A Calcificação no Arco Aórtico na Radiografia de Tórax de Rotina está Forte e Independentemente Associada ao Padrão Não-Dipper de Pressão Arterial
A Calcificação no Arco Aórtico na Radiografia de Tórax de Rotina está Forte e Independentemente Associada ao Padrão Não-Dipper de Pressão Arterial
Autores:
ARTIGO ORIGINAL
Arquivos Brasileiros de Cardiologia
versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170
Arq. Bras. Cardiol. vol.114 no.1 São Paulo jan. 2020 Epub 28-Out-2019
https://doi.org/10.5935/abc.20190229
Resumo
Fundamento:
A pressão arterial não-dipper é uma das causas mais importantes de lesão de órgão-alvo da hipertensão e de eventos cardiovasculares futuros. Atualmente, não há uma ferramenta prática para prever o padrão não-dipper de pressão arterial.
Objetivos:
O objetivo deste estudo foi investigar a relação entre a calcificação no arco aórtico detectada no raio de tórax e o padrão não-dipper de pressão arterial.
Métodos:
Todos os pacientes encaminhados para monitorização ambulatorial da pressão arterial foram abordados para participação no estudo. A pressão arterial não-dipper foi definida como a redução de ≤10% da pressão arterial sistólica noturna quando comparada com os valores diários. A calcificação no arco aórtico foi avaliada através de radiografia do tórax e a concordância interobservador foi analisada utilizando a estatística kappa. Análises de regressão logística uni e multivariada foram realizadas para avaliar a associação entre a calcificação no AA e o padrão PADV. Valores de p bicaudais < 0,05 foram considerados estatisticamente significativos.
Resultados:
Ao todo, 406 pacientes (idade mediana: 51,3) foram incluídos. Desses, 261(64%) apresentavam padrão não-dipper de pressão arterial. De modo geral, a prevalência de calcificação no arco aórtico foi de 230 (57%). O grupo não-dipper apresentou prevalência significativamente maior de calcificação no arco aórtico (70% vs. 33%, p < 0,0001) em relação ao grupo dipper. A presença de calcificação no arco aórtico foi um preditor forte e independente de padrão não-dipper de pressão arterial (OR = 3,919; IC: 95% 2,39-6,42) em análise multivariada.
Conclusões:
A presença de calcificação no arco aórtico em raio-x de tórax simples está forte e independentemente associada à presença de padrão não-dipper de pressão arterial.
Palavras-chave: Aorta Torácica/fisiopatologia; Calcificação; Calcinose; Cardiomiopatias; Hipertensão/diagnóstico por imagem; Função Ventricular Esquerda; Anti-Hipertensivos/uso terapêutico; Monitoração Ambulatorial da Pressão Arterial; Frequência Cardíaca
Abstract
Background:
Non-dipper blood pressure (NDBP) is one of the important causes of hypertension-related target organ damage and future cardiovascular events. Currently, there is no practical tool to predict NDBP pattern.
Objectives:
The aim of this study was to investigate the relationship between aortic arch calcification (AAC) on chest radiography and NDBP pattern.
Methods:
All patients referred for ambulatory BP monitoring test were approached for the study participation. NDBP was defined as the reduction of ≤10% in nighttime systolic BP as compared to the daytime values. AAC was evaluated with chest radiography and inter-observer agreement was analyzed by using kappa statistics. Univariate and multivariate logistic regression analysis was conducted to assess the association of AAC and NDBP pattern. A 2-tailed p-value < 0.05 was considered statistically significant.
Results:
A total of 406 patients (median age: 51.3) were included. Of these, 261(64%) had NDBP pattern. Overall, the prevalence of AAC was 230 (57%). Non-dipper group had significantly higher prevalence of AAC (70% vs. 33%, p < 0.0001) as compared to the dipper group. Presence of AAC was a strong and independent predictor of NDBP pattern (OR 3.919, 95%CI 2.39 to 6.42) in multivariate analysis.
Conclusions:
Presence of AAC on plain chest radiography is strongly and independently associated with the presence of NDBP pattern.
