versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170
Arq. Bras. Cardiol. vol.112 no.3 São Paulo mar. 2019
https://doi.org/10.5935/abc.20190048
| Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e Esporte - 2019 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes: | |||||||
| Nomes Integrantes da Diretriz | Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão | Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão | Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos | Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria | Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria | Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria | Tem ações da indústria |
| Ana Paula Rennó Sierra | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Anderson Donelli da Silveira | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Artur Haddad Herdy | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Claúdio Gil Soares de Araújo | Não | Não | Não | Não | Inbramed | Não | Não |
| Cléa Simone Sabino de Souza Colombo | Não | Não | Não | Não | Inbramed | Não | Não |
| Daniel Fernando Pellegrino dos Santos | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Daniel Jogaib Daher | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Daniel Arkader Kopiler | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Filipe Ferrari Ribeiro de Lacerda | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| José Kawazoe Lazzoli | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Luciana Diniz Nagem Janot de Matos | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Luiz Eduardo Fonteles Ritt | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Marcelo Bichels Leitão | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Nabil Ghorayeb | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Ricardo Contesini Francisco | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Ricardo Stein | Não | TEB, Inbramed, Health in Code | Não | Não | TEB, Inbramed, Health in Code | Não | Não |
| Rodrigo Otávio Bougleux Alô | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Sérgio Timerman | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Tales de Carvalho | UDESC | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Thiago Ghorayeb Garcia | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
1. Apresentação e Introdução............................................................330
2. Avalição Pré-Participação...............................................................330
2.1. Introdução.........................................................................................330
2.2. Anamnese e Exame Físico.................................................................331
2.3. Exames Complementares.................................................................331
2.3.1. Eletrocardiograma em Repouso de 12 Derivações.......................332
2.3.1.1. Introdução..................................................................................332
2.3.1.2. Método.......................................................................................332
2.3.1.3. Análise........................................................................................332
2.3.1.4. Alterações...................................................................................332
2.3.2. Alterações no Eletrocardiograma: Fisiológicas Versus Sugestivas de Cardiopatias............................................................................................333
2.3.3. Teste Ergométrico..........................................................................334
2.3.3.1. Variáveis a Serem Avaliadas no Teste Ergométrico....................334
2.3.3.1.1. Capacidade Funcional.............................................................334
2.3.3.1.2. Dor Torácica............................................................................334
2.3.3.1.3. Segmento ST-T.........................................................................335
2.3.3.2. Pressão Arterial..........................................................................335
2.3.3.3. Frequência Cardíaca...................................................................335
2.3.3.4. Arritmias Cardíacas....................................................................335
2.3.4. Teste Cardiopulmonar de Exercício...............................................336
2.3.5. Ecocardiograma................................................................................ 336
2.3.6. Recomendações............................................................................337
2.3.7. Outros Exames Complementares..................................................337
2.3.8. Recomendações Finais..................................................................337
3. Avaliação Genética e Exercício......................................................337
3.1. Genótipo Positivo e Fenótipo Negativo..............................................338
4. Portadores de Miocardiopatias e Miocardite..............................339
4.1. Miocardiopatia Hipertrófica...............................................................339
4.1.1. Genética e Miocardiopatia Hipertrófica.......................................339
4.1.2. Exames Complementares na Miocardiopatia Hipertrófica...........340
4.1.2.1. Eletrocardiograma......................................................................340
4.1.2.2. Ecocardiograma..........................................................................340
4.1.2.2.1. Ecocardiograma Doppler Transtorácico..................................340
4.1.2.2.2. Ecocardiograma Doppler Transesofágico................................341
4.1.2.3. Ressonância Magnética Cardíaca...............................................341
4.1.2.4. Testes de Exercício e Miocardiopatia Hipertrófica.....................341
4.1.2.4.1. Indicação do Teste de Exercício em Pacientes com Miocardiopatia Hipertrófica....................................................................341
4.1.2.4.2. Papel do Teste Cardiopulmonar de Exercício Máximo na Miocardiopatia Hipertrófica....................................................................342
4.1.3. Esporte e Miocardiopatia Hipertrófica..........................................342
4.2. Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito....................................343
4.2.1. Considerações no Diagnóstico e Conduta do atleta com Suspeita de Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito..................................343
4.2.1.1. Ecocardiograma..........................................................................343
4.2.1.2. Ressonância Magnética Cardíaca...............................................343
4.3. Miocardite.........................................................................................343
4.3.1. Recomendações para os Atletas Portadores de Miocardite..........344
4.4. Miocardiopatia Dilatada....................................................................344
4.4.1. Exames Complementares na Miocardiopatia Dilatada.................344
4.4.1.1. Teste Ergométrico e Teste Cardiopulmonar de Exercício Máximo...................................................................................................344
4.4.1.2. Ecocardiograma..........................................................................344
4.4.1.3. Ressonância Magnética Cardíaca...............................................345
4.4.2. Esporte e Miocardiopatia Dilatada................................................345
4.4.2.1. Recomendações para Atletas com Diagnóstico de Miocardiopatia Dilatada...................................................................................................345
4.5. Miocardiopatia Não Compactada......................................................345
4.5.1. Esporte e Miocardiopatia Não Compactada.................................345
4.5.1.1. Recomendações para Atletas com Diagnóstico de Miocardiopatia Não Compactada.....................................................................................346
4.6. Doença de Chagas............................................................................346
5. Canalopatias.....................................................................................346
5.1. Introdução.........................................................................................346
5.2. Síndrome do QT Longo......................................................................346
5.2.1. Alterações Genéticas da Síndrome do QT Longo..........................346
5.2.2. Estratificação de Risco na Síndrome do QT Longo.......................347
5.2.3. Recomendações em Atletas com Síndrome do QT Longo............347
5.3. Síndrome do QT Curto.......................................................................348
5.4. Síndrome de Brugada........................................................................348
5.5. Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica.....................349
6. Atletas com Valvopatias.................................................................349
6.1. Introdução.........................................................................................349
6.2. Doença da Valva Aórtica....................................................................350
6.2.1. Estenose Aórtica............................................................................350
6.2.1.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................350
6.2.2. Insuficiência Aórtica......................................................................351
6.2.2.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................351
6.2.3. Valva Aórtica Bicúspide.................................................................352
6.2.3.1. Recomendações.........................................................................352
6.3. Doença da Valva Mitral......................................................................352
6.3.1. Estenose Mitral..............................................................................352
6.3.1.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................352
6.3.2. Insuficiência Mitral.......................................................................353
6.3.2.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................353
6.3.3. Prolapso da Valva Mitral...............................................................353
6.3.3.1. Recomendações.........................................................................354
6.3.4. Estenose Tricúspide.......................................................................354
6.3.4.1. Recomendações.........................................................................354
6.3.5. Insuficiência Tricúspide.................................................................354
6.3.5.1. Recomendações.........................................................................355
6.3.6. Doença Multivalvar.......................................................................355
6.3.6.1. Recomendações.........................................................................355
6.4. Participação Esportiva após Cirurgia Valvar.......................................355
6.4.1. Recomendações e Níveis de Evidência.........................................355
6.4.2. Implante de Valva Aórtica Transcateter.........................................355
7. Síndrome do Coração de Atleta na Mulher..................................355
7.1. Introdução.........................................................................................355
7.2. Exames Complementares..................................................................356
7.2.1. Eletrocardiograma de 12 Derivações............................................356
7.2.1.1. Alterações no Eletrocardiograma: Fisiológicas Versus Sugestivas de Cardiopatias.......................................................................................356
7.3. Ecocardiograma................................................................................356
7.4. Teste de Exercício..............................................................................357
7.5. Morte Súbita......................................................................................357
8. Suporte Básico de Vida no Atleta..................................................357
8.1. Morte Súbita no Atleta......................................................................357
8.2. Atendimento Inicial ao Atleta............................................................358
8.3. Aspectos Especiais da Prevenção de Morte Súbita Relacionada com o Exercício e o Esporte................................................................................359
8.3.1. Doping: Substâncias Ilícitas no Esporte........................................359
8.3.1.1. Esteroides Anabolizantes...........................................................359
8.3.1.2. Efedrina......................................................................................359
8.3.1.3. Anfetaminas...............................................................................359
8.3.1.4. Cocaína.......................................................................................359
8.3.1.5. Ecstasy........................................................................................359
8.4. Avaliação do Atleta, Organização e Planejamento do Atendimento.....359
8.4.1. Aspectos Relacionados ao Atleta...................................................359
8.4.1.1. Avaliação Pré-Participação.........................................................359
8.4.1.2. Quanto à Preparação do Atleta..................................................360
8.4.2. Aspectos Relacionados aos Locais de Treinos e Competições......360
8.4.2.1. Atendimento Emergencial e Plano de Contingência Médica.....360
8.4.2.2. Desfibrilador Externo Automático..............................................360
Referências...........................................................................................360
O movimento faz parte do cotidiano do ser humano, o qual se desloca para ir de um lugar para outro, para carregar ou pegar algo, para se relacionar com outros e até mesmo pelo simples prazer de se movimentar. Dentro do contexto da presente Atualização será utilizada a definição clássica proposta por Caspersen et al.,1 em 1985, na qual todo movimento corporal produzido pelos músculos esqueléticos que resulta em gasto energético é denominado atividade física. Já o exercício físico pode ser conceituado como um tipo especial de atividade física que é planejada, estruturada e repetitiva, tendo como objetivos finais ou intermediários a manutenção e a melhoria da saúde, do condicionamento físico, da estética corporal ou performance em competições.1
A prática desportiva ou do esporte, frequentemente associada com lazer, pode também ser a atividade principal da pessoa ou, até mesmo, caracterizar-se como profissional, quando significa a forma de sustento ou uma fonte importante de remuneração do indivíduo. Recentemente, foi proposta uma definição formal de atleta como sendo aquele indivíduo que atendesse, simultaneamente, os seguintes quatro critérios: (a) estar treinando esportes com o objetivo de melhorar seu desempenho ou resultados; (b) estar participando ativamente em competições desportivas; (c) ser formalmente federado em nível local, regional ou nacional; (d) ter o treinamento e a competição desportiva como sua atividade principal (forma de vida) ou foco de interesse pessoal, devotando várias horas em todos ou na maioria dos dias a essas atividades, excedendo o tempo alocado a outras atividades profissionais ou de lazer.2 Aqueles que se exercitam regularmente e que, até mesmo, competem eventualmente, tais como os participantes de maratonas e de outros eventos desportivos de massa, devem ser chamados de praticantes de exercício (esportistas, "exercitantes").2 Portanto, embora primariamente direcionada para o atleta, muitos dos aspectos abordados nessa Atualização aplicam-se às pessoas que fazem exercício e também, eventualmente, àquelas que fazem apenas atividade física.
A presente Atualização das Diretrizes de Cardiologia do Esporte da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBMEE) abordará os seguintes temas: Avaliação Pré-Participação, doenças estruturais e não estruturais do coração, aspectos genéticos relacionados a estas patologias, valvopatias, particularidades relacionadas ao coração da mulher, além do suporte básico que deve ser prestado ao atleta em caso de necessidade. Alguns tópicos que fizeram parte da Diretriz publicada em 20133 serão contemplados em documentos futuros ou podem ser consultados em Diretrizes específicas.
Por fim, que esse documento sirva como uma atualização de fato nesta área do conhecimento e que este possa ser aplicado na prática clínica.
A avaliação clínica pré-participação (APP) para atividades físico-esportivas deve ser entendida como uma avaliação médica sistemática, uniformizada, capaz de abranger a ampla população de esportistas e atletas antes da realização de exercício regular moderado a intenso. Tem como proposta identificar doenças cardiovasculares que sejam incompatíveis com a realização de determinados tipos de exercício. O objetivo principal desta avaliação, realizada previamente ao início do exercício e periodicamente com a sua manutenção, é a prevenção do desenvolvimento de doenças do aparelho cardiovascular (DCV) e a detecção precoce de doenças causadoras de morte súbita (MS) cardíaca. Isto pode ser feito por meio da suspensão temporária ou definitiva da realização do exercício ou do tratamento de condições que possam ser potencialmente fatais e desencadeadas pelo mesmo. A American Heart Association (AHA),4 a European Society of Cardiology (ESC)5 e a SBMEE3 concordam em recomendar a APP para todos os atletas profissionais. Também pode ser recomendada para a correta prescrição de exercícios em esportistas não profissionais, mas que realizam atividades em moderada a alta intensidade.
Corrado et al.6 já evidenciavam a importância da APP na prevenção de MS. Durante um período de 26 anos (1979-2004), quando a APP foi introduzida como lei federal na Itália, a incidência de MS cardíaca em atletas reduziu quase 90% - de 3,6 por 100.000 pessoas-ano no período de pré-avaliação, para 0,4 por 100.000 pessoas-ano no período de rastreio. Na atualidade, um dos principais aspectos na aplicação da APP é a sua custo-efetividade. Algumas sociedades como a AHA defendem a simples aplicação de um questionário e exame físico, acreditando que o custo financeiro e psicológico atrelado a resultados falso-positivos na realização de exames complementares, como o eletrocardiograma (ECG), não justificariam os benefícios que poderiam ser encontrados.4 Outras entidades, como a ESC, além de inúmeras associações esportivas (p. ex., Federação Internacional de Futebol - FIFA, National Basketball Association - NBA), reforçam a utilização do ECG de repouso, pois sua realização tem capacidade de modificar a incidência de MS na população de atletas.7,8
Apesar de não dispormos de trabalhos randomizados comparando os dois modelos de avaliação, sugerimos que a APP deva ser associada ao ECG de repouso de 12 derivações para atletas profissionais, considerando ser plenamente justificada sua indicação na tentativa de garantir a integridade do atleta e todo o custo envolvido na sua formação.9-11 Alguns desses aspectos serão abordados neste documento, que visa estabelecer as normas para a APP em nosso país.
Didaticamente, e também pelas diferenças relacionadas a fisiologia, epidemiologia e aspectos clínicos, optamos por dividir em dois grupos os indivíduos a serem avaliados: um formado por esportistas e outro por atletas profissionais. Uma zona de interseção entre eles sempre existirá, quando considerados vários aspectos do exercício, como intensidade, frequência e volume de treinamento. O bom senso da prática médica e a experiência individual do médico avaliador serão fundamentais na escolha do caminho a trilhar para a realização da APP nesses casos. Diante desta divisão, torna-se fundamental compreender o que esta Diretriz determina como grupo esportista e grupo atletas profissionais:
Grupo esportista amador - caracterizado por indivíduos adultos que praticam atividades físicas e esportivas de maneira regular, de moderada a alta intensidade, competindo eventualmente, porém, sem vínculo profissional com o esporte.
Grupo atletas profissionais2 - Caracterizado por indivíduos que:
Praticam atividades esportivas com objetivo de melhorar seus resultados/desempenho.
Participam ativamente de competições esportivas.
Têm o treinamento e a competição esportiva como sua maior atividade ou como foco de interesse pessoal. Dedicam muitas horas da maioria dos dias para estas atividades, excedendo o tempo dispensado para outros tipos de atividades profissionais ou de lazer.
Podem, ainda, ser classificados quanto à idade em:
Jovens atletas - 12 a 17 anos.
Atletas adultos - 18 a 35 anos.
Atletas máster - 35 anos ou mais.
O ideal é que todo indivíduo candidato à prática de exercícios ou esportes em nível moderado/elevado de intensidade seja submetido a uma APP que permita a detecção de fatores de risco, sinais e sintomas sugestivos de doenças cardiovasculares, pulmonares, metabólicas ou do aparelho locomotor.12-14 Na anamnese, algumas diferenças devem ser consideradas, privilegiando aspectos relacionados ao exercício e à história de doenças familiares ou eventos cardiovasculares relacionados à prática do exercício ou do esporte. Nesse ínterim, uma história familiar detalhada para investigação de cardiopatias ou outras doenças causadoras de MS deve ser realizada. Para isso, o conhecimento adequado dessas condições médicas é importante e uma abordagem cardiológica merece atenção especial.10,15,16
Na APP, deve ser considerado que as adaptações cardíacas ao exercício físico são dependentes de sua frequência, intensidade e duração, variando nas distintas modalidades desportivas, nos diferentes sistemas de treinamento e, também, de acordo com respostas individuais.17 Esse último aspecto torna possível a existência de diferentes alterações em indivíduos submetidos a atividades físicas semelhantes. Vale ressaltar que as modificações que compõem a síndrome do coração de atleta devem, a princípio, ser consideradas como adaptações fisiológicas e normais ao exercício físico, sendo transitórias e sem repercussões negativas para a saúde do indivíduo.18
Durante a anamnese pode-se aplicar sistematicamente o Questionário de Prontidão para Atividade Física (PAR-Q). Este questionário, desenvolvido no Canadá, deve ser aliado a questionamentos básicos aplicados por um médico (Tabela 1): casos de MS ou cardiopatias herdadas na família; história familiar de anemia falciforme ou outras hemoglobinopatias; procedência de áreas endêmicas para doença de Chagas ou regiões nas quais haja maior prevalência de doenças congênitas, como descendentes de imigrantes da região do Vêneto, na Itália, onde há maior prevalência de casos de displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD).19,20 Deve-se ter especial cuidado na obtenção de informações sobre o uso de drogas lícitas ou ilícitas que possam ser consideradas como doping, ou que sejam prejudiciais à saúde, podendo causar MS ou outros eventos indesejáveis.21,22 Entre os sintomas, devem chamar nossa atenção: palpitações, síncope, dor precordial ou desconforto torácico, dispneia aos esforços, tontura/lipotimia; astenia, ou qualquer outro sintoma desencadeado pelo exercício. É necessário ter uma sensibilidade apurada para saber avaliar se os sintomas citados podem ser indicativos de algum estado patológico ou se são meramente a consequência de um treino mais intenso ou uma competição. Quanto à síncope nos esportistas e atletas, se ocorrida durante o exercício e não no pós-esforço, necessita uma investigação detalhada para que se descarte um evento arrítmico primário.23
Tabela 1 Particularidades que devem fazer parte da história pessoal e familiar de atletas
| Algum médico já disse que você possui algum problema de coração? | Na sua família existem casos de morte súbita ou cardiopatia? |
| Dor ou desconforto precordial ao esforço ou em repouso | Você sente dor no peito quando pratica atividade física? No último mês, você sentiu dor no peito quando praticou atividade física? |
| Pré-síncope ou síncope, principalmente se relacionada ao esforço | Você apresenta desequilíbrio devido a tontura e/ou perda da consciência? Na sua família existem casos de cardiopatia, morte súbita prematura antes dos 50 anos ou arritmias cardíacas? |
| Arritmias | Observa palpitações (falhas ou disparadas do coração) |
| Patologias já diagnosticadas | História prévia de sopro cardíaco História prévia de hipertensão arterial História prévia de doença metabólica Uso de substâncias para aumento de rendimento/uso de qualquer medicação Proveniente de zona endêmica para doença de Chagas |
| Você possui algum problema ósseo ou articular que poderia ser piorado pela atividade física? | Você toma atualmente algum tipo de medicamento Questionar diretamente: anti-hipertensivos, AINE, anabolizantes, drogas ilícitas, consumo de álcool? |
| Existe alguma outra razão pela qual você não deve realizar atividade física? | Presença de familiares com doenças genéticas; miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada, canalopatias, arritmias, síndrome de Marfan |
AINE: anti-inflamatório não esteroide.
