracterizando o paciente com lesão leve, moderada ou grave (ver adiante). Em 2018, houve uma atualização com a inclusão da avaliação da reatividade pupilar, podendo agora variar de 01 a 15. Além disso, algumas nomenclaturas foram alteradas para simplificar sua aplicação. Para mais detalhes acerca das alterações ocorridas na ECG consulte o artigo Nova escala de Glasgow: 3 pontos cruciais para entender a nova mudança!, publicado pela Editora Sanar, 2019. Portanto, hoje utilizamos quatro indicadores para avaliar o nível de consciência do paciente: Abertura ocular;Resposta verbal;Melhor resposta motora;Reatividade pupilar. 2.     Indicadores 2.1. ABERTURA OCULAR CRITÉRIO CLASSIFICAÇÃO PONTUAÇÃO Olhos abertos previamente à estimulação. Espontânea 4

Stephanie Seif

2 minhá 33 dias

Trombose Venosa Cerebral: O que é? Como se dá o diagnóstico e tratamento? | Colunistas

A trombose venosa cerebral é um tipo de acidente vascular cerebral (AVC) que acomete as veias do cérebro e, apesar de 70% do volume de sangue no cérebro ser venoso, é bem menos incidente do que os AVC arteriais (correspondendo a 0,5% a 1% das doenças cerebrovasculares). A maioria dos casos ocorre em indivíduos com menos de 50 anos, mulheres e em pessoas com pelo menos um fator de risco. Os principais fatores de risco relacionados à etiologia da TVC incluem, em ordem de incidência: uso de hormônios (incluindo anticoncepcional), trombofilias (deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S), gravidez e puerpério, infecções (como meningite bacteriana, otite e sinusite), doenças hematológicas e sistêmicas (policitemia, síndrome nefrótica), drogas, câncer, traumas (traumatismo craniano), entre outros. Quadro clínico: Diferindo do AVC arterial, a TVC geralmente tem instalação subaguda e possui sintomas inespecíficos, sendo os mais comuns: Cefaleia, geralmente de instalação subaguda, podendo evoluir para crônica, e raramente é aguda (é o sintoma principal por estar presente em 90% dos casos). Pode ser causada tanto pela hipertensão craniana secundária à trombose quanto pelo estiramento de estruturas vasculares ou processo inflamatório associado à trombose. Convulsões (presente em 39,3% dos casos);Déficit motor (presente em 37,2% dos casos);Papiledema (presente em 28,3% dos casos);Déficit sensitivo (presente em 5,4% dos casos). Ademais, é frequente a associação de síndromes à trombose venosa cerebral, com 4 grandes síndromes clínicas ganhando destaque: Síndrome de hipertensão craniana: manifesta-se pela cefaleia localizada ou generalizada, de início súbito ou subagudo, também pode ocorrer papiledema com déficit da acuidade visual. Em quadros mais graves leva ao rebaixamento do nível de consciência, incluindo o coma.Síndrome do déficit focal: tem a hemiparesia como sinal mais

Raissa Reimann

3 minhá 35 dias

Aprenda plexos de uma vez por todas: anatomia por método mnemônico e de agrupamento | Colunistas

Plexo cervical (C1 – C5) Para aprender os nervos desse plexo, o mnemônico é: Ócio, Auxiliar Cerebral Super Frequente, Sumiu. Assim, aprende-se os seis: N. occipital menor (C2, 3);N. auricular magno (C2, 3);N. cervical transverso (C2, 3);N. supraclavicular (C3, 4);N. frênico (C3-5);N. supraescapular (C5, 6). Plexo braquial (C5 – T1) Continuando com os nossos mnemônicos, temos aqui: Axila Muito Radioativa, Meu Ultimato. Essa devia estar bem cheirosa! Por isso, aprendemos os cinco: N. axilar;N. musculocutâneo;N. radial;N. mediano;N. ulnar. Plexo lombar (L1 – L4) O plexo mais temido também merece um mnemônico: Ilícito! Ilíada, Genitália Culta, Fez Observações da Treta. Por Ilíada, entender o poema de Homero; por treta, entender a Guerra de Troia. Por isso, vem os sete: N. ílio-hipogástrico (L1);N. ilioinguinal (L1);N. genitofemoral (L1, 2);N. cutâneo femoral lateral (L2, 3);N. femoral (L2-4);N. obturatório (L2-4);Tronco lombossacral (L4-5). Plexo sacral (L4 – S4) Por último, mas não menos importante, o mnemônico do sacral: Glúten, glúten! Islandês, cuidado no pudim… É, esse moço da Islândia provavelmente sofria com intolerância ao glúten. Finalizamos assim com os cinco: N. glúteo superior (L4-S1);N. glúteo inferior (L5-S2);N. isquiático* (N. fibular comum + N. tibial) (L4-S3);N. cutâneo femoral posterior (S1-3);N. pudendo (S2-4). *Vide ciatalgia, a dor do nervo isquiático. Nervos motores e sensitivos da região cervical lateral