Keywords: Thoracic, Aorta/physiopathology; Calcification; Calcinosis; Cardiomyopathies; Hypertension/imaging diagnosis; Ventricular Function,Left; Antihypertensive Agents/therapeutic use; Blood Pressure Monitoring Ambulatory; Heart Rate
Introdução
A hipertensão (HT) é a doença cardiovascular mais comum e é a principal causa de morbimortalidade cardiovascular. A pressão arterial (PA) segue um padrão circadiano, com queda noturna de 10% ou mais, se comparada com a PA diurna. A PA não-dipper (PADV) é definida como a ausência de descenso noturno normal da PA na comparação com as medições diurnas. O padrão PADV está associado à gravidade da doença, hipertrofia ventricular esquerda (HVE), proteinúria, formas secundárias de HT e resistência à insulina.1-4 Várias formas de hipertensão, dentre elas o padrão PADV, só podem ser detectadas através da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). Além disso, a MAPA é superior a medidas da PA em consultório na predição do risco cardiovascular.5,6 Entretanto, a utilização da MAPA em populações não-selecionadas não é prática e, atualmente, não existe uma ferramenta prática para prever o padrão PADV.
O padrão PADV vem demonstrando estar estreitamente relacionado com a rigidez arterial.4,7,8 A calcificação vascular desempenha um papel importante para o desenvolvimento da rigidez arterial.9,10 Do mesmo modo, a calcificação no arco aórtico (AA) tem demonstrado uma estreita relação com a rigidez arterial.11,12 Assim sendo, nossa hipótese é a de que a calcificação no AA detectada no raio-x de tórax poderá prever o padrão PADV.
Métodos
População do estudo
Todos os pacientes que foram encaminhados para o exame da MAPA foram abordados para participação no estudo. A indicação para o exame da MAPA foi deixado a critério do médico. Os seguintes critérios de inclusão foram aplicados: 1) Idade ≥ 18 anos; 2) Taxa de medida de pressão arterial válida de >85% durante o exame da MAPA. Trabalhadores noturnos, pacientes com raios-x de tórax inadequados, gravidez ou suspeita de gravidez, histórico de doença valvar cardíaca moderada a grave, malignidade, cirurgia cardíaca ou torácica, doença arterial coronária, doença cerebrovascular e vascular periférica foram excluídos do estudo. Radiografias do tórax posterior/anterior e ecocardiografia transtorácica foram realizadas em todos os pacientes. Os sujeitos elegíveis foram submetidos a uma avaliação global, incluindo a documentação do histórico médico, exame físico e medições das variáveis laboratoriais. O índice de massa corporal foi calculado como peso em quilos, dividido pela altura em metros quadrados. O diabetes foi definido como indivíduos tratados com insulina ou antidiabéticos orais. A hipertensão e a hiperlipidemia foram definidas como o uso de drogas anti-hipertensivas ou medicamentos para reduzir níveis de lipídio, respectivamente. O Comitê de Ética Institucional aprovou o protocolo do estudo. Os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com o padrão circadiano da PA: grupos não-dipper e dipper.
A monitorização ambulatorial da pressão arterial
Os exames da MAPA podem ser realizados usando um dispositivo de monitoramento Mobil-O-Graph (M-o-G; IEM, Alemanha). A primeira hora foi eliminada da análise. As leituras de PA foram obtidas automaticamente em intervalos de 30 minutos e foram incluídas na análise se >85% das aferições fossem válidas. Os valores da pressão arterial diurnos, noturnos e de 24h, e o percentual de queda da PA sistólica noturna versus a diurna foram registrados. As definições padrão de horas diurnas (07h às 23h) e noturnas (23h às 07h) foram modificadas, apropriadamente, com base no feedback dos pacientes. O padrão PADV foi definido como a redução de ≤ 10 % na PA sistólica noturna em relação à PA sistólica diurna.
Avaliação da calcificação no AA
Todos os pacientes foram submetidos a raios-x do tórax realizados em projeção posteroanterior (PA). A radiografia padrão ao tórax com projeção PA (40 cm×40 cm; Curix HT 1.000G Plus, Agfa, Mortsel, Bélgica) foi obtida com o paciente de pé (Thoramat, Siemens, Erlangen, Alemanha). A distância do paciente foco foi de 150 cm. Utilizou-se um controle automático de exposição com tubo fixo de 117 kV. Foi observada a presença de calcificação no botão aórtico. A calcificação no AA foi graduada como se segue: Grau 0, sem calcificação visível; Grau 1, pequenos pontos de calcificação ou calcificação fina; Grau 2, uma ou mais áreas de calcificação espessa, e Grau 3, calcificação circular no botão aórtico13 (Figura 1). Ao todo, 100 radiografias do tórax foram selecionadas aleatoriamente para avaliação da calcificação no AA e analisadas independentemente por dois cardiologistas, alheios ao resultado dos dados da MAPA do paciente, a fim de verificar a confiabilidade do diagnóstico de calcificação no AA. Os valores de Kappa foram detectados como 0,812 e p < 0,001.