No exame físico, merecem destaque algumas condições clínicas, como: anemia; alterações posturais, focos infecciosos (p. ex., dentários), doenças sistêmicas ou infecciosas graves, asma brônquica, obesidade, diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica (HAS), alterações na ausculta pulmonar e cardiovascular. Deve-se privilegiar a procura de sinais característicos e relacionados com a possibilidade de uma doença cardiovascular, como: presença de sopro cardíaco, terceira ou quarta bulhas, estalidos valvares, alterações na palpação dos pulsos de membros superiores e inferiores, características físicas de síndrome de Marfan ou de outras doenças da aorta (p. ex., síndrome de Loeys-Dietz), além da aferição adequada da pressão arterial (PA; nos dois braços na primeira avaliação).14,24,25
| Recomendação para anamnese e exame físico | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| Para esportistas | I | C |
| Para atletas profissionais | I | A |
Exames laboratoriais, a princípio, não são necessários, devendo a sua solicitação decorrer dos dados clínicos obtidos, com ênfase nos aspectos cardiocirculatórios. Entre os exames laboratoriais de rotina visando à saúde, destacamos: hemograma completo, glicemia de jejum, ureia, creatinina, sódio e potássio, perfil lipídico completo, ácido úrico, transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), transaminase glutamicopirúvica (TGP), gamaglutamil transpeptidase (gama-GT), bilirrubinas, tempo de protrombina/relação internacional normatizada (TP/INR), exame comum de urina.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Em indivíduos sujeitos a praticar exercícios ou competir em altitudes superiores a 2.000 metros, é importante a realização de eletroforese da hemoglobina para descartar a possibilidade de hemoglobinopatias (p. ex., anemia falciforme). Em nosso meio, principalmente em regiões de maior incidência, a sorologia para doença de Chagas também pode ser recomendada.3 A radiografia de tórax também pode ser solicitada em muitos casos.
Existem controvérsias na abordagem em grupos de atletas mais jovens quanto à realização do exame. A diretriz americana - AHA/American College of Cardiology (ACC)/American College of Sports Medicine (ACSM) - não contempla a inclusão do ECG, mas a ESC, além de inúmeras entidades esportivas, justifica e recomenda a sua realização.4,5 Em relação aos indivíduos classificados como máster, o ECG de repouso é mandatório. Nessa idade já existe maior prevalência de doenças cardiovasculares, sendo a principal delas a doença arterial coronária (DAC).26,27
O ECG convencional de 12 derivações deve ser realizado com o indivíduo em posição supina, registrado em velocidade de 25 mm/s e obtido idealmente 24 horas após a última atividade esportiva. Repouso previamente ao exame de no mínimo 5 minutos é recomendado.3,28
As peculiaridades do ECG de repouso de atletas implicam que a interpretação do exame deva ser realizada por médicos com experiência na área. Tal recomendação é importante para que alterações comuns do coração de atleta não sejam confundidas com eventuais cardiopatias. No entanto, na maioria dos países o conhecimento médico na interpretação do ECG do atleta ainda é reduzido, o que limita a aplicação mais ampla deste método propedêutico.29
A prática regular e intensa do exercício físico pode provocar alterações cardíacas fisiológicas em níveis estrutural, funcional e elétrico. Mais de 80% dos atletas de alto rendimento apresentam achados no ECG que refletem adaptações cardíacas induzidas pelo exercício, resultado de alterações intrínsecas do automatismo, da condução atrioventricular,30 assim como do aumento do tônus vagal e do remodelamento intracavitário.
Na atualidade, já é evidente uma uniformização na interpretação do ECG no atleta, por meio da definição de critérios que permitam a distinção entre cardiopatias e achados decorrentes da síndrome do coração de atleta.28,31 Neste particular, é consensual que a taxa de falso-positivos associados ao ECG do atleta depende dos critérios utilizados na sua interpretação e do conhecimento que temos das variantes da normalidade. Assim, novos critérios representam um esforço importante de refinar a análise e a interpretação do ECG, tornando-o mais específico, sem perda de sensibilidade. Variações na prevalência desses critérios incidem com relação ao gênero (maiores no masculino), idade (doenças genéticas/congênitas nos jovens e DAC nos másters), etnia (atletas negros apresentam mais sobrecarga ventricular esquerda e alterações de repolarização), diferentes níveis de formação (mais frequentes nos atletas que nos amadores) e modalidade esportiva (predomínio do componente dinâmico).28 Nos atletas negros, especificamente, pode se tornar difícil a diferenciação entre as adaptações fisiológicas e patológicas, já que estes indivíduos têm uma tendência a desenvolver mais hipertrofia em resposta ao exercício quando comparados com atletas brancos. Por sinal, mais de 10% deles podem apresentar uma espessura de parede > 12 mm no ecocardiograma.32
Erros na diferenciação entre o fisiológico e o patológico podem ter consequências danosas. Atletas podem ser desnecessariamente desqualificados de competições por mudanças no ECG que poderiam ser consideradas normais. Da mesma forma, podem ser submetidos a exames desnecessários, elevando sobremaneira os custos da avaliação. Por outro lado, sinais de doenças cardiovasculares potencialmente fatais podem ser erroneamente interpretados como variantes normais no ECG de um atleta, o que pode colocar o sujeito em risco para MS.
As alterações no ECG do atleta podem ser divididas em dois grupos: comuns e/ou relacionadas com o treinamento esportivo; ou pouco frequentes e/ou sugestivas de cardiopatias (Tabela 2). Este método tem sua maior utilidade quando realizado como parte de uma APP, quando poderá identificar alterações não esperadas, como infarto do miocárdio prévio (em faixas etárias mais elevadas), arritmias, distúrbios de condução, entre outras. O ECG pode também auxiliar no diagnóstico de doenças menos prevalentes, como miocardiopatia hipertrófica (MCH), síndrome do QT longo (SQTL), síndrome do QT curto, síndrome de Brugada, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (ou outras síndromes de pré-excitação), além de DAVD. O ECG de 12 derivações pode auxiliar ainda na avaliação de distúrbios do ritmo e da condução atrioventricular e intraventricular que sejam significativos. Pode ainda detectar alterações do segmento ST, como repolarização precoce, inversão de onda T em derivações precordiais e/ou periféricas e critérios de voltagem sugestivos de hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE).28,31
Tabela 2 Alterações eletrocardiográficas fisiológicas versus sugestivas de cardiopatias
| Achados fisiológicos em ECG de atletas | Achados patológicos em ECG de atletas |
|---|---|
| Bradicardia sinusal (FC > 30bpm) | Inversão da onda T > 1 mm em 2 ou mais derivações (exceto em DIII, aVR e V1) |
| Arritmia sinusal | Infradesnível do segmento ST > 0,5 mm em 2 ou mais derivações |
| Ritmo atrial ectópico | Ondas Q patológicas > 3 mm ou > 40 ms em 2 ou mais derivações (exceto DIII e aVR) |
| Ritmo de escape juncional | Bloqueio completo do ramo esquerdo |
| BAV 1º grau (PR > 200 ms) | Atraso inespecífico da condução com QRS > 140 ms |
| BAV 2º grau Mobitz I (Wenckebach) | Desvio do eixo elétrico de -30° a 90° |
| Bloqueio do ramo direito incompleto | Sobrecarga de átrio esquerdo |
| Critério isolado de voltagem do QRS para HVE | Padrão de hipertrofia ventricular direita com RV1 + SV5 > 10,5 mm e desvio do eixo > 120° |
| Pré-excitação ventricular | |
| Repolarização precoce | Intervalo QT > 470 ms em homens em > 480 ms em mulheres |
| Elevação em domo do segmento ST acompanhada de inversão da onda T de V1 a V4 em atletas afrodescendentes | Intervalo QT < 320 ms |
| Padrão de Brugada | |
| Bradicardia sinusal < 30 bpm ou pausas sinusais > 3 s | |
| Taquiarritmias atriais | |
| Extrassístoles ventriculares com 2 ou mais episódios em ECG de 10 segundos | |
| Extrassístoles ventriculares pareadas e TVNS |
BAV: bloqueio atrioventricular; bpm: batimentos por minuto; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; HVE: hipertrofia do ventrículo esquerdo; TVNS: taquicardia ventricular não sustentada.
Podem existir variações na prevalência das alterações eletrocardiográficas, sendo maior no sexo masculino que no feminino. Em relação à idade, na população de másters ou idosos, encontramos maior frequência de ondas T invertidas em derivações precordiais e/ou periféricas, e critérios para HVE, além de distúrbios na condução (Tabela 3). Também são significativas as variações encontradas no ECG de 12 derivações em relação ao tipo de esporte praticado.
Tabela 3 Diferentes tipos de anormalidades eletrocardiográficas em relação à idade, em uma população não selecionada de 32.652 indivíduos submetida a avaliação pré-participação esportiva na Europa
| < 20 anos (n = 2.430) % |
20-29 anos (n = 579) % |
> 30 anos (n = 844) % |
|
|---|---|---|---|
| BRD incompleto, PR aumentado, padrão de repolarização precoce | 73,1 | 37,9 | 30,1 |
| Ondas T invertidas | 9,5 | 38,6 | 37,9 |
| Aumento de voltagem de ondas R/S | 3,1 | 4,6 | 7,2 |
| BRD | 10,9 | 12,1 | 10,9 |
| BDASE, BRE | 2,1 | 5,7 | 13,3 |
| Padrão de pré-excitação | 1,3 | 1,1 | 0,6 |
BDASE: bloqueio da divisão anterossuperior esquerda; BRD: bloqueio do ramo direito; BRE: bloqueio do ramo esquerdo. Adaptada de Pelliccia et al.73
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: A.
Atletas frequentemente (até 80% em algumas séries) evidenciam alterações eletrocardiográficas tais como: bradicardia/arritmia sinusal (13% a 69%), bloqueio atrioventricular (BAV) de primeiro grau (35%), repolarização precoce (50% a 80%). Todos esses achados costumam ser decorrentes de adaptações fisiológicas ligadas à síndrome do coração do atleta.33 Além disso, atletas também podem apresentar critérios de voltagem para HVE que refletem o remodelamento dessa cavidade, porém, sem a presença concomitante de ondas Q patológicas, desvio de eixo elétrico, sobrecarga atrial e alterações da repolarização.31,32 Essas modificações fisiológicas no ECG devem ser claramente separadas de padrões sugestivos de cardiopatias reconhecidos por alterações de repolarização, ondas Q patológicas, distúrbios de condução intraventricular marcados, pré-excitação, intervalo QT curto/longo e Brugada. Esses achados são raros (menos de 5%), mas podem ser a expressão de alguma miocardiopatia ou de canalopatia que possam predispor à MS.33 Outro ponto importante diz respeito à dilatação atrial - resultante do treinamento regular - visando atender às necessidades aumentadas de débito cardíaco durante o exercício. No entanto, essas características não são completamente conhecidas. Todavia, apesar desta dilatação, a função atrial parece estar preservada nos atletas, mas não nos pacientes com doença cardíaca estrutural.34
Outros achados menos comuns que podem ser identificados em atletas são as pausas sinusais < 3 s (principalmente durante o sono) e o BAV de segundo grau do tipo I (Wenckebach). Tais achados em geral desaparecem ao esforço e à administração de substâncias. Alterações consideradas adaptações cardíacas ao esforço físico não devem causar alarme e o atleta não precisa ser impedido da participação em esportes competitivos sem avaliação adicional. Por outro lado, devem prosseguir em investigação os atletas com achados sugestivos de cardiopatias, mesmo que assintomáticos, na presença de história familiar positiva ou de achados anormais ao exame físico.35,36
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: A.
O teste ergométrico (TErg) pode ser indicado na avaliação inicial de um atleta amador ou profissional, em qualquer faixa etária, como parte da estratégia de identificação precoce de doença cardiovascular. Da mesma forma, pode contribuir na análise do prognóstico em assintomáticos ou quando houver referência a algum sintoma potencialmente indicativo de alguma condição patológica.37,38 Sua indicação também pode ter o objetivo de avaliação da aptidão cardiorrespiratória na evolução do treinamento em determinadas modalidades esportivas, notadamente as com predominância do componente aeróbico.39,40
Indivíduos assintomáticos e sem fatores de risco cardiovascular podem ser liberados sem a necessidade do exame. Nas demais condições, o TErg pode ser recomendado.41 Após os 35 anos de idade, a DAC é a principal responsável pela mortalidade e a indicação do TErg para esses indivíduos visa, predominantemente, à identificação de isquemia miocárdica, refletindo provável presença da doença. Também naqueles assintomáticos e mesmo nos com DAC conhecida, a indicação do TErg se apoia na necessidade de uma prescrição adequada da atividade física.
A presença de alterações no ECG de repouso, muitas vezes decorrentes de HVE fisiológica, reduz a acurácia do método para diagnóstico de isquemia miocárdica. A análise simultânea de outras variáveis do exame contribui na avaliação mais global.42 A referência de palpitação durante a atividade física deverá ser investigada por meio do TErg com o objetivo de reproduzir, sob monitoração, a queixa do paciente.
Uma baixa capacidade funcional expressa mau prognóstico. Diferentes estudos observacionais demonstram associação inversa entre equivalentes metabólicos (MET) atingidos no TErg e mortalidade.43-45 Quando um indivíduo apresentar baixa capacidade funcional comparado ao previsto para sexo e faixa etária, investigação adicional pode ser indicada.46
Reproduzir por meio do TErg a queixa de dor ou desconforto torácico durante o exercício possibilitará o provável diagnóstico de isquemia miocárdica por DAC, com consequente prosseguimento da investigação e afastamento da prática desportiva. Quando durante o TErg se identificarem características absolutamente não isquêmicas da dor e esta for indicada pelo atleta como semelhante àquela que motivou o TErg e inexistirem alterações em alguma variável do teste, a probabilidade de DAC torna-se muito baixa, podendo o atleta ser liberado para competição.47 Em contrapartida, a presença de dor torácica típica, característica de angina, mesmo que não acompanhada de alterações do segmento ST, em geral possui mau prognóstico. A interpretação adequada do TErg requer conhecimento prévio a respeito dos achados que são considerados normais na população atlética jovem. A depressão do segmento ST em atletas másters pode ser desafiadora, podendo ou não estar relacionada à DAC. A possibilidade de um resultado falso-positivo relacionado à HVE não pode ser afastada, mas isquemia de origem aterosclerótica sempre deve ser descartada. Nesse particular, testes adicionais podem auxiliar na investigação subsequente antes do retorno aos treinos e às competições.48
Infradesnível do segmento ST maior que 1 mm é sugestivo de DAC, principalmente quando com padrão horizontal ou descendente. Tais alterações apresentam maior valor quando ocorrem concomitantemente com dor torácica ou outra manifestação que contribua para o diagnóstico de isquemia miocárdica.49 Supradesnível do segmento ST ≥ 1 mm a 60 ms após o ponto J, quando não observado em área com onda Q (zona inativa), é um marcador muito sugestivo de lesão subepicárdica (ou transmural),50 localiza a área de isquemia e deve ser manejado como tal.
Nos atletas assintomáticos, quando ocorrerem alterações de ST durante o TErg, mesmo que não sejam acompanhadas de dor torácica ou que ocorram em elevado duplo produto e em alta capacidade de exercício, principalmente se associadas a arritmias cardíacas frequentes, justifica-se o afastamento temporário ou não início da prática desportiva. Neste caso, o prosseguimento na investigação de doença cardiovascular é fundamental. Esse enfoque pode ser embasado pela maior demanda cardiovascular e o maior risco de eventos durante o exercício, notadamente em indivíduos acima dos 35 anos de idade e quando um ou mais fatores de risco para DAC estiverem presentes.
A análise do segmento ST deverá considerar:
A característica morfológica, sendo descendente mais grave do que horizontal e esta mais grave que ascendente lenta.51
A precocidade do seu aparecimento durante o esforço e a persistência dessas alterações tardiamente na fase de recuperação são condições indicativas de maior risco e gravidade.52
A depressão do segmento ST, quando maior que 10% em relação à amplitude da onda R imediatamente anterior. Esse ajuste da avaliação do segmento ST merece ser considerado, principalmente por conta da presença habitual de ondas R com grande amplitude, podendo expressar HVE fisiológica.53
Ainda em relação à fase de repolarização ventricular devemos atentar para o fato de que, quando partindo de um ECG em repouso alterado, a normalização dessas alterações durante o exercício pode representar benignidade e bom prognóstico (se não acompanhadas de sintomas).54,55
Valores excessivamente elevados de PA durante o TErg, em pacientes sem diagnóstico de HAS e com níveis normais em repouso, podem representar um sinal de alerta por aumentarem significativamente o risco de desenvolvimento de HAS nos anos seguintes. Nos pacientes com novo diagnóstico de HAS, a investigação laboratorial e o tratamento da mesma deverão iniciar-se em seguida. Por outro lado, queda progressiva da PA sistólica (PAS) durante o TErg, principalmente quando se alcançam valores da PAS inferiores ao pré-esforço, merece investigação subsequente de cardiopatias, especialmente pelo fenômeno denotar disfunção sistólica induzida pelo esforço.