Bianca de Araújo

6 minhá 35 dias

Paraparesia espástica tropical: um diagnóstico esquecido | Colunistas

A paraparesia espástica tropical (PET) é uma mielopatia associada ao vírus linfotrópico de células T tipo 1 (HTLV-1). É uma doença viral e imunomediada que costuma acometer a medula vertebral e que cursa com fraqueza e espasticidade de membros inferiores junto à incontinência urinária – sinais e sintomas típicos de acometimento medular. Considerada um diagnóstico de exclusão, essa doença é rara – cerca de 1% dos infectados – e de prevalência subestimada, uma vez que a maioria dos indivíduos infectados pelo HTLV-1 é assintomática e nem todos os infectados evoluem para PET. Descrita inicialmente na Jamaica do século XIX e considerada pelos profissionais durante vários anos como uma doença causada por deficiência nutricional ou toxinas, essa mielopatia só teve sua etiologia definida nos anos 1980. O agente etiológico pode ser transmitido via contato sexual, amamentação e transfusões sanguíneas. É difícil diagnosticar a infecção no início, pois o indivíduo pode permanecer assintomático por décadas. Ainda assim, é importante a suspeita de PET na exclusão de outras causas e a realização de exames como sorologia, PCR e RM de medula para realizar o diagnóstico corretamente. Figura 1 – Prevalência de indivíduos infectados por HTLV-1 em áreas endêmicas. Disponível em: https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.12 Quais os fatores de risco? Em se tratando da infecção por HTLV-1, temos que os fatores de risco são condizentes com as vias de transmissão. Assim, indivíduos que têm um ou múltiplos parceiros e que não utilizam proteção estão mais propensos a serem infectados. Transfusões sanguíneas com indivíduos previamente infectados, embora raras, também contribuem para a transmissão, bem como gravidez sem o devido acompanhamento. Falando da PET, o principal fator de risco é a carga viral. Ela é quantificada pela

David Augusto Batista

6 minhá 40 dias

Sinal de Babinski: qual a importância desse reflexo ‘centenário’ na semiologia? | Colunistas

O médico Joseph François Félix Babinski anunciou seu famoso “reflexo cutâneo plantar em extensão” – que posteriormente ganhou o nome de “sinal de Babinski” – em uma publicação de fevereiro de 1896. O “fenômeno dos artelhos” já havia sido identificado por outros neurologistas, sendo inclusive retratado em pinturas, como a de Botticelli (Figura 1). Todavia, Babinski foi o primeiro a associar o reflexo à presença de uma afecção orgânica do sistema nervoso central, permitindo a sua diferenciação das “hemiplegias histéricas”, comuns à época. FONTE: https://semiobloguneb.wordpress.com/2017/05/07/babinski-na-arte/#:~:text=Sandro%20Botticelli%20(1445%2D1510),os%20Oito%20Anjos%20(1478).&text=O%20registro%20de%20batismo%20com,a%20um%20capricho%20do%20pai. No seu artigo de 1896, o médico descreve o sinal em diversos casos de paraplegia, hemiplegia e hemiparesia, recentes ou crônicas, resultantes de lesões orgânicas centrais. Com a excitação do lado afetado, ocorre a flexão da coxa sobre a bacia, da perna sobre a coxa e do pé sobre a perna; no entanto, os artelhos, que fisiologicamente devem se fletir, executam um movimento de extensão sobre o metatarso – caracterizando, assim, o sinal de Babinski. Em seu texto original, a técnica utilizada se restringia a uma “picada” na planta do pé, sem especificar seu local e o padrão do estímulo. Essa padronização foi ocorrer apenas em 1897, a partir do Congresso Internacional de Neurologia, Psiquiatria, Eletricidade Médica e Hipnologia em Bruxelas, cujas discussões também delimitaram a definição do sinal apenas à extensão do hálux. Embora essa extensão também possa ser identificada em estados pós-ictais, após ingestão de determinadas drogas, durante o sono e em crianças até o primeiro ano de vida, não sendo, portanto, um sinal patognomônico, o sinal de Babinski continua fazendo parte do exame físico neurológico. O seu valor semiológico se destaca em pacientes com membros plégicos em vigência da suspeita de uma lesão no 1º neurônio motor, ou seja, nas fibras nervosas que

Marcella Araújo Pires

4 minhá 49 dias

Resumo de Cloridrato de Verapamil : Ligas

Definição O Cloridrato de Verapamil é um fármaco antiarrítmico, pois atua como bloqueador de cálcio, sendo usado no tratamento de transtornos cardiovasculares. Apresentação do Cloridrato de Verapamil Comprimido revestido 80mg e 120mg (ação prolongada). Medicamento de referência: Dilacoron®. Mecanismos de ação O cloridrato de verapamil é um bloqueador do canal lento de cálcio, assim, impede o influxo de íons cálcio na célula do músculo do coração e das artérias. O bloqueio dos canais de cálcio nas células musculares cardíacas e vasculares melhora a quantidade de oxigênio oferecida ao músculo do coração. Com mais oxigênio, o miocárdio consegue um melhor relaxamento e uma maior eficiência. Esse relaxamento muscular também acontece nos músculos das paredes dos vasos sanguíneos, onde o sangue vai poder circular mais facilmente (o que reduz a resistência vascular), diminuindo, assim, a pressão intravascular. Além disso, o cloridrato de verapamil age sobre os nódulos de atrioventricular (AV) e sinoatrial (SA) e prolonga o tempo de condução átrio-ventricular. Farmacocinética e Farmacodinâmica do Cloridrato de Verapamil Absorção: gastrintestinal (90%). Biotransformação: no fígado (principal metabólito ativo é o norverapamil). Início de ação VO: 1 a 2 horas; IV: 1 a 5 minutos (efeitos antiarrítmicos); 3 a 5 minutos (efeitos hemodinâmicos). Eliminação: urina (70%, como metabólitos); bile/fezes (9% a 16%). Estudos in vitro indicaram que o fármaco é metabolizado pelas enzimas do citocromo P450 CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C18. A meia-vida de eliminação é de 3 a 7 horas. O cloridrato de verapamil e seus metabólitos são eliminados, principalmente, por via renal. Somente 3% a 4% são eliminados sob a forma inalterada. Cerca de 50% da dose é eliminada via renal em 24 horas e 70% em cinco dias. Até 16% da
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