Figura 1 Graduação de calcificação no arco aórtico.
Exames laboratoriais
Amostras de sangue venoso foram coletadas de cada participante em condições de jejum. A glicemia de jejum, o colesterol total, o colesterol lipoproteína de alta densidade, o colesterol lipoproteína de baixa intensidade, triglicerídeos e a creatinina foram medidos através de métodos laboratoriais padrão. A taxa de filtração glomerular (TFG) foi estimada usando a equação creatinina CKD-EPI.14
Exame ecocardiográfico
Todos os pacientes foram examinados na posição decúbito lateral esquerda usando um sistema disponível comercialmente (Vivid 4 GE Medical System, Horten, Noruega) com um transdutor de matriz faseada a 3.5-MHz. Os parâmetros convencionais Modo-M e Modo-B foram medidos de acordo com as recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Os diâmetros diastólico (DDFVE) e sistólico final do ventrículo esquerdo (DSFVE), e a espessura da parede posterior (EPP) e do septo intraventricular (eSIV) foram medidos. A fração de ejeção ventricular esquerda foi medida usando o método Teichholz. A massa ventricular esquerda (MVE) foi calculada pela equação de Devereux: MVE = 0,8{1,04[([DDFVE + eSIV +EPP]3 - DDFVE3)]} + 0,6.15 O índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE) foi obtido pela divisão da MVE pela área da superfície corporal. A HVE foi definida como IMVE > 115 g/m2para homens e 95 g/m2 para mulheres.16 Com base na espessura relativa da parede (2 x EPP/DDFVE) e na presença ou ausência de HVE, vários tipos de padrões geométricos do VE foram definidos (geometria normal, HVE concêntrica, HVE excêntrica, e remodelamento concêntrico).
Análise estatística
Variáveis contínuas foram expressas como média (desvio padrão) ou mediana (intervalo interquartil (IIR)), e variáveis categóricas como números (percentuais). As distribuições de variáveis contínuas entre os grupos de estudo foram testadas usando o teste Kolmogorov-Smirnov. Os dados normalmente distribuídos foram comparados usando o t-teste de amostras independentes e os dados com distribuição não normal foram comparados usando o teste U de Mann-Whitney. Os dados categóricos foram comparados usando o teste qui-quadrado ou o teste exato de Fisher, quando necessário.
Análises de regressão logística uni e multivariadas foram conduzidas para avaliar a associação de calcificação no AA e o padrão PADV. Na análise de regressão multivariada (método Enter), o tamanho do efeito foi ajustado para variáveis com nível de significância na análise univariada de < 0,1. Foram estimadas as razões de chance ajustadas (ORa) com os intervalos de confiança de 95%. Valores bicaudais de p < 0,05 foram considerados estatisticamente significativos. Todas as análises estatísticas foram feitas com o programa IBM SPSS Statistics for Windows, Versão 21.0 (IBM Corp., Armonk, NY, EUA).
Resultados
Ao todo, 406 pacientes (idade média: 51 anos;13 58% mulheres) foram incluídos. Duzentos e sessenta e um (64%) apresentavam padrão PADV e foram classificados como “grupo não dipper”. Os 145 pacientes restantes (36%) que apresentavam padrão dipper de PA foram classificados como “grupo dipper”. Em relação ao grupo dipper, o grupo não dipper era formado por indivíduos mais idosos (p < 0,001), com maior IMVE (p = 0.007), prevalência de HVE (p = 0,013), prevalência de hipertensão (p = 0,049) e níveis séricos mais elevados de triglicerídeos (p = 0,013). A TFG foi significativamente mais baixa no grupo não dipper (p < 0,0001). Os grupos foram semelhantes no que diz respeito às outras características basais, apresentadas na Tabela 1.