A incompetência cronotrópica indica mau prognóstico e tem sido associada à disfunção endotelial, alteração na modulação autonômica, valores elevados nos marcadores de inflamação e DAC. A inadequada resposta da FC pode ser considerada por meio da incapacidade de alcançar 85% da máxima FC estimada. A equação [208 - (idade × 0,70)] pode ser utilizada na previsão da FC máxima. O índice cronotrópico inferior a 80% é outro método para identificar incompetência cronotrópica, possuindo valor prognóstico. Ele é obtido por meio da razão [(Reserva de FC obtida/Reserva de FC estimada) × 100].56
A redução da FC no primeiro minuto da recuperação em relação à FC do pico do esforço possibilita inferir a modulação vagal cardíaca. Essa observação foi inicialmente identificada em atletas comparativamente a pacientes com insuficiência cardíaca (IC).57,58 Reduções iguais ou inferiores a 12 batimentos por minuto têm sido associadas a maior incidência de mortalidade.59
Arritmias cardíacas com menor grau de complexidade, como extrassístoles ventriculares eventuais no TErg, frequentemente expressam aumento da modulação autonômica simpática imposta pelo exercício graduado. Isoladamente, tais condições, sem a presença de outras alterações, não justificam maior limitação às atividades físicas nos indivíduos assintomáticos, nem indicam investigação subsequente. Os sujeitos sintomáticos ou nos assintomáticos que desenvolvam arritmias ventriculares complexas, como taquicardia ventricular, sustentada ou não, merecerão investigação previamente ao retorno para a prática esportiva.
Atividade física como lazer, de intensidade leve ou moderada, em indivíduo assintomático e com fator de risco cardiovascular: realizar TErg ao iniciar o programa de exercício.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
Atividade de alta intensidade, esporte e competição em esportistas: realizar TErg ao iniciar o programa de exercício.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: A.
Atividade de alta intensidade, esportiva e competição em atletas profissionais: realizar TErg ao iniciar a temporada esportiva.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
A qualquer momento:
Referência a dor ou desconforto torácico, início de cansaço ou dispneia de causa indefinida, palpitação, identificação de arritmias previamente inexistentes, pré-síncope ou síncope relacionadas a exercício ou elevação da PA em repouso, com ou sem comprometimento em órgão-alvo: realizar o TErg.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: A.
De longa data, inclusive no Brasil, os atletas e indivíduos que participam de atividades físicas de alto rendimento vêm sendo submetidos ao teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE), objetivando avaliação do desempenho e prescrição do treinamento aeróbico.60 Conforme descrito na Tabela 4, o TCPE diferencia-se primariamente do TErg pela adição de medidas e análises dos gases expirados.61 Consoante com seus objetivos primários, quando realizado em atletas aparentemente saudáveis, muitas vezes, ao contrário dos testes de exercício com objetivo de diagnóstico clínico, não são feitas medidas de PA e até mesmo de ECG, sendo a medida da FC obtida, nesses casos, pelo uso de frequencímetros. Com a disponibilidade de algumas centenas de equipamentos em nosso meio (laboratórios, clínicas, hospitais, clubes e centros desportivos) capazes de realizar essas medidas, na prática há pouco sentido em realizar a avaliação da condição aeróbica de atletas por meio de um TErg, no qual há um erro de aproximadamente 20% quando são realizadas estimativas baseadas em fórmulas desenvolvidas para protocolos clínicos para esteiras ou cicloergômetros.
Tabela 4 Principais diferenças entre o teste ergométrico e teste cardiopulmonar de exercício
| Teste de exercício | ||
|---|---|---|
| Variável | TErg | TCPE |
| Capacidade funcional | Medida | Medida |
| Potência aeróbica máxima | Estimada | Medida |
| Limiar anaeróbico | Indeterminado | Determinado |
| Relação V/Q | Não avaliada | Avaliada |
| Resposta inotrópica | Avaliação limitada | Avaliação excelente |
| Eficiência mecânica | Presumida | Medida |
| Protocolo | Mais dependente | Menos dependente |
| Máximo real | Presumido | Provável/identificado |
| Etiologia de dispneia | Não identificada | Provável/identificada |
TErg: teste ergométrico; TCPE: teste cardiopulmonar de exercício máximo; V/Q: ventilação/perfusão.
Em determinadas circunstâncias clínicas e para determinados grupos diferenciados de atletas, a inclusão do TCPE na APP pode ser recomendada e até mesmo ser fundamental para a estratificação do risco individual, especialmente em função das informações agregadas pela medida e análise de gases expirados. Isso pode ser relevante nos atletas másters, naqueles indivíduos com enfermidades cardiovasculares e/ou pulmonares que estejam envolvidos com competição desportiva recreativa (p. ex., meias-maratonas, maratonas, escaladas de alta montanha, provas de ciclismo de estrada, travessias aquáticas, entre outras), assim como nos atletas profissionais. Nessas circunstâncias e sempre que possível, deverá ser preferida a utilização do ergômetro que mais se aproxime da atividade desportiva praticada pelo indivíduo.
Dentre as várias possibilidades de informações clínicas adicionais derivadas exclusivamente a partir de um TCPE no atleta ou indivíduo saudável fisicamente ativo, destacam-se duas: (a) identificação mais precisa e objetiva do(s) fator(es) limitante(s) ao esforço máximo (cardiovascular, respiratório e muscular ou MET); e (b) avaliação do comportamento do volume sistólico, obtida pela análise das curvas e dos valores máximos do pulso de oxigênio (VO2/FC) e dos equivalentes ventilatórios (VE/VO2 e VE/VCO2).62 O TCPE já está incorporado na prática cardiológica para a avaliação de pacientes com IC,63 para a identificação da etiologia da dispneia de esforço64 e, mais recentemente, considerado como capaz de identificar isquemia miocárdica65,66 ou respostas anormais após cirurgia cardíaca.67 Em pacientes com dor torácica, alterações observadas na curva do pulso de oxigênio durante o TCPE fazem com que sua acurácia diagnóstica e preditiva seja maior do que a do TErg para detecção ou exclusão de isquemia miocárdica.68 Em se tratando de atletas, é o procedimento de escolha quando se deseja obter medida válida e precisa da condição aeróbica e da determinação da FC nos limiares para fins de prescrição do exercício.
| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| Para esportistas | IIa | C |
| Para atletas profissionais | I | B |
| Para a estratificação mais precisa do fator limitante ao exercício | IIa | A |
Quando houver alteração no ECG de repouso que possa interferir na sua interpretação ao exercício ou respostas hemodinâmicas suspeitas.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
O seu uso rotineiro em crianças e adolescentes aparentemente saudáveis, apenas com o objetivo de estratificar risco de MS ao exercício, não parece ser especialmente útil.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: B.
Na APP o ecocardiograma pode assumir papel relevante, pela possibilidade de diagnosticar as principais doenças implicadas em MS em atletas (Tabela 5). Da mesma forma, pode auxiliar na diferenciação entre alterações fisiológicas do coração de atleta e hipertrofia patológica da MCH, de forma inócua, rápida e com relativo baixo custo. Entretanto, deve ser reservado para os casos com história clínica/familiar ou achado de exame físico suspeito de cardiopatia, bem como para os casos nos quais o ECG de repouso apresente alterações suspeitas de miocardiopatia.69 Também nos casos conhecidos de cardiopatias congênitas, em especial as de baixa complexidade, em que a prática de atividades físicas e mesmo esportivas de alto rendimento não está contraindicada, a realização periódica do ecocardiograma auxilia na avaliação evolutiva e no correto manejo da condição em questão. Vale ressaltar a importância do ecocardiograma com Doppler associado a esforço físico em situações em que a verificação da função cardíaca durante o exercício pode auxiliar no diagnóstico e conduta, dentre elas no paciente com MCH.28
Tabela 5 Principais causas de morte súbita em atletas
| Idade < 35 anos | Idade > 35 anos |
|---|---|
| Miocardiopatia hipertrófica | Doença arterial coronária |
| Displasia arritmogênica do ventrículo direito | |
| Origem anômala das artérias coronárias | |
| Miocardite | |
| Doença valvar | |
| Síndromes de pré-excitação | |
| Doença do sistema de condução |
A ESC, amparada pela consistente experiência italiana que acompanhou atletas por 25 anos, determina, em seu programa de triagem para indivíduos entre 12 e 35 anos de idade, um exame inicial composto por história familiar, exame físico, ECG de 12 derivações, sendo que exames adicionais somente serão realizados com achados positivos durante avaliação inicial.70 A utilização da ecocardiografia em programas populacionais em jovens atletas (12 a 35 anos de idade) assintomáticos mostrou-se uma estratégia de alto custo e não há, até o momento, nenhum estudo populacional com acompanhamento adequado que comprove sua eficácia. Apesar de este exame ser considerado o método mais prático para detectar alterações cardíacas estruturais, seu uso como ferramenta de triagem é geralmente direcionado para atletas de elite, especialmente em clubes que possuem recurso financeiro para a sua aplicação. A ecocardiografia em atletas pode evidenciar a presença de anormalidades congênitas, mesmo quando o resultado do ECG é normal. Entretanto, a maioria dessas alterações não se encontra implicada com a gênese de MS cardíaca. Portanto, a sua utilização não tem sido indicada como rotina, uma vez que seu poder diagnóstico em atletas assintomáticos com exame físico e ECG normais é muito baixo.71
Em caso de suspeita na avaliação inicial do diagnóstico de DAC, deve-se aprofundar a investigação com exames mais acurados: ecocardiografia com estresse físico ou farmacológico, cintilografia miocárdica com estresse físico ou farmacológico ou ainda o uso da ressonância cardíaca com estudo dinâmico. Diferentes estudos têm sugerido a introdução de modalidades ecocardiográficas limitadas com exame restrito ao modo bidimensional, este sendo realizado em 5 minutos. Os resultados demonstram boas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de diversas afecções relacionadas à MS em atletas, principalmente a MCH,72 implicada em mais de 30% dos casos de MS em atletas jovens. No presente momento, a ecocardiografia representa modalidade diagnóstica confirmatória a ser realizada após suspeita durante avaliação pré-participação inicial.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: A.
Não há evidência para sua utilização rotineira em programas de triagem populacional em indivíduos assintomáticos.
Grau de recomendação: III.
A utilização de outras ferramentas diagnósticas, seja métodos laboratoriais, gráficos, de imagem, invasivos ou não, deve obedecer a critérios clínicos e evidências científicas já estabelecidos na literatura, em função dos achados no decorrer da APP.
As recomendações da Tabela 6 levam em consideração a formulação de estratégia investigativa de triagem populacional. Atualmente, associações e conselhos dirigentes de atletas profissionais possuem protocolos próprios, haja vista a apreciação de questões legais e econômicas envolvidas no aspecto profissional. A APP baseada em consulta clínica inicial e ECG de 12 derivações permite a identificação dos atletas sob maior risco de MS.
Tabela 6 Recomendações segundo faixa etária e nível competitivo
| Lazer | Amadores | Profissionais | |
|---|---|---|---|
| Criança/adolescente | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D |
| 18-35 anos | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D |
| 35-59 anos | Av. inicial + av. risco DAC + ECG 12D + (considerar teste funcional) | Av. inicial + av. risco DAC + ECG 12D + (considerar teste funcional) | Av. inicial + av. risco DAC + ECG 12D + (considerar teste funcional) |
| > 60 anos | Av. inicial + ECG 12D + teste funcional | Av. inicial +ECG 12D + teste funcional | Av. inicial + ECG 12D + teste funcional |
Av.: avaliação; DAC: doença arterial coronária; ECG 12D: eletrocardiograma em repouso de 12 derivações.
De acordo com diferentes consensos e opiniões de especialistas, a avaliação genética não é indicada como um processo de rotina para os atletas. Se ainda estamos discutindo se o ECG de repouso de 12 derivações é indicado ou não como um teste de rotina na APP, é lógico entender que a realização de um estudo genético deva ser sempre muito bem embasada no atleta.
Existem duas ocasiões nas quais a avaliação genética está especialmente bem indicada.74 São elas:
a) frente uma história familiar positiva de doença cardíaca hereditária (miocardiopatia, canalopatias, doenças da aorta), ou suspeita da mesma (presença de episódios de síncope, arritmias, parada cardíaca/MS). Nestes casos, é importante destacar que o estudo genético deve ser feito primeiramente no indivíduo ou em um dos familiares afetados. Uma vez detectada a mutação causal da doença, aí sim os demais membros da família, incluindo o esportista, deverão ser estudados;
b) quando o atleta tem um fenótipo que indica fortemente a presença de uma doença hereditária (sinais, sintomas e/ou testes sugestivos ou compatíveis com uma doença específica).75,76
A avaliação genético-clínica sempre deve ser o primeiro passo antes da realização de um estudo genético per se. Esta investigação deve incluir uma anamnese minuciosa dos antecedentes familiares, assim como um exame físico completo. A história familiar deve incluir aspectos como a idade de início dos sintomas, atividades desencadeantes dos mesmos, doença diagnosticada, grau de parentesco e número de familiares afetados. Nesse sentido, realizar uma árvore genealógica ou pedigree da família permitirá detalhar os antecedentes familiares, sempre devendo-se seguir a investigação pelo lado da família afetado. No caso da ausência de suspeitas nos familiares de primeiro grau, deve-se ampliar o estudo para mais uma geração, isto se houver grande suspeita de cardiopatia herdada.
Estudos mais recentes apontam para um papel do estudo genético na "autópsia molecular", ou seja, indivíduos sem alterações anatômicas que tenham sofrido MS.77-79 Uma análise abrangente de genes relacionados à MS cardíaca em indivíduos que morreram subitamente durante o exercício permitiu a identificação de variantes potencialmente causadoras do evento. No entanto, muitas variantes genéticas permaneceram com significado indeterminado, sendo necessários mais estudos para a compreensão do significado clínico dessas variáveis. Todavia, a análise genética abrangente de indivíduos que morreram durante o exercício permite a detecção de variantes potencialmente causadoras e ajuda a identificar parentes em risco.77 Indicações específicas de análise genética no contexto de doenças herdadas estão contempladas nos respectivos textos desta Diretriz.
No contexto do esporte podemos definir o indivíduo como genótipo positivo/fenótipo negativo quando:
Carrega mutação com potencial patogênico.
Não possui manifestações clínicas ou alterações estruturais/elétricas do coração manifestadas por exames complementares.
A grande dúvida que existe refere-se a aferir se esses sujeitos apresentam risco aumentado de MS, mesmo na ausência de sinais de cardiopatia estrutural. Isto torna-se de importância primordial, pois em casos selecionados, o estresse adrenérgico do exercício intenso e competitivo pode ser um gatilho para complicações e MS. Existe um grande desafio na revisão da história familiar das cardiopatias herdadas. Isto ocorre principalmente por expressividade variável, ou seja, a gravidade varia frequentemente, mesmo dentro da mesma família; e penetrância reduzida, isto é, alguns pacientes podem nunca desenvolver a doença.80 Muitas das doenças investigadas são autossômicas dominantes, mas algumas acontecem por mutações de novo. A idade do aparecimento também pode variar, com os pacientes podendo permanecer assintomáticos durante um longo período da doença, tornando difícil o diagnóstico clínico inicial.76
Sempre que nos depararmos com esse desafio diagnóstico, devemos estabelecer se o fenótipo realmente é negativo. Uma investigação cardiológica minuciosa com ECG, ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca (RMC), Holter e testes provocativos (exercício ou fármacos) deve ser realizada na suspeita diagnóstica.81 As atuais recomendações europeias para a triagem cardíaca do atleta afirmam que, após um questionário detalhado (incluindo quaisquer sintomas ou histórico familiar) e exame clínico, deve-se dar prioridade ao ECG de 12 derivações. Aqueles com duas ou mais "descobertas de ECG limítrofes" ou qualquer "descoberta anormal de ECG" exigem uma investigação mais aprofundada.76
Com base na experiência italiana, a incidência de MS cardíaca ocorre três vezes mais em atletas (2,3 por 100.000 indivíduos) do que em não atletas (0,9 por 100.000 indivíduos).76 Na MCH, especificamente, há um número limitado de MS em indivíduos sem hipertrofia e assintomáticos. Cinco casos de MS prematuras são relatados em sujeitos com corações (autópsia) sem MCH macroscópica e mutação do gene TNNT2.82 Também foram encontrados dois pacientes com fibrilação ventricular e coração normal com posterior desenvolvimento de MCH e mutação no gene MYH7.83 No caso da DAVD, é relatado o caso de um jovem de 13 anos, carreador de mutação no gene DSP (desmoplaquina), não afetado clinicamente, com quadro de MS 2 anos após o estudo genético.84 Na experiência do modelo italiano, quando avaliados 12.500 atletas, houve somente um caso de MS por DAVD não detectado clinicamente.85 No contexto da miocardiopatia dilatada, também foi descrito o caso de uma mulher de 35 anos de idade com MS e mutação no gene LMNA (c908-909delCT) sem doença estrutural ou distúrbio da condução detectados.86
Na avaliação do indivíduo genótipo positivo/fenótipo negativo também deve-se ter em mente o papel da atividade esportiva intensa no desenvolvimento precoce de miocardiopatias, até mesmo piorando o prognóstico em indivíduos carreadores de mutação, como pode ocorrer na DAVD e na MCH.87,88
As recomendações atuais são controversas, baseadas em consensos de especialistas, sendo que poucos estudos longitudinais estão disponíveis. A Tabela 7 mostra, de maneira geral, as diferenças entre o que é recomendado nos Estados Unidos versus o que os europeus recomendam. Por exemplo, a AHA em conjunto com o ACC colocam que pacientes com genótipo positivo para MCH podem participar de esportes competitivos, desde que assintomáticos, sem evidência de HVE por ecocardiografia bidimensional e com ausência de um histórico familiar de MS relacionada à MCH (Classe de recomendação IIa; nível de evidência C). Já aqueles atletas que apresentam expressão clínica confirmada e diagnóstico de MCH não devem participar da maioria dos esportes competitivos.89 É nossa opinião que estudos futuros devam ser realizados para avaliar o potencial patogênico e os efeitos negativos do exercício intenso no indivíduo com genótipo positivo. Por fim, acreditamos que a desqualificação deva ser a última intervenção desejada e que a informação adequada e o compartilhamento de decisões (família, atleta, treinador, empresário, entre outros) devem ser almejados.
