Aneurisma Verdadeiro Gigante e Calcificado do Ventrículo Esquerdo: como Proceder?

Aneurisma Verdadeiro Gigante e Calcificado do Ventrículo Esquerdo: como Proceder?

Autores:

Alexandre Hideo Kajita,
Marcos Danillo Peixoto Oliveira,
Fernando Reis Menezes,
Marcelo Franken,
Luciano Moreira Baraciolli,
José Carlos Nicolau

ARTIGO ORIGINAL

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.106 no.3 São Paulo mar. 2016

https://doi.org/10.5935/abc.20150087

Introdução

O aneurisma verdadeiro do ventrículo esquerdo (AVE) é uma complicação séria da fase crônica ocorrida após um infarto agudo do miocárdio (IM), mas raramente visto na prática da clínica moderna.1 Ele pode ser assintomático, contudo, pode ser a causa de insuficiência cardíaca refratária, de arritmias ventriculares permanentes e de embolismo arterial. As indicações para aneurismectomia ventricular calcificada permanecem controversas.1-4 A seguir, relatamos o caso de um paciente inoperável com AVE verdadeiro, gigante, manejado clinicamente de forma razoável.

Relato de Caso

Este artigo refere-se ao estudo de caso de um paciente do sexo masculino, de 70 anos de idade com histórico de IM anterior prévio, ex-fumante, portador de doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), trombo no VE, em tratamento anticoagulante (varfarina) e hospitalizado para estratificação invasiva após episódio de angina instável de alto risco. A angiografia coronária (Figura 1) apresentou doença multiarterial severa: Artéria Coronária Direita (ACD) com lesões múltiplas, com a maior delas em seu segmento proximal; oclusão proximal da Descendente Anterior Esquerda (DAE) e sub-oclusão proximal da Artéria Circunflexa Esquerda (ACxE). A ventriculografia esquerda (vídeos 1 e 2) mostrou - evidências de um aneurisma verdadeiro gigante e calcificado do VE. A artéria coronária ACxE foi considerada o vaso responsável e, então, submetida a uma tentativa sem sucesso de intervenção coronária percutânea, complicada por uma perfuração coronária do tipo II corrigida pela inflação prolongada de balão no local e pela reversão da anti-coagulação. O paciente desenvolveu choque cardiogênico, recebeu suporte circulatório através de bombeamento com balão intra-aórtico e cuidados médicos intensivos com uso de vasopressores (norepinefrina e vasopressina), inotrópicos (dobutamina) e assistência ventilatória invasiva. O ecocardiograma transtorácico (Figura 2, painel esquerdo) apresentou câmeras esquerdas dilatadas (62x50 mm), pobre fração de ejeção do VE pelo método "Simpson" (20%), aneurisma gigante ântero-apical do VE com trombo apical grande (19x36 mm) e acinesia dos segmentos medianos das paredes anterior, septal e inferior do VE. A imagem de ressonância magnética (IRM) evidenciou ausência de viabilidade, realce tardio transmural em todos os segmentos da parede anterior, anteroseptal, inferoseptal média e inferior, todas apicais do VE e uma anteroapical gigante do AVE (65x59x65 mm; volume:117 mL e 61 mL/m2 de volume indexado) (Figura 2, painel direito). Após a recuperação do estado crítico, descrito acima, o tratamento médico foi gradualmente otimizado para (ASA 100 mg/d, clopidogrel 75 mg/d, atorvastatina 40 mg/d, succinato de metoprolol 100 mg/d, enalapril 40 mg/d, espironolactona 25 mg/d, furosemida 80 mg/d e varfarina) sem comprometimento de estado funcional, de arritmias ventriculares complexas ou eventos arteriais tromboembólicos, permanecendo o paciente em tratamento com estratégia conservadora, sendo levado em conta o manejo do aneurisma. Após 20 meses de alta hospitalar, sob tratamento médico prescrito para anticoagulação na IC e varfarina oral, não houve readmissões por motivos cardiovasculares, nem documentação de eventos tromboembólicos ou arritmias ventriculares malignas.

Vídeo 1 Ventriculografia esquerda na posição oblíqua anterior direita. 

Vídeo 2 Ventriculografia esquerda na posição oblíqua anterior esquerda. 

Figura 1 angiografia coronária mostrando doença multiarterial severa, como descrita no texto. As setas brancas indicam o aneurisma gigante e calcificado. OAD: Oblíqua anterior direita; OAE: Oblíqua anterior esquerda 

Figura 2 Painel esquerdo: Ecocardiograma transtorácico mostrando câmeras esquerdas com um trombo apical grande (setas vermelhas) e um aneurisma gigante ântero-apical do VE (setas brancas). Painel direito: Achados da IRM do aneurisma reportado (setas brancas com um trombo apical grande (setas vermelhas). VE: ventrículo esquerdo; IRM: imagem de ressonância magnética. 