Tabela 1 Características basais dos grupos de estudo
| Não-Dipper (n = 261) | Dipper (n = 145) | Valor de p | |
|---|---|---|---|
| Idade (anos) | 54 (13) | 47 (14) | < 0,001 |
| Peso (kg) | 80 (13) | 79 (13) | 0,336 |
| Altura (cm) | 165 (8) | 166 (9) | 0,084 |
| Área da superfície corpórea (m2) | 1,90 ± 0,18 | 1,90 ± 0,18 | 0,864 |
| Índice de massa corporal (kg/m2) | 29 (5) | 28 (4) | 0,067 |
| Sexo feminino (n, %) | 160 (61,3) | 76 (52,4) | 0,061 |
| Obesidade (n, %) | 106 (40,6) | 51 (35,2) | 0,281 |
| Hipertensão (n, %) | 135 (51,7) | 60 (41,4) | 0,049 |
| Diabetes (n, %) | 59 (22,6) | 25 (17,2) | 0,201 |
| Hiperlipidemia (n, %) | 42 (16,1) | 26 (17,9) | 0,634 |
| Tabagismo (n, %) | 45 (17,2) | 34 (23,4) | 0,130 |
| Inibidores da ECA (n, %) | 71 (27,2) | 33 (22,8) | 0,326 |
| Bloqueadores de receptores da angiotensina (n, %) | 27 (10,3) | 16 (11) | 0,829 |
| Bloqueadores dos canais de cálcio (n, %) | 30 (11,5) | 18 (12,4) | 0,783 |
| Betabloqueadores (n, %) | 24 (9,2) | 16 (11,0) | 0,551 |
| Diuréticos (n, %) | 29 (11,1) | 21 (14,5) | 0,322 |
| Creatinina (mg/dL) | 0,80 (0,20) | 0,8 (0,3) | 0,910 |
| Taxa de filtração glomerular (mL/min/1.73m2) | 98 ± 13 | 103 ± 26 | < 0,0001 |
| Colesterol total (mg/dL) | 190 ± 39,5 | 195 ± 39,3 | 0,200 |
| Triglicerídeos (mg/dL) | 190 (40) | 172 (83) | 0,013 |
| Lipoproteína de baixa densidade (mg/dL) | 112 ± 32 | 114 (33) | 0,816 |
| Lipoproteína de alta densidade (mg/dL) | 47 (11) | 46 (12) | 0,528 |
| Glicemia (mg/dL) | 107 (31) | 103 (30) | 0,088 |
| Diâmetro do átrio esquerdo (mm) | 35 (4) | 34 (4) | 0,070 |
| Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (%) | 65 ±6 | 64 (5) | 0,437 |
| Índice de massa ventricular esquerda (gr/m2) | 93 (20) | 87 (18) | 0,007 |
| Hipertrofia ventricular esquerda (n, %) | 61 (23,4) | 19 (13,1) | 0,013 |
| Geometria ventricular esquerda (n, %) | |||
| Normal | 49 (18,8%) | 30 (20,7%) | 0,640 |
| Remodelação concêntrica | 151 (57,9%) | 96 (66,2%) | 0,099 |
| Hipertrofia excêntrica | 19 (7,3%) | 5 (3,4%) | 0,117 |
| Hipertrofia concêntrica | 42 (16,1%) | 14 (9,7%) | 0,072 |
Variáveis contínuas são apresentadas como mediana (intervalo interquartil) ou média (desvio padrão); variáveis categóricas são apresentadas como número (percentual). ECA: enzima conversora da angiotensina.
Não houve diferenças nos valores da PAD diurna, a PAS de 24 horas e a PAD de 24 horas entre os grupos não dipper e dipper. Entretanto, a PAS diurna foi mais baixa nos grupos não-dipper (p = 0,012). Além disso, os valores da PAS noturna (p < 0,0001) e da PAD noturna (p < 0,0001) foram significativamente mais altos no grupo não-dipper (Tabela 2).