Tabela 7 Recomendações das diferentes entidades
| Cardiopatia | American Heart Association/American College of Cardiology | European Society of Cardiology |
|---|---|---|
| Miocardiopatias (MCH, MCD, DAVD) | Sem restrição (p. ex., assintomáticos e sem hipertrofia do ventrículo esquerdo) | Proibido esporte competitivo. Permitidos apenas esportes não competitivos e de lazer |
| QT longo | Sem restrição (exceto QTL1 e natação) | Proibido esporte competitivo. Permitidos apenas esportes não competitivos e de lazer |
| Taquicardia catecolaminérgica | Proibido esporte competitivo | Proibido esporte competitivo |
| Síndrome de Brugada | Sem restrição | Sem restrição |
| Síndrome de Marfan | Somente exercício leve a moderado (sem história familiar de dissecção aórtica ou morte súbita) | Proibido esporte competitivo |
DAVD: displasia arritmogênica do ventrículo direito; MCD: miocardiopatia dilatada; MCH: miocardiopatia hipertrófica.
A MCH figura dentre as principais causas de MS relacionada com o exercício e o esporte em indivíduos com menos de 35 anos de idade.90,91 O Registro Nacional de Morte Súbita em Atletas, realizado nos Estados Unidos, avaliou as causas de MS em atletas competitivos, entre os anos de 1980 e 2011. Em um total de 2.406 mortes identificadas em jovens com idade média de 19 anos, 842 atletas tiveram algum diagnóstico cardiovascular. A MCH foi a causa mais comum de MS, ocorrendo em 36% desses atletas.92 Contudo, de alguma maneira, sua contribuição para causas de MS em atletas vem sendo sistematicamente superestimada. Evidências recentes de metanálise92 apontam a MCH como causa de 10,3% dos óbitos em atletas, enquanto 27,5% possuíam coração estruturalmente normal.
Trata-se de uma doença de base genética, autossômica dominante, que se caracteriza por um desarranjo miofibrilar dos miócitos, acompanhado de hipercontratilidade, hipertrofia assimétrica com ou sem obstrução da via de saída, alterações estas não explicadas por sobrecarga de pressão ou de volume ou por outra condição sistêmica subjacente. Hipertrofia do ventrículo maior que 15 mm em algum segmento verificado por método de imagem sem outra causa aparente é muito sugestiva de MCH.93 Na zona entre 13 e 14 mm, outros fatores como história familiar, alterações eletrocardiográficas específicas, sintomas, combinação de outro método de imagem e até mesmo avaliação genética devem ser considerados no diagnóstico diferencial.94 Em parentes de primeiro grau de um paciente com MCH, a presença de hipertrofia maior que 13 mm também é altamente indicativa do diagnóstico desta enfermidade.91 A hipertrofia relacionada à sobrecarga pressórica, ao treinamento físico e a hipertrofia basal do septo em idosos devem ser consideradas no diagnóstico diferencial.
Os portadores de MCH podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar sintomas como lipotimia, síncope, dispneia, palpitações e angina, especialmente relacionados com o aumento da demanda miocárdica ou obstrução da via de saída, como ocorre no exercício. A MS nesses pacientes ocorre principalmente por arritmias ventriculares, mas outras complicações, como arritmias supraventriculares (com ou sem pré-excitação), bloqueios atrioventriculares avançados, assistolia e infarto do miocárdio também podem ser causa deste evento indesejado.
Até o momento são conhecidos ao menos 20 genes implicados na gênese dessa doença,95 com mais de 1.700 mutações genéticas relacionadas com as proteínas contráteis do miocárdio. Mutações em pelo menos 11 genes diferentes que codificam proteínas sarcoméricas foram identificadas em até 70% dos casos familiares.96,97 As mutações nos genes da cadeia pesada da betamiosina (MYH7) e da miosina carreadora da proteína C (MYBPC3) são as mais frequentes. Juntos, MYBPC3 e MYH7 corrependem por até metade de todos os casos clinicamente reconhecidos de MCH, e constituem pelo menos 75% dos probandos em que uma mutação é identificada.98 Outras mutações menos frequentes são as relacionadas com o gene das troponinas I e T (TNNI3, TNNT2), alfatropomiosina-1 (TPM1), com frequência menor do que 5%. Ainda menos frequentes, encontram-se, por exemplo, proteína LIM muscular (CSRP3), troponina C (TNNC1) e titina (TTN), com frequência menor do que 1%. Fenocópias genéticas como doença de Fabry, amiloidose, doença de Danon e ataxia de Friedreich também devem ser consideradas.95 As mutações nos genes da troponina, apesar de menos comuns (15% a 30%), têm sido as mais relacionadas à MS,99 sendo que em alguns relatos até mesmo em indivíduos sem nenhuma manifestação fenotípica da doença.
Aconselhamento genético por equipe multidisciplinar com experiência no cuidado de pacientes com cardiopatias geneticamente determinadas é indicado no indivíduo portador de MCH.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Estudo de sequenciamento genético em pacientes com diagnóstico clínico de MCH (caso índice ou probando).
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Avaliação da presença de mutação específica em familiares diretos de pacientes com diagnóstico de MCH por causa geneticamente determinada.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
ECG deve ser realizado em todo paciente com suspeita de MCH.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Em torno de 90% dos pacientes com MCH apresentam alterações eletrocardiográficas, sendo o segmento ST e a onda T mais comumente alterados. Atletas com MCH comparados a não atletas com a doença apresentam maior prevalência de alterações de onda T (notadamente inversão de onda T, sendo estas profundas em derivações laterais) e alterações do segmento ST. Além dessas alterações, aumento atrial esquerdo identificado pela duração prolongada da onda p > 120 ms nas derivações I ou II, com porção negativa da onda p ≥ 1 mm em profundidade e ≥ 40 ms em duração na derivação V1, além de bloqueio completo do ramo esquerdo, também podem ser sugestivos de MCH. No passado, algumas alterações no ECG de atletas eram consideradas potencialmente patológicas, tais como: aumento do átrio esquerdo (AE) e desvio do eixo para esquerda isolado, inversão da onda T confinada a V1-V4 e precedida pela elevação do ponto J (especialmente em afrodescendentes), ondas Q ≥ 3 a 4 mm, mas com amplitude menor do que um quarto da onda R e duração < 0,04 s). No entanto, tais alterações passaram a ser consideradas como respostas fisiológicas relacionadas ao coração do atleta, sem que demandem uma avaliação clínica adicional.100,101
O ecocardiograma tem papel fundamental na avaliação da MCH. Além do grau de hipertrofia, pode determinar o gradiente entre o ventrículo esquerdo (VE) e a aorta, assim como a presença de alterações da valva mitral características: movimento anterior sistólico da mitral (SAM; do inglês, systolic anterior motion) e padrões de alteração da função diastólica.93,102 O ecocardiograma tem ainda papel preponderante na diferenciação entre a hipertrofia decorrente da MCH e aquela secundária ao treinamento físico (hipertrofia ventricular do coração do atleta). Nesse cenário se requer a integração de informações variadas como o padrão e a distribuição da hipertrofia, o espessamento parietal, o tamanho das cavidades, a avaliação da função diastólica pelo Doppler tissular e ainda a história familiar.103 Quando não passível de diferenciação por critérios clínicos, eletrocardiográficos, ecocardiográficos, funcionais ou por outro método de imagem, o ecocardiograma seriado pode ser útil na avaliação de atletas sob suspeita antes e após um período de destreinamento (Tabela 8).104 Em relação ao prognóstico, a identificação de uma espessura de parede do VE maior do que 30 mm é um fator de risco maior para MS, principalmente em adolescentes e adultos jovens.105 A presença de gradiente maior que 50 mmHg entre o VE e a aorta também está relacionada a pior prognóstico.106
Tabela 8 Fatores que apontam para o diagnóstico de coração do atleta (versus MCH) em atletas com hipertrofia de VE na "zona cinzenta" (ou seja, espessura de parede do VE: 13 a 15 mm)
| Clínicos |
| Ausência de história familiar |
| Ausência de inversão difusa da onda T no ECG |
| Ressonância magnética nuclear |
| Distribuição homogênea da hipertrofia do VE |
| Ausência de áreas de realce tardio com gadolínio (fibrose) |
| Ecocardiograma |
| Diâmetro do VE aumentado (DDVE > 55 mm) |
| Hipertrofia simétrica (septo, parede posterior, ápice e base) |
| Função diastólica normal (relação E/A > 1, velocidade de pico e' > 11,5 cm/s) |
| Regressão da hipertrofia após destreinamento |
| Ausência de mutações causadoras de MCH na análise genética |
DDVE: diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo; ECG: eletrocardiograma; MCH: miocardiopatia hipertrófica.
Quando comparados indivíduos com MCH atletas e não atletas, do ponto de vista ecocardiográfico, os atletas apresentam as seguintes características: menor espessura de parede de VE, maior diâmetro diastólico final e maior fração de ejeção.
Confirmar a suspeita clínica de MCH, determinando o espessamento parietal e a presença de gradiente dinâmico.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Investigar a presença de MCH em familiares de primeiro grau.
Reavaliação da evolução clínica, assim como de intervenções terapêuticas.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Reavaliação anual de familiares de pacientes com MCH com idade entre 12 e 18 anos.
Nos indivíduos maiores de 21 anos de idade, a reavaliação deverá ser feita a cada 5 anos.
Doppler tissular para diferenciar MCH da hipertrofia ventricular fisiológica do atleta ou da hipertrofia patológica da hipertensão.
Ecoestresse com exercício em pacientes assintomáticos aos esforços na sua vida habitual que não evidenciam gradientes significativos em repouso ou com manobra de Valsalva.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Pacientes com janela transtorácica inadequada.
Para fins de avaliação do comprometimento valvar, do mecanismo e da magnitude da regurgitação mitral quando isso não estiver claro na ecocardiografia transtorácica.
Avaliação intraoperatória na miomectomia e na ablação septal por alcoolização.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Esclarecer o mecanismo de uma insuficiência mitral (IM) atípica.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
A RMC tem lugar na avaliação de pacientes com suspeita de MCH em que a imagem pelo ecocardiograma tenha sido prejudicada ou não conclusiva. Apesar de a ecocardiografia ser a modalidade de imagem de primeira escolha para pacientes com suspeita de MCH, este método pode ser limitado por janelas acústicas ruins, particularmente para áreas como o ápice cardíaco.107 A RMC também tem espaço em casos de alto grau de suspeição não confirmados pelo ecocardiograma. Sua excelente resolução espacial traz a possibilidade de avaliar informações exclusivas do músculo cardíaco e caracterização tecidual, ajudando no diagnóstico diferencial de causas secundárias de hipertrofia como amiloidose e sarcoidose, por exemplo. Com o exame é possível ainda visualizar mudanças sutis na espessura e na contratilidade do VE ao longo do tempo, além de detectar áreas de fibrose, e estudos recentes relacionam a presença e a quantidade de fibrose com prognóstico.107,108
RMC para fins de avaliar atletas com alterações eletrocardiográficas suspeitas de MCH e ecocardiograma não conclusivo.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
RMC em todo atleta com suspeita de MCH para pesquisa de fibrose miocárdica.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
O TErg apresenta valor independente para a identificação de pacientes sob risco aumentado para MS. A presença de alterações marcadas do segmento ST em pacientes com MCH pode indicar isquemia sem necessariamente apresentar enfermidade coronária. Sendo assim, o TErg apresenta escasso valor diagnóstico, mas pode ser um marcador prognóstico que deve ser levado em consideração, principalmente quando associado às medidas dos gases expirados (TCPE).109,110
Para esses pacientes, um protocolo de rampa é considerado de primeira linha. Este teste evita a mudança súbita no recrutamento de unidades motoras neuromusculares e alterações metabólicas associadas a protocolos incrementais, devido ao aumento constante e contínuo do trabalho externo. A inclinação da rampa deve ser individualizada para durar, preferencialmente, entre 8 e 12 minutos.109
Pacientes assintomáticos que não apresentam critérios de alto risco como elemento associado na estratificação prognóstica.
Pacientes assintomáticos, que não apresentam critérios de alto risco, mas que desejam realizar atividade física recreativa.
TErg como elemento associado no diagnóstico diferencial entre síndrome do coração do atleta e MCH.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Pacientes com sintomas duvidosos não associados com outros critérios de alto risco (preferencialmente TCE).
TErg em pacientes com desfibrilador implantado que desejam realizar atividade física de baixa intensidade com a finalidade de avaliação da capacidade funcional útil.
TErg em pacientes com desfibrilador implantado que desejam realizar atividade física de baixa intensidade com a finalidade de avaliação da resposta da FC ao exercício.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Pacientes com critérios de alto risco (sintomáticos).
TErg com objetivo de diagnóstico diferencial entre MCH e hipertrofia fisiológica do atleta.
Grau de recomendação: III.
O TCPE pode estratificar pacientes com MCH em relação a morbidade e mortalidade cardiovasculares, auxiliando na orientação de condutas. Em atletas que se encontram na chamada zona cinzenta entre a hipertrofia fisiológica do coração do atleta e a patológica da MCH, a mensuração do consumo de oxigênio e do pulso de oxigênio de pico por meio do TCPE pode ser de grande auxílio. Em geral, atletas altamente treinados apresentam valores entre 55 e 70 mL·kg-1·min-1. Sharma et al.111 demonstraram que aqueles atletas sem doença de fato alcançaram um consumo de oxigênio de pico significativamente mais elevado do que atletas com MCH (66,2 mL·kg-1·min-1 versus 34,3 mL·kg-1·min-1). É importante frisar que não houve sobreposição entre os grupos. Desta forma, os investigadores postularam como ponto de corte 50 mL·kg-1·min-1 para discriminar a hipertrofia patológica da MCH daquela secundária ao coração do atleta de componente dinâmico.
Por fim, existem dados conflitantes em relação ao TCPE e à predição específica de MS cardíaca nos pacientes com MCH baseada na relação VE/VCO2. Dessa forma, atualmente, nem a relação VE/VCO2 nem o VO2 são usados na estratificação de risco.112
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
Por que existe baixa prevalência de MCH em atletas de alto nível? A resposta parece estar relacionada a um processo de seleção natural que exclui indivíduos com alterações funcionais e estruturais secundárias à MCH do treinamento regular de alta intensidade requerido para alguém se tornar atleta de fato. Ser atleta competitivo e ter MCH é sinônimo de MS? A resposta é não. Todos conhecemos casos de atletas que receberam o diagnóstico dessa enfermidade quando já haviam encerrado sua atividade competitiva profissional ou durante a mesma. O problema é que o exercício intenso pode ser um gatilho para o desencadeamento de arritmias graves, aumento da obstrução da vida de saída do VE e/ou isquemia por compressão dos pequenos vasos (possível fibrose por isquemias repetitivas), tanto durante o período de treinamento quanto nas competições.
Na atualidade, atletas com diagnóstico provável ou inequívoco de MCH devem ser excluídos da maior parte dos esportes competitivos. Parte-se da premissa que o exercício extenuante possa ser um importante gatilho para MS. No entanto, é digno de nota que apenas uma minoria dos pacientes com MCH que apresentam MS ou parada cardíaca ressuscitada tenham tais eventos durante o exercício.113 Essa recomendação independe de idade, sexo, aparência fenotípica do atleta, presença ou não de sintomas, obstrução da via de saída do VE, tratamento com fármacos, ablação septal, uso de marca-passo ou de desfibrilador implantado.89 Inclusive, existem critérios sugeridos114,115 para estabelecer os fatores de risco para MS em portadores de MCH (Tabela 9). Agora, cabe salientar que tais critérios devem ser utilizados com cautela, uma vez que aspectos importantes relacionados a MCH não são levados em conta (p. ex., genética e RMC).
Tabela 9 Fatores de risco para morte súbita em portadores de MCH
| Fatores de risco maiores |
| Sobrevivente de parada cardiorrespiratória |
| Taquicardia ventricular sustentada espontânea |
| História familiar de MS em indivíduos < 40 anos |
| Síncope ou pré-sincope inexplicada |
| Septo interventricular > 30 mm |
| Fatores de risco menores |
| Resposta pressórica anormal ao exercício |
| Indivíduos com menos de 30 anos |
| Taquicardia ventricular não sustentada |
MCH: miocardiopatia hipertrófica; MS: morte súbita.
Aqueles classificados como de baixo risco (principalmente os sem gradiente em repouso e no esforço)116 podem participar de esportes como golfe, bilhar, boliche e tiro (grupo IA). Os esportes recreativos que requeiram alta intensidade ou mudanças bruscas de intensidade não são recomendados. Os sujeitos com genótipo positivo e fenótipo negativo (sem evidências clínicas de doença) podem participar de esportes desde que avaliados de forma periódica, haja vista a chance de MS estar diretamente relacionada à presença de hipertrofia e fibrose. Um estudo mais recente avaliou o exercício vigoroso em portadores de MCH e em indivíduos genótipo positivo e fenótipo negativo. O exercício esteve associado a maiores volumes cardíacos, contudo sem maior incidência de arritmias ventriculares e com função diastólica melhor nos praticantes.117
Participação em esporte competitivo no paciente com MCH clinicamente diagnosticada.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: B.