Discussão

O aneurisma verdadeiro usualmente envolve a parede anterior e pode ser assintomático, mas pode ser a causa de insuficiência cardíaca refratária, arritmias ventriculares sustentadas e embolismo arterial. Embora a definição exata do AVE permaneça controversa, ela é usualmente descrita como uma parede bem definida, fina, com cicatrizes ou fibrótica, desprovida de músculo ou contendo músculo necrótico como resultado de IM transmural cicatrizado. O segmento da parede envolvida é acinético ou discinético durante a sístole. Previamente, estimou-se que o AVE se desenvolve em até 30-35% dos pacientes com IM com onda Q. Entretanto, a sua incidência tem diminuído acentuadamente e atualmente o AVE ocorre em torno de 8-15% dos pacientes,3 devido à introdução de maiores avanços no manejo do IM, como agentes trombolíticos, IPC (Intervenção Percutânea Coronariana) e administração de agentes na redução da pós-carga. Como neste nosso caso, muitos dos AVEs estão localizados nas paredes anterior e/ou apical, como resultado de oclusão total da DAE e da ausência de colateralização. Somente 10-15% envolve a parede inferior devido à oclusão da artéria coronária direita. O AVE lateral secundário à oclusão ACxE é extremamente raro.

A ecocardiografia pode usualmente distinguir um pseudoaneurisma (PA) de um AVE verdadeiro pela aparência da conexão entre o aneurisma e a cavidade ventricular. O PA tem colo estreito, tipicamente inferior a 40% do diâmetro máximo do aneurisma que causa uma interrupção abrupta no contorno da parede ventricular e fluxo turbulento pelo Doppler pulsado no colo ou dentro da própria cavidade.5,6 Em contraste, os AVEs verdadeiros são quase tão largos no colo quanto no ápice.

Os métodos mais confiáveis para diagnosticar um PA são a angiografia coronária e a ventriculografia, quando a presença de um orifício estreito levando a um aneurisma sacular e ausência de artérias coronárias nas áreas adjacentes podem ser evidenciados.

A IRM pode claramente localizar o local do aneurisma. As vantagens adicionais incluem a capacidade de fazer distinção entre pericárdio, trombos e miocárdio, os quais não são facilmente distinguidos pela ventriculografia.7 A viabilidade miocárdica pela IRM usa a técnica de imagem contraste melhorado, de realce tardio para delinear de forma acurada o tamanho do infarto e sua extensão. No caso do aneurisma verdadeiro, o tecido que compõe a parede do aneurisma apresentará realce tardio, indicando tecido cicatricial como resultado do miocárdio infartado.7

As indicações para aneurismectomia calcificada do ventrículo esquerdo permanecem controversas. Alguns autores defendem que a existência de arritmias ventriculares recorrentes, embolização sistêmica e IC congestiva refratária são razões consideráveis para que a cirurgia seja feita. Estudos prévios relatam que o reparo cirúrgico atinge resultados piores do que o tratamento médico em casos de resposta satisfatória a esta abordagem. A aneurismectomia associada ao enxerto de desvio da artéria coronária (EDAC) é reservada a casos refratários (recomendação Classe IIa de acordo com as diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association) sem impacto na melhora da classe funcional, na redução da mortalidade ou índices de hospitalização em decorrência de doença cardiovascular de acordo com o STICH Trial.8,9

Durante a hospitalização, o nosso paciente não apresentou comprometimento do seu estado funcional nem quaisquer arritmias complexas ou eventos tromboembólicos arteriais, razão pela qual a estratégia conservadora foi sugerida.

REFERÊNCIAS

1 Mills NL, Everson CT, Hockmuth DR. Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg. 1993;55(3):792-800.
2 Kirklin JW, Barratt-Boyes B. Cardiac surgery. New York: Churchill Livingstone; 1997.
3 Glower DG, Lowe EL. Left ventricular aneurysm. In: Edmunds LH. (editor). Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill; 1997.
4 Nagle RE, Williams DO. Proceedings: Natural history of ventricular aneurysm without treatment. Br Heart J. 1974;36(10):1037.
5 Loperfido F, Pennestri F, Mazzari M, Biasucci LM, Vigna C, Laurenzi F, et al. Diagnosis of left ventricular pseudoaneurysm by pulsed Doppler echocardiography. Am Heart J. 1985;110(6):1291-3.
6 Al-Saadon K, Walley VM, Green M, Blanlands DS. Angiographic diagnosis of true and false LV aneurysms after inferior wall myocardial infarction. Cathet Cardiovasc Diagn. 1995;35(3):266-9.
7 Harrity P, Patel A, Bianco J, Subramanian R. Improved diagnosis and characterization of postinfarction left ventricular pseudoaneurysm by cardiac magnetic resonance imaging. Clin Cardiol. 1991;14(7):603-6.
8 Jones R, Velazquez E, Michler R, Sopko G, Oh J, O'Connor C, et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med. 2009;360(17):1705-17.
9 Michler R, Rouleau J, Al-Khalidi H, Bonow R, Pellikka P, Pohost G, et al. Insights from the STICH trial: Change in left ventricular size after coronary artery bypass grafting with and without surgical ventricular reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;146(5):1139-45.
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