Tabela 2 Variáveis da pressão arterial ambulatorial dos grupos de estudo
| Não-Dipper (n = 261) | Dipper (n = 145) | Valor de p | |
|---|---|---|---|
| PAS média diurna (mmHg) | 124 (14) | 127 (13) | 0,012 |
| PAD média diurna (mmHg) | 77 (11) | 79 (11) | 0,407 |
| PAS média noturna (mmHg) | 122 (15) | 108 (12) | <0,0001 |
| PAD média noturna (mmHg) | 74 (10) | 67 (10) | <0,0001 |
| PAS média de 24h (mmHg) | 124 (14) | 121 (12) | 0,108 |
| PAD média de 24h (mmHg) | 76 (10) | 75 (10) | 0,127 |
| Mudança na PAS (mmHg) | 1.9 (7) | 19 (5) | <0,0001 |
| Mudança na PAD (mmHg) | 4 (8) | 14 (10) | <0,0001 |
Variáveis contínuas são apresentadas como mediana (intervalo interquartil) ou média (desvio padrão). PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica
A prevalência de calcificação no AA foi de 57% na nossa população de estudo. O grupo não-dipper apresentou prevalência significativamente mais elevada de calcificação no AA (grau ≥ 1) na radiografia de tórax (p < 0.0001), quando comparado com o grupo dipper (Tabela 3).
Tabela 3 Graus de calcificação do arco aórtico nos grupos de estudo
| Não-Dipper (n = 261) | Dipper (n = 145) | Valor de p | |
|---|---|---|---|
| Calcificação do arco aórtico (n, %) | |||
| Grau 0 | 79 (30,3) | 97 (66,9) | < 0,0001 |
| Grau 1 | 107 (41,0) | 36 (24,8) | |
| Grau 2 | 62 (23,8) | 11 (7,6) | |
| Grau 3 | 13 (5,0) | 1 (0,7) | |
| Grau de calcificação do arco aórtico ≥ 1 (n, %) | 182 (69,7) | 48 (33,1) | < 0,0001 |
| Grau de calcificação do arco aórtico ≥ 2 (n, %) | 75 (28,7) | 12(8,3) | < 0,0001 |
| Grau de calcificação do arco aórtico ≥ 3 (n, %) | 13 (5,0) | 1(0,7) | 0,023 |
A idade, o índice de massa corporal, o sexo feminino, a hipertensão, a TFG, o IMVE, a presença de HVE, o padrão geométrico do VE de hipertrofia concêntrica e a calcificação no AA foram associados à presença do padrão PADV na análise de regressão logística univariada com um valor de p menor que 0,1 (Tabela 4). Desses, a idade, o índice de massa corporal, o sexo feminino, a hipertensão, a TFG, o IMVE, a presença de HVE e a calcificação do AA foram incluídos no modelo de regressão multivariada. Na análise de regressão multivariada, a presença de calcificação no AA na radiografia do tórax (OR 3,919; IC 95% 2,392-6,421) foi o único preditor independente de padrão PADV (Tabela 5).
Tabela 4 Análise univariada para o padrão pressórico não-dipper
| β | P value | |
|---|---|---|
| Idade (ano) | 0,037 | < 0,0001 |
| Área da superfície corporal (m2) | 0,098 | 0,864 |
| Índice de massa corporal (kg/m2) | 0,049 | 0,029 |
| Sexo feminino (%) | -0,363 | 0,082 |
| Obesidade (%) | 0,231 | 0,281 |
| Hipertensão (%) | 0,417 | 0,046 |
| Diabetes mellitus (%) | 0,338 | 0,202 |
| Hiperlipidemia (%) | -0,130 | 0,635 |
| Tabagismo (%) | -0,385 | 0,131 |
| Medicações (%) | ||
| Inibidores da ECA (n, %) | 0,238 | 0,326 |
| Bloqueadores de receptores da angiotensina (n, %) | -0,072 | 0,829 |
| Bloqueadores dos canais de cálcio (n, %) | -0,087 | 0,783 |
| Betabloqueadores (n, %) | -0,203 | 0,552 |
| Diuréticos (n, %) | -0,304 | 0,323 |
| Creatinina (mg/dL) | -0,241 | 0,512 |
| Taxa de filtração glomerular (mL/min/1.73 m2) | -0,027 | 0,001 |
| Colesterol total (mg/dL) | -0,003 | 0,200 |
| Triglicerídeos (mg/dL) | -0,002 | 0,067 |
| Lipoproteína de baixa densidade (mg/dL) | -0,002 | 0,608 |
| Lipoproteína de alta densidade (mg/dL) | 0,005 | 0,587 |
| Glicemia (mg/dL) | 0,005 | 0,219 |
| Diâmetro do átrio esquerdo (mm) | 0,040 | 0,144 |
| Fração de ejeção do VE (%) | 0,009 | 0,615 |
| Índice de massa do VE (gr/m2) | 0,017 | 0,003 |