A DAVD é uma doença do músculo cardíaco de origem genética caracterizada pela alteração na formação dos desmossomos. Ela é clinicamente manifesta por substituição de tecido miocárdico por tecido gorduroso e/ou fibrogorduroso acometendo preferencialmente o ventrículo direito (VD) e com manifestações clínicas mais marcadas quando de acometimento do septo apical do VE. Além disso, mutações em genes não desmossômicos foram identificadas, tais como filamina C, TMEM43 e fosfolambam, principalmente em casos com envolvimento do VE.118,119 Entre atletas italianos da região do Vêneto, a DAVD é uma grande causa de MS, sendo descrito um risco cinco vezes maior de MS cardíaca em jovens que participaram de esportes competitivos.120 Dados recentes provenientes do Reino Unido mostram a DAVD como terceira causa mais frequente naqueles países.88 É uma condição rara na população geral, com prevalência estimada de 1 em 5.000. Em alguns países da Europa, como Itália e Alemanha, a sua prevalência é de 1 para cada 2.000.121 O diagnóstico pode ser desafiador, dada a necessidade de exclusão de outros distúrbios que possam apresentar sintomas e sinais semelhantes.122 As principais manifestações clínicas são palpitações, síncope, dor torácica, arritmias ventriculares complexas e MS. Uma vez que atletas altamente treinados podem ter hipertrofia do VD, além de uma variedade de alterações na despolarização, na repolarização e na condução do estímulo nervoso, o diagnóstico diferencial entre a síndrome do coração do atleta e a DAVD deve ser sempre realizado. O ecocardiograma pode apresentar limitações técnicas para acessar as imagens do VD e, por isso, a análise estrutural e funcional desta estrutura pode ser prejudicada. No entanto, a presença de acinesia, discinesia ou aneurismas do VD associada à dilatação desta câmara figura entre os critérios maiores na classificação revisada. A RMC é uma técnica de imagem não invasiva que tem se mostrado como a principal ferramenta para o diagnóstico da DAVD. Disfunção segmentar ou global do VD ou um aumento substancial dessa câmara cardíaca associada a afilamento do miocárdio e presença de realce tardio (fibrose e/ou edema) dá suporte ao diagnóstico da DAVD.121,123 O ECG de repouso de 12 derivações e o Holter auxiliam no diagnóstico, principalmente pela possibilidade da presença de arritmias como a taquicardia ventricular com padrão de bloqueio de ramo esquerdo, inversão de onda T em precordiais direitas (V1 a V3) e a presença da onda épsilon (presente em 30% dos portadores de DAVD). A história familiar deve ser sempre acessada e um caso confirmado em parente de primeiro grau é critério maior. Por sua vez, casos suspeitos em primeiro grau ou confirmados em segundo grau são critérios menores. Em alguns casos em que a dúvida persista a biópsia do VD pode ser realizada. O diagnóstico clínico final pode não ser simples. Sendo assim, a presença de dois critérios maiores, um maior e dois menores (categorias diferentes) ou quatro menores (categorias diferentes) confirma o diagnóstico.
Novas evidências apontam que adaptações eletrocardiográficas, como presença de sobrecarga ventricular direita isolada ou inversão de onda T de V2 a V4 associada a desvio do eixo para direita em atletas afrodescendentes, estão relacionadas a adaptações estruturais benignas do coração no atleta competitivo. Nesses indivíduos se faz necessária uma avaliação criteriosa sobre a presença dos demais critérios, e a investigação sobre a história familiar é fundamental.124
No atleta que apresente história familiar de DAVD ou naquele com alterações eletrocardiográficas sugestivas de DAVD.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Em casos com suspeita forte, apesar de um ecocardiograma não diagnóstico ou naqueles em que o ecocardiograma não tenha sido capaz de avaliar adequadamente o VD.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Atividade física competitiva no paciente com diagnóstico definitivo ou provável de DAVD.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: B.
Já existem evidências suficientes demonstrando que o exercício serve como gatilho para MS em indivíduos portadores de DAVD. As prováveis causas são: aumento no tônus simpático e dilatação ainda maior das câmaras ventriculares durante o exercício associados à presença de fibrose miocárdica, o que ocasiona o aparecimento de arritmias complexas.125,126 A adesão entre as células pode estar comprometida por fatores genéticos, e nesse ínterim, o estresse mecânico desencadeado pelo exercício pode ocasionar morte do cardiomiócito e consequente piora da doença.127,128 Esportes do grupo 1A podem ser liberados de forma individualizada. Estudos mais recentes fortalecem o papel deletério da atividade física vigorosa (> 6 MET) de maneira sustentada na incidência de arritmias ventriculares em portadores de DAVD, sendo que a redução da quantidade de exercício após o diagnóstico da doença também cursa com menor ocorrência de arritmias graves.129,130
A miocardite é enfermidade associada a um perfil clínico heterogêneo. Apesar de não muito prevalente, ela é a provável causa de 5 a 22% dos casos de MS em atletas, dependendo da idade e da região do mundo.88,131 Esta doença é caracterizada por um processo inflamatório com consequente degeneração e necrose de origem não isquêmica do miocárdio. Geralmente, a miocardite é resultado de uma infecção (vírus, bactérias, fungos, protozoários), mas pode ser associada ao abuso de álcool, drogas ou às doenças autoimunes.132 A MS pode ocorrer em sua fase aguda (quando o indivíduo diagnosticado com miocardite não se absteve de atividades esportivas por um período de recuperação de 6 meses), ou até mesmo na fase crônica, quando já existe uma cicatriz no miocárdio, sendo consequência de arritmias complexas deflagradas a partir de um substrato elétrico de instabilidade. Nessa fase o exercício pode ser o gatilho arritmogênico devido ao aumento do retorno venoso e ao estiramento das fibras decorrente da atividade física.133,134
No atleta, os principais sintomas são palpitações, precordialgia, dispneia, fadiga e síncope. As alterações eletrocardiográficas compreendem arritmias ventriculares, alterações do segmento ST-T e distúrbios de ritmo e condução. Pode evoluir com aumento ventricular esquerdo pela doença per se, pela hipertrofia secundária ao treinamento físico ou pela mescla de ambas.135,136 A RMC e, menos comumente em nosso meio, a realização de biópsia miocárdica podem auxiliar no diagnóstico. Lembramos, também, a possibilidade de miocardite pelos vírus da dengue e HIV e pela doença de Chagas, em virtude da prevalência dessas etiologias no Brasil.
Atividade física competitiva no paciente com miocardite ativa.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: B.
Atletas com o diagnóstico de miocardite deverão ser desaconselhados à prática de todos os esportes competitivos e submetidos a um período de convalescença. Não existe um consenso, mas muitos especialistas recomendam que esse período seja de pelo menos seis meses após o início das manifestações clínicas. No entanto, alguns experts têm sido mais "liberais", recomendando períodos menores de convalescença.
Esses atletas poderão ser liberados para treinamentos e competições após:
A função ventricular esquerda, a motilidade da parede ventricular e as dimensões cardíacas voltarem aos valores normais (com base nos estudos ecocardiográficos e com radionuclídeos em repouso e com esforço).
Formas complexas ou frequentes de arritmias ventriculares e supraventriculares e arritmias clinicamente relevantes estarem ausentes.
Marcadores inflamatórios e aqueles para IC estarem normalizados.
O ECG de repouso estar normalizado, embora a persistência de alterações de ST isoladamente não seja critério impeditivo para retorno aos treinos e competições.
A miocardiopatia dilatada (MCD) tem uma prevalência estimada de 40 casos por 100.000 indivíduos. É definida como uma doença do miocárdio, caracterizada por dilatação do VE e disfunção sistólica global, podendo haver anormalidades segmentares sobrepostas, com massa miocárdica aumentada. A MCD inclui distúrbios que são de origem genética, secundária a infecção ou inflamação, exposição a substâncias tóxicas, doenças metabólicas, ou de origem idiopática (pelo menos 40% daquelas ditas idiopáticas são de fato de origem genética). Até 40 genes foram identificados, com proteínas de várias estruturas celulares sendo afetadas (sarcômero, sarcolema e junção intercelular).137 Os pacientes com MCD apresentam ampla variação clínica e hemodinâmica.138
O treinamento aeróbico de longo prazo pode levar a mudanças morfológicas cardíacas, incluindo o aumento da dimensão da cavidade do VE e da massa calculada. O aumento do tamanho da cavidade pode produzir um volume sistólico maior e, assim, a fração de ejeção em repouso pode estar no limite inferior da normalidade ou ligeiramente reduzida. Neste contexto, é importante diferenciar o aumento fisiológico do VE causado pelo treinamento sistemático daquele observado na MCD.138
Em pacientes jovens com MCD, o desempenho ao exercício pode ser apenas ligeiramente reduzido, porém, arritmias costumam estar presentes em uma fase muito precoce da doença (incluindo taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, bem como atraso de condução).
| Recomendações para realização de TErg e TCPE38 | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| TErg ou TCPE na avaliação de indivíduos com arritmias ventriculares conhecidas ou suspeitas durante o esforço, independentemente da idade | I | C |
| TErg na avaliação da gravidade da síndrome | IIb | B |
| TCPE na avaliação da gravidade da síndrome | Ia | B |
| TErg para identificação de mecanismos fisiopatológicos e esclarecimento de sintomas | IIb | B |
| TCPE para identificação de mecanismos fisiopatológicos e esclarecimento de sintomas | I | B |
TErg: teste ergométrico; TCPE: teste cardiopulmonar de exercício máximo.
O ecocardiograma é mais sensível do que o ECG no diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e quantifica com precisão a massa do VE. Desta forma, anormalidades cardíacas detectadas pela ecocardiografia têm um valor preditivo adicional.138,139
| Recomendações para realização de ecocardiograma | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| Avaliação em pacientes com suspeita de MCD ou insuficiência cardíaca | I | B |
| Avaliação do diagnóstico diferencial entre MCD e síndrome do coração do atleta | I | B |
A RMC é capaz de demonstrar e quantificar, de forma clara e eficaz, as alterações anatômicas e funcionais da MCD. O exame tem se mostrado útil na avaliação de pacientes com IC por calcular, de modo preciso, a função de ambos os ventrículos. Da mesma forma, auxilia na distinção entre a MCD idiopática de outras formas de disfunção ventricular, como a disfunção ventricular causada pela DAC.140 Além disso, o método dá uma importante contribuição quanto à avaliação prognóstica. A presença e a extensão da fibrose pela técnica do realce tardio miocárdico apresentam bom valor prognóstico, uma vez que os mesmos representa substrato para arritmia e MS. Mais estudos são necessários para confirmar o papel da RMC na estratificação prognóstica da MCD, especialmente quando se define o risco arrítmico desses pacientes.141
A MCD é uma entre as doenças incomuns do miocárdio que merecem consideração devido ao potencial como causa de MS em atletas, embora não seja frequente.142-144 Na realidade, existem poucas informações sobre o risco de MS durante a prática de atividade física ou qual é o risco relativo do treinamento físico no cenário da MCD. Assim sendo, não está claro se pacientes assintomáticos com MCD estão em risco para MS cardíaca durante atividade física/esportes competitivos, pois as taquiarritmias são muito mais comuns em pacientes com doença mais avançada, isto é, com sintomas cardíacos explícitos e fração de ejeção reduzida.
Até mais informações estarem disponíveis, atletas sintomáticos com MCD não devem participar em esportes competitivos, exceto os da classe IA e em casos selecionados.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: B.
Atletas com diagnóstico definitivo de MCD, mas com perfil de baixo risco (assintomáticos, sem história de MS na família, fração de ejeção levemente reduzida, resposta pressórica normal ao exercício e sem arritmias ventriculares complexas) poderiam praticar exercícios dinâmicos de baixa e moderada intensidade e estáticos de baixa intensidade (recomendações IA e IB).
Essas recomendações se aplicam ao exercício de cunho competitivo. Já a atividade física de cunho terapêutico (reabilitação cardíaca) está indicada em todo paciente com MCD e IC.145
A miocardiopatia não compactada (MNC) é uma doença cardíaca rara que foi mais recentemente reconhecida. Ela ocorre devido à interrupção embrionária da compactação miocárdica. Caracteriza-se por espessamento segmentar das paredes do VE, consistindo em duas camadas: uma camada epicárdica compactada e uma camada endocárdica com marcadas trabeculações e recessos intratrabeculares profundos, onde os espaços são preenchidos pelo fluxo sanguíneo. Na MNC a capacidade ventricular esquerda está usualmente aumentada e a fração de ejeção, reduzida.146,147
Embora considerada uma condição rara por alguns pesquisadores, a incidência e prevalência da MNC são incertas. Em uma grande instituição, houve prevalência de 0,05%, mediante exames ecocardiográficos. Já entre os pacientes com IC, encontra-se prevalência de MNC de 4%.148 Há uma grande dificuldade no diagnóstico devido à falta de critérios claros, bem como seu espectro clínico heterogêneo e exigência habitual de RMC para o diagnóstico confiável.
Esta doença pode ser assintomática ou cursar com IC, arritmias ventriculares e/ou atriais, pré-excitação, eventos tromboembólicos ou MS. Entretanto, o risco de consequências adversas, incluindo MS, parece estar associado com o grau de disfunção sistólica do VE e/ou as taquicardias ventriculares.149 Não existem critérios universalmente aceitos ou diretrizes precisas para o diagnóstico morfológico. Contudo, a relação entre miocárdio não compactado/compactado > 2,1:1 no final da sístole ao ecocardiograma ou 2,3:1 no final da sístole na RMC tem sido o critério proposto mais aceito atualmente.150
A MNC pode ser encontrada isoladamente ou em associação com alterações cardíacas congênitas, distúrbios neuromusculares ou como parte de síndromes genéticas.149 Trata-se de uma doença geneticamente heterogênea, com apresentação familiar ou esporádica, e com mutações patogênicas envolvendo o citoesqueleto, mitocôndrias, sarcômeros e proteínas de linha z. Portanto, foram descritas distintas formas: autossômica dominante, autossômica recessiva, ligadas ao X e com padrões inerentes mitocondriais, mas a forma mais comum é a de apresentação com traço autossômico dominante.146
Ainda não está estabelecido como o treinamento físico pode alterar as definições da MNC ou a frequência de aparecimento da morfologia de não compactação do VE para a população atlética normal.151,152 Registros forenses de MS em jovens atletas não incluem a MNC como causa. Desta forma, não é possível aplicar estratégias de estratificação de risco para novos pacientes com esta doença.
Em estudos recentes, atletas revelaram alta prevalência de aumento da trabeculação no VE quando comparados a um grupo-controle (18,3% versus 7%). Acredita-se que essas anormalidades representem um epifenômeno não específico que começa a aumentar devido ao incremento na resolução da imagem ecocardiográfica. Além disso, a presença do aumento da trabeculação no VE ou a presença de critérios ecocardiográficos isolados para miocardiopatias têm provavelmente pequena significância e podem ser parte do espectro do coração de atleta.153,154 Desta forma, nem todos os atletas com não compactação ventricular isolada têm o diagnóstico de não compactação. Portanto, há a necessidade de considerar parâmetros funcionais como a fração de ejeção para decisão de conduta.154
Atletas com diagnóstico inequívoco de MNC e função sistólica comprometida, importantes taquiarritmias ventriculares no Holter ou teste de exercício ou história de síncope não devem participar de esportes competitivos, com possível exceção para aqueles de baixa intensidade (classe IA), pelo menos até mais informações clínicas estarem disponíveis.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
A doença de Chagas continua a ser uma das mais importantes causas de miocardiopatia não isquêmica na América Latina. Estima-se que cerca de 8 a 10 milhões de pessoas estejam infectadas pelo Trypanosoma cruzi,155 sendo este protozoário responsável por aproximadamente 12.000 mortes ao ano.156 A doença costuma manifestar-se em 30% a 40% dos infectados, e os achados clínicos geralmente aparecem de 10 a 30 anos após a infecção inicial.157 Arritmias cardíacas e MS são frequentes e podem ocorrer em qualquer período da evolução da doença, mesmo em indivíduos sem doença estrutural importante.158,159 Taquicardia ventricular sustentada é a principal causa de MS, estando associada à presença de disfunção de VE, síncope e taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) no Holter ou no teste de exercício.160,161 Além disso, disfunção do nó sinusal, distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular são achados comuns em pacientes com doença de Chagas, podendo progredir para BAV total. Poucas evidências avaliaram risco para MS em indivíduos com Chagas durante exercício intenso, e a ausência de sintomas não exclui a presença de miocardiopatia mesmo em atletas de alto nível.162 O diagnóstico envolve avaliação epidemiológica e sorológicas (imunofluorescência). ECG e ecocardiograma auxiliam no diagnóstico de miocardiopatia e distúrbios da condução. TErg ou TCPE, RMN, Holter e até mesmo estudo eletrofisiológico podem avaliar de maneira mais acurada o risco de MS. As recomendações para exercício são semelhantes às dos indivíduos com MCD.
As canalopatias são doenças cardíacas hereditárias arritmogênicas, sem comprometimento estrutural, causadas por alterações genéticas que resultam em disfunção dos canais iônicos cardíacos, expondo os seus portadores a risco de MS.163 As canalopatias mais conhecidas são a SQTL, a síndrome do QT curto, a síndrome de Brugada e a taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC).75 A doença do nó sinusal e a doença de Lenegre ou doença do sistema de condução também são exemplos de canalopatias.
Os canais iônicos, as correntes de íons que transitam através desses canais, as proteínas que ligam a estrutura da membrana das células miocárdicas e as junções entre essas estruturas fazem parte da formação do impulso elétrico e da transmissão desses impulsos em todo o músculo cardíaco de forma sincrônica, gerando o potencial de ação cardíaco.164,165 O desempenho de cada uma dessas funções é determinado por diferentes genes. As mutações que ocorrem em tais genes causam disfunções específicas e ocasionam as canalopatias.166,167 Os canais iônicos presentes na membrana celular permitem a entrada e a saída de íons, seguindo um gradiente de voltagem. A alteração causada pela mutação genética em cada um desses canais pode gerar um ganho ou uma perda da função. Recentemente, com o aumento do conhecimento sobre essas entidades, o uso de desfibriladores e a avalição genética disponível em larga escala, decisões compartilhadas entre equipes médicas e familiares vêm permitindo uma conduta mais permissiva no tocante à participação em exercício nos portadores de canalopatias.168 Recomendações detalhadas sobre as síndromes mais prevalentes estão descritas a seguir.
A SQTL é o protótipo das canalopatias. Descrita pela primeira vez há mais de 50 anos como uma doença autossômica recessiva, a síndrome de Jervell e Lange-Nielsen169,170 compreende surdez congênita, aumento do intervalo QTc e síncope ou MS. Posteriormente, uma forma autossômica dominante denominada síndrome de Romano-Ward (QTc prolongado sem surdez) foi descoberta. Atualmente, existem vários tipos de SQTL conhecidos, determinados por mutações em genes que causam alterações distintas na despolarização e na repolarização ventricular.
As características clínicas típicas da SQTL incluem síncope ou MS associada a aumento do intervalo QTc e presença de taquiarritmias ventriculares como a torsade de pointes.171 Classicamente, existem fatores desencadeantes da síncope na SQTL, e estes guardam relação com o seu subtipo e genótipo. Os gatilhos mais comuns são: atividade adrenérgica na SQTL1, despertar súbito e estímulo auditivo na SQTL2 e sono/repouso na SQTL3. Entretanto, existe uma ampla variedade de apresentações fenotípicas, podendo o portador de alguma mutação ser assintomático, não apresentar aumento do intervalo QTc ou cursar com síncope ou MS já nos primeiros dias de vida. Por isso, foram desenvolvidos critérios diagnósticos com pontuação para as alterações, divididos em três grupos principais: história clínica, história familiar e alteração eletrocardiográfica.163
As alterações genéticas são conhecidas em aproximadamente 60% dos casos clínicos de SQTL e ao menos 17 genes foram associados a esta entidade clínica. Geralmente, os pacientes apresentam mutações em três genes específicos (KCNQ1, KCNH2 ou SCN5A).172 São centenas de mutações já descritas, sendo essa a canalopatia cardíaca mais prevalente.173 A mutação mais comum ocorre no gene KCNQ1, responsável por mais de 30% das variantes genéticas e mutações patológicas identificadas na SQTL, causando a SQTL1.173 Esse tipo de mutação causa uma perda da função da corrente de potássio IKs,166 que tem papel importante na repolarização celular e na adaptação do intervalo QT à FC. A SQTL5, mutação causada pelo gene KCNE1, é muito menos frequente (considerada rara) e também é responsável por perda de função de IKs.166 Os genes KCNH2 (HERG), que codifica a subunidade alfa dos canais rápidos de potássio, e KCNE2, que codifica a subunidade beta, são responsáveis pela entrada rápida de potássio durante a fase 3 do potencial de ação.174 A perda da função da subunidade alfa representa 40% das SQTL genotipadas e é responsável pela SQTL2.175 A SQTL3 representa aproximadamente 10% de todas as mutações diagnosticadas na SQTL, ocorre por alterações no gene SCN5A, cujo ganho de função produz uma entrada contínua de sódio durante a fase de platô, facilitando despolarizações precoces da célula cardíaca. Centenas de outras mutações têm sido descritas. Entretanto, as aplicações clínicas de se identificarem essas mutações para tratamento e acompanhamento dos pacientes e familiares de SQTL são restritas às formas mais conhecidas.176
A análise genética tem sido muito utilizada na estratificação do risco e em intervenções terapêuticas específicas em pacientes com intervalo QT prolongado, assim como em seus familiares. A recomendação de estratégias de estratificação de risco e tratamento, por serem condições clínicas pouco frequentes e os dados sobre a doença obtidos mediante estudos de coorte, limita o nível de evidência para B. O marcador de risco mais robusto identificado é um episódio prévio de MS abortada, sendo sua causa mais comum episódios de taquicardia ventricular polimórfica, degenerando ou não para fibrilação ventricular. Pacientes que experimentaram tal condição têm risco 13 vezes maior de novos episódios de MS. Síncope prévia também é um marcador de risco extremamente desfavorável, podendo duplicar o risco.177
Aliás, é sabido que o risco de se ter um evento arrítmico não é igual para todos os pacientes. Evidências mostram que aqueles com SQTL2 e SQTL3 têm risco aumentado de eventos em relação aos portadores de mutações que causam a SQTL1. Além disso, indivíduos que apresentam QTc com duração > 500 ms apresentam maior risco do que os com QTc de menor duração.172 Mutações que envolvem um segmento do gene que codifica o poro do canal também estão relacionadas com pior prognóstico. Portanto, mais uma vez, fica claro o valor da genotipagem em pacientes com essa síndrome. A presença de MS na família não se mostrou marcador de maior risco de eventos.178
Há alguns anos, pacientes com SQTL eram aconselhados a não participar de esportes competitivos, por se entender que eles estavam expostos a maior risco de MS cardíaca. Em 2015, Aziz et al.179 estudaram mais de 100 pacientes portadores da SQTL com genótipo positivo, todos engajados em algum programa esportivo. Desses, 25% praticavam esportes competitivos. Curiosamente, os autores não encontraram sintomas relacionados à doença durante a prática esportiva, confirmando que nenhum evento ou morte cardíaca havia sido descrito naqueles em tratamento adequado.179 Essas e outras evidências serviram como base para revisão das recomendações que restringiam universalmente a prática de esporte competitivo entre pacientes com SQTL, sugerindo que poderia haver um caráter muito conservador das diretrizes até então. Dessa forma, foram publicadas as novas recomendações de AHA/ACC para elegibilidade e desqualificação de atletas com canalopatias.180 Naqueles esportistas portadores de SQTL, a participação em esportes competitivos passou a ser considerada, por não haver evidências de que atletas assintomáticos com SQTL genótipo positivo/fenótipo negativo possam ter risco aumentado de arritmias malignas durante a prática esportiva. No entanto, o atleta deve estar assintomático e em tratamento por 3 meses. Mais ainda, que sejam adotadas medidas de precaução como a presença de desfibrilador externo automático (DEA) (Tabela 10). Por fim, é importante frisar que esportes aquáticos estão contraindicados para atletas portadores de SQTL1.
Tabela 10 Medidas de precaução nos pacientes com canalopatias
| Evitar substâncias que prolonguem o intervalo QT (www.crediblemeds.org) |
| Evitar substâncias que exacerbem a síndrome de Brugada (www.brugadadrugs.org) |
| Hidratação e reposição de eletrólitos, evitar desidratação (trigger) |
| Evitar hipertermia, seja por febre ou calor excessivo em atletas com QT longo e síndrome de Brugada |
| Aquisição de desfibrilador externo automático (DEA) pessoal como parte do equipamento do atleta |
| Estabelecimento de plano de ação de emergência |
Grau de recomendação: IIb.
Nível de evidência: C.
Nesse particular, Ackerman et al.180 publicaram uma carta descrevendo que atletas de natação com diagnóstico de SQTL1 e em tratamento com betabloqueador, os quais optaram por continuar a prática de exercício competitivo, foram seguidos por um período de tempo, muitos deles com cardioversor-desfibriladorimplantável (CDI). A incidência de eventos foi baixa, tendo ocorrido somente dois eventos no mesmo indivíduo, dentre 74 pacientes com diagnóstico de SQTL1. Salienta-se que esse indivíduo já possuía história de MS abortada e não vinha em uso de betabloqueador.
Os betabloqueadores são a base no manejo da SQTL, sendo indicados para todos os indivíduos sintomáticos ou naqueles assintomáticos com intervalo QTc maior ou igual a 470 ms. Sendo assim, todos os pacientes com intervalo QT prolongado devem receber betabloqueadores, embora a proteção seja incompleta para portadores de SQTL2 e 3 (Classe de recomendação I). Para pacientes portadores de mutação (genótipo positivo), mas com intervalo QT normal, também se recomenda o uso profilático de betabloqueadores, dada a sua boa tolerabilidade e o fato de que pelo menos 10% dos indivíduos assintomáticos desenvolverão sintomas ao longo do tempo.181,182
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
O implante de CDI é recomendado para todos os sobreviventes de parada cardíaca ressuscitada com bom estado funcional e com expectativa de vida maior que 1 ano.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Pacientes que venham apresentando síncope apesar do uso de betabloqueadores também podem se beneficiar do CDI.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
O CDI pode ser considerado em pacientes com risco elevado para MS, como SQTL3, mesmo assintomáticos. Indivíduos com intervalo QTc > 500 ms apresentam risco bem elevado.183
Grau de recomendação: IIb.
Nível de evidência: B.
A denervação simpática pode ser considerada para pacientes com síncope ou TVPC que já estejam em uso de betabloqueadores.181,184
Grau de recomendação: IIb.
Nível de evidência: B.
A síndrome do QT curto é uma condição muito rara, conhecida há menos de 20 anos.185 Nesta doença ocorre um encurtamento da repolarização, favorecendo a gênese de arritmias ventriculares por reentrada. Caracteriza-se por intervalo QT curto (QTc < 320 ms) com ondas T apiculadas, que podem ter amplitude aumentada, com sua fase ascendente normal e fase descendente rápida.186,187 A presença de intervalo QTc ≤ 340 ms é um marcador de risco. A síndrome do QT curto também deve ser considerada quando o paciente apresentar intervalo QTc ≤ 360 ms em associação com mutação genética confirmada, história familiar de síndrome do QT curto, história familiar de MS cardíaca com menos de 40 anos de idade e/ou naqueles sobreviventes de parada cardiorrespiratória.188 Como os parâmetros clínicos para diagnóstico ainda não estão claros, a análise genética é útil para confirmar o diagnóstico em casos suspeitos. Mutações em três genes que codificam os canais de potássio foram descritas: KCNH2, KCNQ1 e KCNJ2, todas resultando em ganhos de função dos canais IKr, IKs e IK1, respectivamente, e determinando as síndromes do QT curto tipos 1, 2 e 3.187 Outros três genes que codificam os canais de cálcio, CACNA1C (síndrome do QT curto tipo 4), CACNB2 (síndrome do QT curto tipo 5) e CACNA2D1 (síndrome do QT curto tipo 6), também foram identificados.188 Como o número de pacientes com diagnóstico confirmado é muito pequeno, ainda não está determinado se algum tipo específico de mutação determina pior prognóstico, já que o uso do sequenciamento de nova geração não identifica nenhuma causa genética em até 40% dos casos em indivíduos com o fenótipo claro.188 Fatores de risco para a ocorrência de arritmias também não são conhecidos. O tratamento para essa condição ainda é motivo de controvérsia. Em pacientes com mutação no gene KCNH2, o uso de quinidina mostrou prolongar a refratariedade e suprimir a indução de arritmias durante estudo eletrofisiológico.189 Já para as outras mutações, sua utilidade não foi estabelecida. A doença parece ter alta letalidade, porém, pode existir um viés de diagnóstico apenas nos casos graves. O uso do CDI pode ser considerado; porém, deve-se ter em mente o inconveniente da possibilidade de ocorrência de choques inapropriados pelo fenômeno de dupla contagem (complexos QRS e ondas T).190,191
Como recomendações para prática de exercício, participação em esportes competitivos pode ser considerada para pacientes com QT curto, desde que assintomáticos, em tratamento por 3 meses e com medidas de precaução (presença de DEA).
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Esta síndrome é caracterizada pela ocorrência de síncope ou MS causada por taquicardia ventricular polimórfica em corações estruturalmente normais. O seu diagnóstico pode ser baseado em um padrão específico eletrocardiográfico, definido como elevação do segmento ST igual ou maior do que 2 mm (0,2 mV) nas derivações precordiais direitas. No entanto, esse diagnóstico pode ser lábil.192 Seu aspecto mais peculiar é a ocorrência de supradesnivelamento do ponto J nas derivações precordiais direitas V1 a V3, embora esse fenômeno já tenha sido descrito nas derivações inferiores.193-195 No entanto, o ECG pode ser inexpressivo, sendo necessário o uso de bloqueadores de canais de sódio para desmascarar a patologia. O rastreamento e a identificação adequada desses pacientes são imprescindíveis, já que a MS cardíaca não raramente pode ser o primeiro sintoma.192
Esta síndrome é altamente influenciada pelo gênero, já que 90% dos casos ocorrem em homens. Até o momento, foram identificadas apenas mutações de perda da função no gene SCN5A, que estão presentes em cerca de 20% dos afetados. Atualmente, há um total de 23 genes implicados na síndrome de Brugada (BrS1-BrS23), sendo sua imensa maioria de entidades muito raras.196 Clinicamente, a doença manifesta-se com síncope ou MS, preponderantemente na terceira ou quarta década de vida, sendo a febre um fator desencadeante para as arritmias.
Na estratificação do risco, indivíduos com supradesnivelamento do ponto J que ocorre espontaneamente têm pior prognóstico, quando comparados àqueles em que o padrão típico foi observado apenas após infusão de flecainida, procainamida ou ajmalina. A ocorrência de síncope, associada ao aparecimento espontâneo do supradesnivelamento, aumenta o risco de MS em até 6 vezes. A presença de MS na família não mostrou ser útil para estratificação do risco, assim como a detecção da mutação no gene SCN5A.197,198
O esporte não tem sido descrito como um fator de risco para MS na síndrome de Brugada. No entanto, como esta é uma síndrome na qual o maior risco de eventos está relacionado com a atividade parassimpática, arritmias podem ocorrer predominantemente após a prática do exercício/esporte, momento esse no qual ocorrem retomada vagal e retirada do simpático. Além disso, elevações importantes da temperatura corporal decorrentes de atividade física intensa em ambientes desfavoráveis também podem funcionar como um gatilho para MS.
Como recomendações terapêuticas o uso de desfibrilador é indicado para:
Pacientes com MS abortada.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Pacientes com supradesnivelamento espontâneo do ponto J que manifestaram síncope ou que tiveram taquicardia ventricular documentada previamente.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
Como recomendações para prática de exercício, participação em esportes competitivos pode ser considerada para pacientes com Brugada, desde que assintomáticos em tratamento por 3 meses.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
A doença é caracterizada por episódios de taquicardia ventricular polimórfica, desencadeada durante esforços ou emoções, em crianças e adultos jovens que apresentam corações estruturalmente normais.199,200 O ECG em repouso é normal, exceto por bradicardia relativa para a idade e presença frequente de onda U. Manifesta-se clinicamente como síncope desencadeada por situações de estresse físico ou emocional.199
Foram descritas pelo menos quatro mutações em vários genes (RyR2, CASQ2, TRDN, CALM1) que potencialmente causam TVPC. A causa mais comum são mutações de ganho de função no RyR2 (cerca de 60% a 75% dos casos), o gene que codifica o receptor de rianodina tipo 2, proteína responsável pela liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático. Anomalias no gene CASQ2, gene que codifica a calsequestrina cardíaca - proteína que se liga ao cálcio no retículo sarcoplasmático - são responsáveis por até 5% dos casos de TVPC. O gene CALM1 codifica a calmodulina, uma proteína que se liga ao cálcio e estabiliza o canal RyR2, sendo responsável por menos de 1% dos casos. Por fim, há também o gene TRDN - identificado em duas famílias com TVPC - que codifica a proteína triadina, que liga o RyR2 e a calsequestrina ao retículo sarcoplasmático.201-203 A análise genética não contribui para a estratificação do risco, mas é importante na identificação de portadores da mutação que ainda não manifestaram sintomas. Cerca de 30% dos pacientes apresentam MS como apresentação inicial, sendo que até a metade dos pacientes sofrem parada cardíaca entre os 20 e 30 anos de idade.204 A TVPC é uma doença altamente penetrante e a prevalência de portadores de mutações "silenciosas" é de até 20% dos casos.205 Contudo, eventos cardíacos podem ocorrer mesmo nesse subgrupo de indivíduos, que devem ser tratados conforme as diretrizes vigentes. Nesses casos, a análise genética exerce um papel central.206,207
A manifestação típica é a ocorrência de arritmias durante exercício, mais frequentemente quando se atingem 120 a 130 batimentos por minuto, iniciando-se com extrassístoles ventriculares isoladas, progredindo para episódios de TVNS e sustentada, se o esforço for mantido, geralmente com rotação de 180° no plano frontal (bidirecional). Arritmias atriais, fibrilação atrial e taquicardia supraventricular também são comuns na síndrome. O uso de betabloqueadores é bastante efetivo e representa o pilar terapêutico da TVPC208,209 para redução dos sintomas, sendo indicado para:
Pacientes com manifestações clínicas.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Para portadores da mutação, mas que não manifestaram sintomas.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
O uso do CDI é indicado:
Em indivíduos recuperados de MS.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: B.
Indivíduos que permaneçam com síncope ou taquicardia ventricular sustentada apesar do uso de betabloqueadores.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: B.
As recomendações para prática do esporte competitivo nessa doença são bastante restritivas, sendo que os atletas com TVPC sintomáticos ou assintomáticos não devem participar de esportes competitivos (exceto aqueles da classe IA).
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
A avaliação e o acompanhamento de indivíduos fisicamente ativos com doença valvar são pilares importantes da cardiologia do esporte. A base para elegibilidade dos atletas portadores de valvopatias para prática esportiva é proveniente de estudos de coorte e de consenso de especialistas. Nesse cenário, há uma verdadeira escassez de ensaios clínicos randomizados com dados prospectivos na literatura nessa área do conhecimento.
Os atletas que apresentam graus intermediários de doença valvar são aqueles que constituem o grupo mais desafiador. Avaliação seriada, assim como estratificação da gravidade da doença, é fundamental. Neste contexto, à medida que surgem novos sintomas, estes devem ser tratados prontamente.
Com o objetivo de se qualificarem os atletas para prática de competições, inicialmente é necessário classificá-los quanto a presença de sintomas, grau de comprometimento valvar e existência de disfunção ventricular esquerda.
Estágio A: Atletas assintomáticos com risco de desenvolvimento de estenose ou insuficiência valvar significativa [prolapso da valva mitral (PVM), valva aórtica bicúspide (VAB)], como naqueles com achados ao exame físico consistentes com a patologia subjacente (clique mitral, sopro de ejeção aórtica), mas ausência de achados clássicos de disfunção valvar.
Estágio B: Atletas assintomáticos com doença valvar leve a moderada com função ventricular esquerda preservada.
Estágio C: Atletas assintomáticos com doença valvar grave com função sistólica do VE preservada (C1) ou disfunção sistólica do VE (C2).
Estágio D: Atletas sintomáticos com doença valvar grave (com ou sem disfunção VE).
O comprometimento aórtico geralmente é degenerativo, tendo como causa de estenose aórtica (EA) em atletas de meia-idade/idosos a calcificação de seus folhetos e, nos mais jovens, a VAB. No Brasil, a etiologia reumática sempre deve ser lembrada. Já as doenças primárias da aorta são causas comuns de insuficiência aórtica (IA), assim como as causas reumáticas e congênitas (VAB).210,211
A EA é considerada uma doença progressiva e a sobrevida durante a fase assintomática tem se mostrado semelhante à de indivíduos controles pareados por idade.212 Em 2010, aproximadamente 40 milhões de pessoas com 65 anos de idade ou mais apresentavam EA e espera-se que este número alcance 72 milhões em 2030.213 Redução da tolerância ao exercício, dispneia aos esforços e angina em atletas com presença de sopro sistólico são sugestivas de EA clinicamente importante. A dispneia deve-se ao aumento da pressão de enchimento ventricular esquerdo ou à incapacidade de aumentar o débito cardíaco com o exercício.
A EA também é reconhecida como uma entidade responsável por MS cardíaca em atletas jovens, embora com prevalência menor do que 4%.214 É importante salientar que quase 70% dos episódios de MS em indivíduos com EA grave não foram precedidos por nenhum dos sintomas clássicos da doença.212
O ecocardiodoppler com mapeamento de fluxo em cores (ecocárdio) é o método de escolha, seja para diagnóstico, classificação e avaliação da EA215 (Tabela 11).