| Hipertrofia ventricular esquerda (n, %) | 0,704 | 0,014 |
| Geometria do VE (n, %) | ||
| Normal | -0,121 | 0,640 |
| Remodelação concêntrica | -0,356 | 0,099 |
| Hipertrofia excêntrica | 0,788 | 0,125 |
| Hipertrofia concêntrica | 0,585 | 0,074 |
| PAS média diurna (mmHg) | -0,015 | 0,052 |
| PAD média diurna (mmHg) | -0,009 | 0,339 |
| PAS média noturna (mmHg) | 0,080 | < 0,0001 |
| PAD média noturna (mmHg) | 0,071 | < 0,0001 |
| PAS média de 24h (mmHg) | 0,016 | 0,050 |
| PAD média de 24h (mmHg) | 0,015 | 0,130 |
| Calcificação no arco aórtico (%) | ||
| Grau 0 | Categoria de referência | |
| Grau 1 | 1,295 | < 0,0001 |
| Grau 2 | 1,935 | < 0,0001 |
| Grau 3 | 2,770 | 0,008 |
| Calcificação no arco aórtico grau ≥ 1 (%) | 1,538 | < 0,0001 |
| Calcificação no arco aórtico grau ≥ 2 (%) | 1,497 | < 0,0001 |
PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; VE: ventrículo esquerdo; β: Coeficiente de regressão.
Tabela 5 Análise multivariada do padrão não-dipper da PA
| IC 95% | ||||
|---|---|---|---|---|
| β | OR | Inferior | Superior | |
| Idade | 0,015 | 1,015 | 0,988 | 1,043 |
| Índice de massa corporal | 0,037 | 1,038 | 0,989 | 1,090 |
| Índice de massa ventricular esquerda | 0,006 | 1,006 | 0,992 | 1,019 |
| Hipertensão | 0,059 | 1,061 | 0,664 | 1,696 |
| Triglicerídeos | -0,003 | 0,997 | 0,995 | 1,000 |
| Presença de calcificação do arco aórtico | 1,366 | 3,919 | 2,392 | 6,421 |
| Sexo | -0,444 | 0,641 | 0,405 | 1,016 |
| Taxa de Filtração Glomerular | 0,003 | 1,003 | 0,979 | 1,028 |
IC: indica intervalo de confiança; OR: razão de chances; β: coeficiente de regressão.
Discussão
O padrão não-dipper de PA é uma das causas mais importantes de lesão de órgão-alvo da hipertensão e de eventos cardíacos futuros.1,5,6 Neste estudo, a presença de calcificação no AA ao raio-x do tórax foi um preditor forte e independente do padrão PADV.
O diagnóstico da hipertensão é geralmente baseado nas medidas diurnas da PA em consultório, e a pressão arterial noturna e a PADV são negligenciadas na prática clínica. Entretanto, a associação da pressão arterial noturna e da PADV com a lesão de órgão-alvo da hipertensão é mais robusta do que a hipertensão diurna.17-19 Os pacientes com padrão PADV apresentam alto risco de lesão de órgão-alvo, inclusive infarto do miocárdio, HVE, doença da artéria carótida, doença renal crônica e acidente vascular cerebral.2-4,20 No estudo Ohasama, a atenuação do descenso noturno da pressão arterial foi associada ao risco de morte cardiovascular.21 A cada 5% de redução na queda da pressão arterial noturna, o risco de mortalidade cardiovascular aumentava em 20%. Além disso, essa associação foi observada não apenas em indivíduos hipertensos, mas também em indivíduos normotensos.21 Adicionalmente, a morbimortalidade cardiovascular pode ser reduzida através da melhoria do controle da pressão arterial noturna.22 Desse modo, um tratamento eficaz da hipertensão também deve incluir o controle da pressão arterial noturna. Atualmente, a MAPA permanece o único método para diagnóstico das variações da PA noturna. Infelizmente, ela é uma ferramenta relativamente cara, inconveniente para uso rotineiro e não está amplamente disponível. Além disso, pode não ser prático realizar a MAPA em todo paciente hipertenso. Uma ferramenta prática e de baixo custo pode ajudar na filtragem de pacientes não selecionados para a MAPA. Consequentemente, neste estudo, nós demonstramos que a calcificação no AA na radiografia de tórax simples (uma ferramenta de baixo custo e amplamente disponível) tem forte capacidade preditiva para o padrão PADV.