Tabela 11 Classificação de gravidade da estenose aórtica
| Lesão (grau) | Velocidade de jato (m/s) | Gradiente médio (mmHg) | Área valvar aórtica (cm2) |
|---|---|---|---|
| Discreta | < 3 | < 25 | > 1,5 |
| Moderada | 3 - 4 | 25 - 40 | 1,0 - 1,5 |
| Grave | > 4 | > 40 | < 1,0 (< 0,6 cm2/m2) |
O ecocárdio transtorácico fornece evidências sobre a anatomia valvar aórtica (como número de cúspides e extensão da calcificação), hemodinâmica da válvula para confirmar a gravidade, além de suas consequências sobre a função do VE. Hipertensão pulmonar, valvopatia concomitante e dilatação da raiz da aorta também podem ser avaliadas.216
A RMC é uma técnica útil naqueles pacientes com janelas transtorácicas não favoráveis e/ou em caso de discordância entre os parâmetros ecocardiográficos bidimensionais.217 Já a tomografia computadorizada do coração pode ser utilizada para quantificação da calcificação valvar. Um escore de cálcio inferior a 700 unidades Agatston exclui EA grave, apresentando alto valor preditivo negativo. Por sua vez, pontuação de mais de 2.000 unidades de Agatston sugere EA grave.213
Devido a um potencial estreitamento valvar aórtico progressivo, atletas com EA leve ou moderada (estágio B) devem ser avaliados anualmente.
Naqueles assintomáticos ou oligossintomáticos, o teste de exercício (TErg ou TCPE) pode revelar os que apresentam baixa capacidade funcional, hipotensão intraesforço e/ou alterações eletrocardiográficas no traçado durante o exercício. Se presentes, tais achados irão interferir nas recomendações quanto à prática do esporte. Recentemente, Saeed et al.218 analisaram quase 800 testes ergométricos e verificaram que pacientes com EA assintomática moderada ou grave podem realizar o teste com segurança e boa tolerabilidade. Além disso, a sobrevida livre de eventos em 1 ano foi de quase 90% em pacientes assintomáticos, e de menos de 70% naqueles que relataram sintomas durante o esforço.
Portadores de VAB sem estenose (estágio A) devem realizar exame físico anual para detecção de novo sopro cardíaco. Atletas com EA leve a moderada (estágio B) devem ser submetidos anualmente a anamnese, exame físico, ecocárdio (para avaliar a evolução da doença), além de teste de exercício - para garantir que a tolerância ao esforço seja compatível com a atividade física proposta, sem o aparecimento de episódios de hipotensão durante o exercício ou evidência eletrocardiográfica de isquemia/arritmia complexa.
Avaliação anual de atletas com EA para manutenção de atividade esportiva.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Atletas com EA discreta (estágio B) e resposta fisiológica ao teste de exercício máximo encontram-se aptos à prática de todos os esportes.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Atletas com EA moderada (estágio B) encontram-se aptos à prática de esportes competitivos de baixo e moderado componentes estático e dinâmico (classes IA, IB e IIA) se o teste de exercício for pelo menos aquele do nível de atividade alcançado na competição, com respostas clínica, hemodinâmica e eletrocardiográfica fisiológicas ao exercício e sem taquiarritmias ventriculares.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Atletas assintomáticos com EA grave (estágio C) não devem participar de esportes competitivos, com exceção para os esportes de baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas sintomáticos com EA (estágio D) não devem participar de esportes competitivos.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
A prevalência da IA aumenta com a idade, embora seja muito baixa (1%) em indivíduos com menos de 70 anos. Após essa idade, sua prevalência aumenta mais de 2%.219 Na valva nativa, a IA pode ser o resultado de anormalidades dos folhetos valvares, da raiz da aorta ou de ambos. Doenças que afetam o anel ou a raiz da aorta sem envolvimento direto da valva aórtica são as principais causas: VAB, distúrbios genéticos dos tecidos conjuntivos (síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos e Loeys-Dietz), doenças inflamatórias (em particular aortite sifilítica, arterite de Takayasu e de células gigantes), cardiopatia reumática e dilatação hipertensiva. O aneurisma de aorta ascendente dito idiopático, na verdade, tem um diagnóstico genético em pelo menos 30% dos casos.210,219 Invariavelmente é bem tolerada e assintomática por anos; porém, cursa com desenvolvimento progressivo de hipertrofia excêntrica, aumentos dos volumes sistólicos e diastólicos do VE, o que pode levar à disfunção sistólica do VE.
Seu diagnóstico em atletas assintomáticos se dá quando se observa no exame físico uma pressão de pulso arterial ampla, sopro diastólico em foco aórtico ou em ponto de Erb, ou, ainda, um sopro sistólico relacionado ao aumento do volume sistólico. O ecocárdio é definitivo para confimação diagnóstica e para classificação da IA. Com o uso do Doppler colorido, pode-se obter, por exemplo, o tamanho do jato regurgitante e a convergência do fluxo, permitindo o cálculo da área do orifício regurgitante.210,220
A RMC pode ser um método complementar ao ecocárdio para quantificação da IA. Tem sido publicado que o volume e a fração regurgitante quantitativos podem ser calculados até com melhor reprodutibilidade do que aquela obtida com o ecocárdio.221,222
Devido à fisiopatologia da IA levar à dilatação do VE nos atletas que treinam intensamente é importante diferenciá-la das alterações fisiológicas do "coração de atleta". Isto posto, a avaliação do aumento do VE em atletas altamente treinados com IA suspeita ou diagnosticada deve considerar os volumes do VE que excedem as respostas fisiológicas normais ao treinamento esportivo.
Até 45% dos atletas do gênero masculino têm diâmetro diastólico final do VE (DDVE) > 55 mm, mas apenas 14% dos atletas de alta performance do gênero masculino têm DDVE > 60 mm e, raramente o DDVE excede 70 mm. DDVE > 55 mm ocorre em < 10% das atletas de alta performance do gênero feminino, DDVE > 60 mm é encontrado em apenas 1%.223-225 O mesmo ocorre para o diâmetro sistólico final do VE (DSVE). Em atletas de alto desempenho, o limite superior do DSVE é de 49 mm para atletas do gênero masculino e 38 mm para o gênero feminimo. Estão disponíveis apenas dados indexados para a área de superfície corporal e altura para DDVE, sendo seu limite superior relatado de 35,3 mm/m2 para atletas do gênero masculino e 40,8 mm/m2 para o gênero feminino.223-226
É observada a manutenção de uma resposta normal da fração de ejeção do VE ao exercício em pacientes com IA até que haja uma importante dilatação do VE. É de grande valia a análise seriada do DSVE na avaliação dos efeitos progressivos da IA grave nos atletas com fração de ejeção de VE normal. AHA/ACC definem função sistólica preservada (estágio C1) em pacientes com IA importante como fração de ejeção do VE ≥ 50% e DSVE ≤ 50 mm ou DSVE indexado ≤ 25 mL/m2.210,227 Portanto, atletas com IA importante e DDVE que excedam os valores de referência supracitados teriam maior probabilidade de que a IA grave estivesse contribuindo para a dilatação do VE. Neste particular, eles necessitariam avaliação mais criteriosa quanto à ausência de aumento ventricular com o exercício e à presença de sinais e/ou sintomas, como dispneia ao esforço ou redução na capacidade funcional.
Avaliação anual de atletas com IA para manutenção da atividade esportiva.
Teste de exercício pelo menos no nível de atividade alcançado nos treinamentos e competições, com resposta hemodinâmica fisiológica, com intuito de confirmar esses atletas com IA como verdadeiramente assintomáticos.
Atletas com IA leve a moderada (estágio B), resposta fisiológica ao teste de exercício máximo, VE normal ou discretamente dilatado e com fração de ejeção normal encontram-se aptos para prática de todos os esportes (reavaliação frequente).
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Atletas com IA leve a moderada (estágio B), resposta fisiológica ao teste de exercício máximo, VE moderadamente dilatado (DSVE < 50 mm [homens], < 40 mm [mulheres] ou < 25 mm/m2 [ambos os sexos]) e fração de ejeção normal encontram-se aptos à prática de todos os esportes (reavaliação frequente).
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Atletas com IA grave (estágio C1), resposta fisiológica ao teste de exercício máximo, VE moderadamente dilatado (DSVE < 50 mm [homens], < 40 mm [mulheres] ou < 25 mm/m2 [ambos os sexos]), fração de ejeção normal e ausência de progressão da IA ou de dilatação do VE pelo ecocárdio encontram-se aptos à prática de todos os esportes (reavaliação frequente).
Atletas com IA com diâmetros aórticos de 41 a 45 mm encontram-se aptos à prática de esportes sem risco de contato corporal (reavaliação frequente).
Grau de recomendação: IIb.
Nível de evidência: C.
Atletas sintomáticos com IA importante (estágio D), disfunção sistólica do VE com fração de ejeção < 50% (estágio C2), DSVE > 50 mm ou > 25 mm/m2 (estágio C2) ou aumento importante do DDVE (> 70 mm ou ≥ 35,3 mm/m2 [homens], > 65 mm ou ≥ 40,8 mm/m2 [mulheres]) não devem participar de esportes competitivos.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
A VAB é a doença cardíaca congênita mais comum, afetando 1,3% da população.228 Já existe um consenso de que há associação da VAB com alterações no tecido conjuntivo vascular, podendo ocorrer dilatação da raiz aórtica, com risco de dissecção, mesmo na ausência de EA ou IA hemodinamicamente signiticativa.229,230
Atletas com VAB sem dilatação da raiz da aorta (menos de 40mm ou equivalente de acordo com a área de superfície corporal em crianças e adolescentes) e ausência de EA ou IA signiticativa encontram-se aptos para prática de todos os esportes competitivos.
Atletas com VAB e medida da raiz da aorta entre 40 e 45mm podem participar de esportes competitivos de baixo a moderado componente estático ou baixo a moderado componente dinâmico (classes IA, IB, IIA e IIB); porém, devem evitar esportes que envolvam potencial risco de colisão corporal ou trauma.
Atletas com VAB e dilatação da raiz da aorta maior que 45 mm encontram-se aptos apenas à prática de esportes competitivos com baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Uma área valvar mitral de 4 a 6 cm2 é considerada normal. A estenose mitral (EM) afeta as mulheres duas vezes mais do que os homens.231 À medida que a EM progride, particularmente quando a área se torna menor do que 2 cm2, um gradiente de pressão diastólico se desenvolve entre o AE e o VE, provocando elevação nas pressões do AE e diminuição do fluxo em direção ao VE.232 Frequentemente de origem reumática, a EM raramente causa MS. Entretanto, o exercício pode levar a aumento acentuado das pressões pulmonares e de capilares pulmonares, por vezes culminando em edema agudo de pulmão.233 Atletas com EM apresentam maior probabilidade de desenvolverem fibrilação atrial como efeito do exercício extenuante em um átrio já aumentado. A embolização sistêmica é a principal complicação, mas não há evidências de que exercício extenuante aumente o risco. Quando fibrilação atrial cursa em um atleta com EM a terapia anticoagulante deve ser instituida.
Assim como nas outras valvopatias, a avaliação de atletas com EM requer uma anamnese bem realizada, assim como a realização do ecocárdio (Tabela 12).215 Esta doença é definida como grave quando apresenta um gradiente transmitral médio de 5 a 10 mmHg em repouso, sendo este dependente do fluxo transvalvar e do período de enchimento diastólico, variando intensamente com o aumento da FC durante o exercício.210
Tabela 12 Características ecocardiográficas de estenose mitral importante
| Área valvar mitral < 1,5 cm2 |
| Gradiente diastólico médio átrio esquerdo/ventrículo esquerdo ≥ 10 mmHg |
| Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 50 mmHg em repouso |
| Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 60 mmHg com esforço |
Atletas assintomáticos com EM ou aqueles com sintomas mínimos devem realizar teste de exercício pelo menos no nível de atividade alcançado nos treinamentos/competições, principalmente se houver dúvida quanto à gravidade da doença. A intensidade da atividade física a ser permitida depende do tamanho do AE e da gravidade do defeito da valva. Medida não invasiva da pressão sistólica da artéria pulmonar durante o exercício pode ser estimada pelo ecocárdio, o que pode ser de grande valia na análise quantitativa da faixa de treinamento seguro para esses pacientes.210
Avaliação anual de atletas com EM para manutenção de atividade esportiva.
Teste de exercício pelo menos no nível da atividade realizada nos treinamentos e competições, com resposta hemodinâmica fisiológica para confirmação do estado sintomático do mesmo.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Atletas com EM leve (área valvar mitral > 2,0 cm2, gradiente médio < 10 mmHg em repouso) em ritmo sinusal encontram-se aptos para prática de todos os esportes competitivos.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Atletas com EM importante não devem participar de esportes competitivos, com a possível exceção de esportes com baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas em qualquer grau de EM com fibrilação atrial ou que tenham história de fibrilação atrial, em terapia anticoagulante, não devem participar de esporte competitivo que envolva risco de contato corporal/trauma.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
A prevalência de IM é dependente da idade, com uma frequência > 6% naqueles com mais de 65 anos.234 A patogênese varia desde o prolapso valvar mitral (por vezes com degeneração mixomatosa), passando por causas reumáticas, doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan) e endocardite infecciosa, até causas secundárias como na DAC e a MCD. A suspeita diagnóstica surge a partir da ausculta de sopro sistólico em foco apical, com a confirmação e a quantificação realizadas por meio do ecocárdio.220 Geralmente, atletas com IM leve ou moderada são assintomáticos (estágio B).
A gravidade da IM se relaciona com o volume regurgitante do VE para o AE, com aumento da pressão atrial e do volume diastólico ventricular, com posterior dilatação do VE.235 Devido à superestimativa da fração de ejeção do VE, a disfunção sistólica do VE em atletas com IM é definida como fração de ejeção do VE < 60% ou DSVE > 40 mm. Como na IA, torna-se difícil distinguir a dilatação do VE causada pelo treinamento esportivo daquela causada por IM importante, quando o DDVE é < 60 mm (ou < 40 mm/m2). No entanto, medidas de DDVE > 60 mm sugerem fortemente a presença de IM importante, justificando, assim, uma investigação subsequente.210
Os exercícios de caráter dinâmico geralmente diminuem a fração regurgitante devido à redução de resistência vascular sistêmica (RVS). Em contrapartida, exercícios estáticos com aumento da PA sistêmica, FC e RVS acentuam o volume regurgitante, elevando, assim, as pressões dos capilares pulmonares. A avaliação dos atletas com IM deve ser pelo menos anual e compreender anamnese completa e ecocárdio. Este exame pode estimar de forma não invasiva a pressão sistólica da artéria pulmonar durante o exercício, sendo útil na tomada de decisão sobre a intensidade da atividade física mais segura, em especial naqueles com IM de maior gravidade.210
As recomendações referidas a seguir devem ser ponderadas em portadores de causas secundárias de IM (p. ex., endocardite infecciosa, ruptura de cordoalha) devido ao aumento acentuado na pressão sistólica do VE, os quais poderiam danificar ainda mais os tecidos valvares.
Avaliação anual de atletas com IM para manutenção da atividade esportiva.
TErg ou TCPE pelo menos no nível de atividade alcançado nos treinamentos e competições, com resposta hemodinâmica fisiológica para confirmação do estado sintomático dos atletas com IM.
Atletas com IM leve a moderada em ritmo sinusal, com diâmetro e função do VE normais, assim como pressões arteriais pulmonares normais (estágio B), encontram-se aptos para prática de todos os esportes competitivos.
Grau de recomendação: I.
Nível de evidência: C.
Atletas com IM moderada (estágio B), em ritmo sinusal, fração de ejeção do VE normal e dilatação moderada do VE (compatível com o que resulta exclusivamente de treinamento esportivo [DDVE < 60 mm ou < 35 mm/m2 em homens ou < 40 mm/m2 em mulheres]) encontram-se ponderadamente aptos à prática de todos os esportes.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
Atletas com IM importante, em ritmo sinusal, com fração de ejeção do VE normal em repouso e discreta dilatação do VE (compatível com o que pode resultar unicamente de treinamento esportivo [DDVE < 60 mm ou < 35,3 mm/m2 em homens ou < 40 mm/m2 em mulheres]) (estágio C1) encontram-se aptos para prática de esportes de baixo a moderado componente estático, baixo componente dinâmico, assim como aqueles de baixo componente estático com moderado componente dinâmico (classes IA, IIA e IB).
Grau de recomendação: IIb.
Nível de evidência: C.
Atletas com IM e significativa dilatação do VE (DDVE ≥ 65 mm ou ≥ 35,3 mm/m2 [homens] ou ≥ 40 mm/m2 [mulheres]), hipertensão pulmonar e fração de ejeção do VE < 60% ou DSVE > 40 mm não devem praticar nenhum esporte competitivo, com a possível exceção aos esportes de baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas com IM e histórico de fibrilação atrial em terapia anticoagulante a longo prazo não devem praticar esportes que envolvam qualquer risco de contato corporal/trauma.
Grau de recomendação: III.
Nível de evidência: C.
Patologia com prevalência estimada em 2% a 4% na população geral, que parece ser mais comum em mulheres e que é definida pelo ecocárdio como deslocamento sistólico de um ou ambos os folhetos mitrais ≥ 2 mm para o AE, além do plano do ânulo mitral no corte paraesternal do eixo longo.235,236 A apresentação se dá de duas formas: a clássica, com folhetos espessados de forma acentuada e difusa (≥ 5 mm) com prolapso de folheto duplo; ou na forma não clássica, em que há limitado (< 5 mm) ou ausente espessamento e prolapso segmentar. O prolapso clássico pode ser ainda subdividido em simétrico (quando os folhetos se unem em um ponto comum do anel) e assimétrico (quando um folheto é deslocado mais em direção ao átrio).237 A espessura do folheto da valva mitral > 5 mm no ecocárdio tem sido associada com aumento do risco de MS, acidente vascular encefálico e endocardite em pacientes com prolapso clássico.236
A etiologia pode ser primária (doença degenerativa) ou secundária (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico). Esses pacientes podem ser identificados pela ausculta mediante presença de um clique meso-telessistólico e/ou sopro de IM, como também podem apresentar dor torácica, dispneia, intolerência ao exercício, síncope e/ou tontura.