Existem vários mecanismos possíveis que podem explicar a relação entre a calcificação no AA e o padrão PADV. Em primeiro lugar, a calcificação no AA mostrou uma forte correlação com a calcificação da glândula pineal, que pode reduzir a secreção de melatonina durante o sono.23 A melatonina desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial noturna.24-26 A atividade do sistema nervoso autonômico está envolvido no controle da variação circadiana da PA27,28 e o equilíbrio simpato-vagal prejudicado, com aumento da atividade simpática nervosa e/ou redução da atividade vagal, tem sido documentado dentre os não dippers.29,30 A melatonina modifica o equilíbrio entre o sistema simpático e parassimpático em favor do sistema parassimpático. Ela também reduz a pressão arterial noturna através do seu efeito vasodilatador arterial direto.25 Da mesma forma, a melatonina exógena demonstrou reduzir a PA noturna.31,32 Assim, a redução da secreção de melatonina durante o período noturno pode prejudicar significativamente a queda da PA noturna. Em segundo lugar, a calcificação no AA está intimamente relacionada com a rigidez vascular e a perda de complacência arterial33 que, por sua vez, pode prejudicar a capacidade de relaxamento arterial. A queda noturna de PA prejudicada mostrou estar independentemente associada com a rigidez aórtica nos pacientes com HT noturna.34 Além disso, verificou-se que o aumento da rigidez arterial está mais associado à carga pressórica noturna do que à PA diurna.35 Em terceiro lugar, a relação entre a pressão arterial e as calcificações arteriais é provavelmente um fenômeno bidirecional. O aumento da carga pressórica pode facilitar a calcificação arterial e vice-versa. Os não dippers estão expostos à carga pressórica noturna anormal, que pode acelerar a calcificação e rigidez arterial. Em quarto lugar, os perfis clínicos subjacentes aos pacientes com queda de PA noturna prejudicada e calcificação arterial são semelhantes. Ambas as condições estão associadas com a idade, doenças renais, diabetes, apneia do sono, disfunção autonômica, hipertensão maligna e doença da artéria coronária.36,37
O padrão PADV está associado com a gravidade e com maior risco de eventos cardiovasculares subsequentes. Este risco pode ser reduzido através da melhoria dos padrões de dipping e dos níveis de PA noturna. Na prática clínica, muitos pacientes com níveis de PA diurna controlados não são encaminhados para avaliação dos níveis pressóricos noturnos. Nossos resultados podem ajudar a melhorar a detecção do padrão PADV e da hipertensão noturna. O tratamento adequado desses pacientes através da mudança de medicações anti-hipertensivas ou da administração dessas medicações à noite podem finalmente ajudar a melhorar o padrão dipping e os desfechos dos pacientes.
Tanto a calcificação no AA quanto a PADV estão associadas com várias lesões de órgão-alvo da hipertensão e eventos cardiovasculares em pacientes com hipertensão.1,5,6,38-40 Neste estudo, demonstrou-se uma forte associação entre a calcificação no AA e a PADV. Novos estudos são necessários para confirmar nossos achados e avaliar a associação potencial da calcificação no AA com outras subformas de hipertensão.
Limitações do estudo
Este estudo tem várias limitações. O pequeno tamanho da amostra é a principal limitação. Nossa definição de padrão PADV foi baseado em variações da PAS. Embora essa seja a definição mais comumente usada de PADV, os valores de PAD podem também ser usados para a avaliar a PADV. Nós não estudamos a atividade do sistema nervoso autonômico ou os parâmetros de rigidez vascular para explicar a potencial relação mecanicista entre a calcificação no AA e a PADV. Finalmente, nós não estudamos a associação da calcificação no AA com eventos cardiovasculares.
Conclusão
A presença de calcificação no AA na radiografia de tórax simples está forte e independentemente associada com a presença do padrão PADV. O uso rotineiro desta ferramenta simples e de baixo custo na prática clínica pode ter efeitos adicionais para a detecção e controle da PA noturna. Além disso, essa ferramenta pode auxiliar no uso mais preciso dos dispositivos da MAPA, o que pode reduzir o custo do atendimento à saúde.