Os maiores riscos relacionados ao PVM incluem IM progressiva grave com necessidade de cirurgia valvar, endocardite infecciosa, eventos embólicos, taquiarritmias atriais e ventriculares e MS (parecem estar associados a anormalidades estruturais da valva mitral, como na forma clássica) com espessamento, alongamento e redundância difusas e, em alguns casos, ruptura de cordas tendíneas.
O prognóstico do PVM é controverso. Por exemplo, no Framingham Heart Study238 o PVM foi descrito como uma entidade benigna, mas outros estudos indicam que um subgrupo de pacientes pode estar sob maior risco de parada cardíaca, sendo esta a consequência mais devastadora. Dessa forma, o risco para eventos adversos graves secundários ao PVM continua incerto.239,240
A MS cardíaca associada ao PVM isolado é rara entre os jovens, particularmente em relação ao exercício e/ou em atletas treinados, não sendo mais frequente que na população geral. Preponderantemente ocorre em pacientes com mais de 50 anos de idade, com IM grave e/ou disfunção sistólica. No entanto, Basso et al.241 demostraram um crescente interesse em torno do PVM, citando que esta entidade se caracteriza como uma anormalidade cardíaca negligenciada, a qual pode estar associada a eventos cardíacos graves, incluindo MS em indivíduos jovens e adultos. Por sua vez, Caselli et al.242 avaliaram uma grande coorte de atletas competitivos de 2000 a 2010. Os autores relataram que o PVM é um achado relativamente comum nesses atletas, sendo preponderantemente uma entidade benigna. Além disso, recomendam que a detecção de IM moderada/grave, bem como arritmias ventriculares, pode ser útil para identificar atletas portadores de PVM que estejam sob maior risco.
Alguns indivíduos com PVM apresentam um fenotípico descrito como MASS (alterações do tecido conjuntivo, estatura elevada, com deformidade da caixa torácica e hipermobilidade articular. Nestes, o risco de progressão para dilatação/dissecção aórtica ou MS é maior. O fenótipo MASS só se aplica se o escore z do diâmetro da aorta for < 2, o escore sistêmico for ≥ 5 e o paciente tiver pelo menos 20 anos de idade.243-246
Atletas com PVM sem relato de síncope prévia (especialmente se de origem arritmogênica), taquicardia supraventricular sustentada e não sustentada ou taquicardia ventricular complexa ao Holter 24h, IM grave no ecocárdio, disfunção sistólica do VE (fração de ejeção do VE < 50%), evento embólico prévio e história familiar de MS relacionada ao PVM, encontram-se aptos à prática de todos os esportes competitivos.
Atletas com PVM apresentando qualquer uma das características anteriormente mencionadas encontram-se aptos à prática de esportes competitivos de baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas com PVM com sobrecarga hemodinâmica secundária s IM moderada/grave terão suas recomendações guiadas nos moldes da IM.
Isoladamente, a estenose tricúspide (ET) é rara, sendo causada principalmente pela doença reumática e geralmente associada à EM. Embora menos comum, a ET pode resultar de anormalidades congênitas/genéticas, como anomalia de Ebstein, doença de Fabry, doença de Whipple ou endocardite infecciosa ativa.247 Em suma, esses pacientes devem ser considerados de acordo com o grau de gravidade da ET (Tabela 13).215
Tabela 13 Características ecocardiográficas de estenose tricúspide importante
| Área valvar tricúspide ≤ 1,0 cm2 |
| Gradiente diastólico médio átrio direito/ventrículo direito ≥ 5 mmHg |
| Aumento isolado de átrio direito |
| Tempo de decaimento de meia pressão (PHT; do inglês, pressure half-time) tricúspide ≥ 190 ms |
Atletas assintomáticos encontram-se aptos à prática de todas as atividades competitivas.
Teste de exercício pelo menos no nível de atividade realizado nos treinamentos e competições.
A insuficiência tricúspide (IT) é relatada como a cardiopatia valvar mais comum, acometendo até 85% da população.248 Divide-se em duas categorias: IT primária (ou orgânica) e secundária, que é a forma mais comum. A saber, apenas 8% a 10% dos casos de IT são primários,246 estando associados a cardiopatia reumática, presença de eletrodos de marca-passo e desfibriladores (iatrogênica), degeneração mixomatosa, prolapso valvar tricúspide, doenças infecciosas (p. ex., endocardite) e cardiopatias congênitas (p. ex., Ebstein). Além disso, pode estar relacionada a complicações pós-correções cirúrgicas. O exame físico e a radiografia do tórax podem auxiliar na estimativa da IT, mas o ecocárdio é o padrão-ouro para avaliar o mecanismo e a gravidade da mesma. Mais sensível é o uso da ecocardiografia tridimensional. Por meio dela pode-se visualizar de forma simultânea todos os folhetos.249 Caso a função do VD não possa ser avaliada adequadamente com este método, a RMC, devido à sua capacidade de quantificar os volumes e a fração de ejeção do VD, é uma grande opção propedêutica.248 Caso essas medidas não possam ser estimadas/determinadas de forma não invasiva, o cateterismo cardíaco direito serve para tal avaliação.
A IT "fisiológica" pode ser detectada pelo ecocárdio em aproximadamente 80% dos atletas saudáveis e não implica qualquer anormalidade valvar estrutural.231
Atletas com IT primária, independentemente do grau de gravidade, com função do VD normal, na ausência de pressão atrial direita > 20 mmHg ou elevação da pressão sistólica do VD, encontram-se aptos à prática de todos os esportes competitivos.
A doença multivalvar (DMV) - combinação de lesões estenóticas e/ou regurgitantes de duas ou mais valvas cardíacas - é uma condição clínica altamente prevalente entre pacientes com doença cardíaca valvar. Ocorre principalmente pela cardiopatia reumática, embora a incidência dessa etiologia tenha diminuído drasticamente nas últimas cinco décadas.250 Além dessa condição, a valvopatia mixomatosa e a endocardite infecciosa também estão associadas à DMV. São diagnosticadas no exame físico, no ecocárdio (principal modalidade de imagem para estabelecer o diagnóstico e acompanhar os pacientes) e algumas vezes por meio do cateterismo cardíaco/cineangiocoronariografia.
Os efeitos aditivos de múltiplas lesões valvares significativas na resposta fisiológica ao exercício podem ser difíceis de prever. Portanto, múltiplas lesões moderadas podem ter efeitos fisiológicos somatórios. Atletas com DMV moderadas/graves geralmente não devem praticar nenhum esporte competitivo.
Muito se avançou nas questões relacionadas às cirurgias cardíacas; entretanto, a mortalidade pós-troca valvar ainda é maior que na população de mesma faixa etária.
Implantes de valvas mecânicas, exigindo terapia anticoagulante e gradientes transvalvares de graus variáveis, os quais podem se agravar durante o exercício, são situações que determinam adequações do atleta submetido a uma troca valvar para prática esportiva competitiva.251
O TErg ou TCPE, pelo menos no nível da atividade realizada nos treinamentos e competições, é de grande valia para a análise da capacidade funcional dos atletas submetidos a troca/reparo valvar.
Atletas portadores de biopróteses na posição aórtica ou mitral, sem terapia anticoagulante, com fração de ejeção do VE e função valvar normais encontram-se ponderadamente aptos para prática de esportes competitivos das classes IA, IB, IC e IIA.
Atletas com próteses mecânicas na posição aórtica ou mitral, em terapia anticoagulante, com fração de ejeção do VE e função valvar normais, encontram-se aptos para a prática de esportes competitivos das classes IA, IB e IIA, se não houver risco de maior contato corporal/trauma.
Atletas submetidos a valvoplastia mitral com balão ou comissurotomia cirúrgica com sucesso encontram-se aptos para a prática de esportes competitivos com base no grau da gravidade residual da IM ou da EM e seus níveis de pressões arteriais pulmonares, tanto em repouso quanto no exercício.
Atletas submetidos a cirurgia da valva mitral para correção de IM ou reparo valvar aórtico, sem IA ou IM moderada residual, bem como fração de ejeção do VE normal, podem ser considerados aptos para prática de esportes classes IA, IB e IIA, sempre a critério do médico-assistente e se não houver risco de maior contato corporal/trauma.
Grau de recomendação: IIa.
Nível de evidência: C.
O implante de valva aórtica transcateter (TAVI; do inglês Transcatheter Aortic Valve Implantation) é um procedimento cirúrgico percutâneo minimamente invasivo, que foi realizado pela primeira vez em 2002. É considerado padrão-ouro para pacientes com EA que são de alto risco cirúrgico, especialmente quando idosos.252 Esses pacientes não raramente apresentam baixa capacidade funcional e, portanto, podem se beneficiar de intervenções nas quais o exercício seja terapêutico, melhorando sua integridade física e a realização de atividades da vida diária.
Diversos estudos recentes confirmaram os benefícios do exercício em pacientes submetidos ao TAVI. Eles são unânimes em relatar melhora na capacidade funcional (mensurada por meio da TCPE ou do teste de caminhada de 6 minutos (TC6M).253-256 Altisent et al.,257 em um acompanhamento de 4 anos, evidenciaram que um incremento < 20% no TC6M seis meses após o procedimento correlaciona-se com mortalidade por qualquer causa de 65%. Sendo assim, o exercício pode aumentar a capacidade funcional desses indivíduos, melhorando o prognóstico e a qualidade de vida. Cabe salientar que não conhecemos a existência de estudos realizados em atletas que tivessem sido submetidos a TAVI até o presente momento.
Desde a passagem do Título IX em 1972, a participação das mulheres no esporte aumentou de forma muito marcante. No ano letivo de 2014-2015, havia aproximadamente 8 milhões de atletas do ensino médio participando de esportes, sendo que as mulheres compreendiam mais de 40% dessa população.258 No decorrer da história, atletas do sexo feminino foram sub-representadas no conjunto de pesquisas que norteavam a cardiologia do exercício e do esporte. No entanto, nas últimas três décadas foi observado um aumento exponencial no número de mulheres participantes de esportes competitivos. Dessa forma, o gênero feminino passou a ser visto como uma importante variável biológica neste contexto.
Assim como nos homens, o organismo das mulheres atletas também sofre adaptações fisiológicas ao treinamento físico, podendo apresentar alterações cardíacas estruturais e elétricas compatíveis com o "coração de atleta". Tais adaptações podem ocorrer em todos os atletas, mas sua magnitude depende de vários fatores, dentre eles o gênero. As mulheres apresentam diferenças antropométricas, fisiológicas e bioquímicas, pois são menores, com menor massa corporal e ventricular esquerda, têm menos testosterona e capacidade de trabalho físico diferente.259 Do ponto de vista hemodinâmico, encontramos FC de repouso maior, mas atingindo níveis máximos durante o esforço de maneira semelhante ao homem. A PAS e o volume sistólico aumentam menos no esforço e o consumo máximo de O2 (VO2máx) é menor, porém, com um débito cardíaco 5% a 10% maior que os homens em qualquer nível de consumo de oxigênio submáximo.260 Se comparada em valores absolutos, a capacidade de trabalho feminino é menor que a do homem, mas se avaliada no mesmo percentual de intensidade mostra desempenho cardiovascular semelhante.
Como o treinamento físico pode promover uma série de modificações e adaptações no sistema cardiovascular, saber diferenciar as respostas fisiológicas cardíacas induzidas pelo exercício regular daquelas consideradas patológicas pode constituir um desafio para o médico quando uma atleta se apresenta para uma avaliação clínica cardiológica detalhada.
O ECG pode se apresentar de maneira distinta entre atletas dos sexos feminino e masculino tanto no que diz respeito às adaptações fisiológicas quanto àquelas consideradas patológicas. No entanto, os dados sobre diferenças específicas no ECG entre os gêneros são limitados. Usando os critérios de Pelliccia et al.,261 publicados em 2000, as mulheres apresentaram maior prevalência de ECG normais quando comparadas aos homens (78% versus 55%), em uma coorte de atletas olímpicos europeus. Por outro lado, ao se utilizarem os bem mais recentes critérios de Seattle,262 não se observam diferenças significativas entre os gêneros (96% dos homens versus 97% das mulheres). Esse grande contraste pode ser justificado pelo fato de os Critérios de Seattle serem bem mais rigorosos, o que aumenta a especificidade sem que ocorra perda na sensibilidade.
As mulheres atletas parecem apresentar menor prevalência de alterações ditas fisiológicas no ECG, principalmente quando se trata do aumento isolado da amplitude do complexo QRS (atingindo cerca de 10% das mulheres), bloqueio incompleto do ramo direito e repolarização precoce (4 vezes menos quando comparado aos homens).263,264 Por outro lado, atletas do sexo feminino apresentam maior frequência de aumento no intervalo QT, além de inversão da onda T nas derivações de V1-V2 (prevalência de 1% versus 0,2% para atletas do sexo masculino),265 sendo tais achados considerados como uma adaptação não patológica. A inversão da onda T em paredes inferior e/ou lateral é mais prevalente em atletas do sexo masculino, associando-se mais comumente com doença cardíaca estrutural subjacente.266 Por outro lado, a inversão de onda T precordial anterior é mais comum nas mulheres e, quando limitadas particularmente às derivações V1-V3, não parece se relacionar com doença cardíaca estrutural.267,268 Entretanto, alterações da repolarização ventricular em derivações laterais são menos comuns e sempre devem servir de alerta para uma possível patologia.269
Um ponto importante a ser considerado é que as diretrizes internacionais para a interpretação do ECG do atleta não diferem os achados eletrocardiográficos em gênero, mas são unânimes em estipularem um ponto de corte mais alto para o intervalo QTc para mulheres do que para homens, já que as mulheres - independentemente do remodelamento cardíaco atlético - têm intervalos QTc mais prolongado do que os homens (≥ 480 ms versus ≥ 470 ms, respectivamente).101,270
A ecocardiografia é uma das ferramentas disponíveis para triagem pré-participação e para determinar a elegibilidade esportiva. Em um estudo com 600 mulheres atletas de diferentes modalidades esportivas, foi evidenciado que a cavidade do VE raramente é maior do que 54 mm (valor considerado limítrofe para a normalidade nas mulheres) e nunca acima de 66 mm. A espessura da parede do VE raramente tem medida acima de 11 mm, atingindo no máximo 13 mm, geralmente em afrodescendentes.225,271 Finocchiaro et al.264 confirmaram estes achados, mostrando que nenhuma das mulheres estudadas apresentava espessura da parede do VE > 12 mm, e apenas 7% exibiam um DDVE > 54 mm. De fato, esses resultados apresentam relevância clínica, já que um VE com cavidade < 54 mm pode distinguir, por exemplo, o "coração de atleta" de uma MCH, com excelentes sensibilidade e especificidade.272
Há muito já se sabe que uma das adaptações ao treinamento físico regular é o aumento da massa do VE, observado principalmente em atletas de endurance. No entanto, quando a espessura da parede do VE é acompanhada por redução no tamanho da cavidade, há a suspeita de um processo patológico, como a MCH. Espessura da parede do VE >12mm em homens ou > 10 mm em mulheres é considerada anormal em populações de atletas caucasianos e investigações adicionais se fazem necessárias.273 Já em atletas afrodescendentes, pode-se observar uma espessura da parede do VE de 11 mm, podendo chegar a 12 ou até 13 mm em situações excepcionais.271 Neste estudo, como nenhuma das atletas exibiu parede ventricular esquerda ≥ 13 mm, seria razoável inferir que espessura da parede do VE com um máximo de 13 mm provavelmente represente o limite superior fisiológico da hipertrofia do VE em atletas afrodescendentes e assintomáticas, considerando que elas não tenham história familiar de MCH.
Experimentos recentes demonstram que o "coração de atleta" na mulher apresenta-se como hipertrofia excêntrica do VE. Inicialmente, ocorre aumento da cavidade que, apesar de dimensões menores (5%) em relação à do homem, é maior quando indexada para superfície corporal. Já a espessura da parede do VE e a massa ventricular esquerda não aumentam proporcionalmente, sendo menores que as dos atletas homens (23% e 31%, respectivamente). Sugere-se que uma espessura relativa da parede do VE > 0,48 seja um índice marcador de patologia.269
D'Ascenzi et al.274 investigaram a morfologia e a função dos átrios esquerdo e direito em atletas competitivas de voleibol. Esses autores observaram um aumento biatrial, com pressões de enchimento normais e baixa complacência. Em mulheres, essas características são típicas do "coração do atleta" e, portanto, devem ser interpretadas como uma adaptação fisiológica ao treinamento físico intenso.
Até a última década, a acurácia do TErg nas mulheres era considerada menor para diagnóstico de DAC. Entretanto, estudos mais recentes têm demonstrado que esse é um método eficaz, principalmente quando se valorizam outras variáveis associadas e não apenas o segmento ST. A mulher é mais propensa a apresentar alterações da linha de base do segmento ST e da onda T, bem como depressão do segmento ST durante o esforço. Acredita-se que isto seja consequência de um efeito "digoxina-like" do estrógeno, pois as alterações parecem variar de acordo com o ciclo menstrual e com a reposição hormonal pós-menopausa.275 Em mulheres assintomáticas, a alteração do segmento ST não apresenta correlação com mortalidade, ao contrário dos homens. Em muitas circunstâncias, devido à prevalência relativamente maior de traçados falso-positivos nas mulheres, aquelas atletas com depressão do segmento ST geralmente recebem diagnósticos não cardíacos, não sendo realizados exames adicionais ou tratamentos cardiológicos posteriores.276
O índice cronotrópico < 0,8 e a FC de recuperação após o primeiro minuto < 12 bpm, assim como nos homens, correlacionam-se com aumento da mortalidade e são medidas valiosas para a avaliação prognóstica.
A capacidade funcional é uma medida importante obtida pelo TErg, especialmente útil para as atletas, além de ser um preditor independente de DAC e mortalidade. Para uma avaliação precisa da capacidade de exercício e obtenção de valores para ajuste de treinamento, é recomendada a associação do ECG de esforço, com as medidas dos gases expirados (TCPE).259
| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| TErg para avaliação inicial de atletas para competição ou seriada para ajuste de carga | IIb | B |
| TCPE (idem anterior) | IIa | B |
TCPE: teste cardiopulmonar de exercício máximo; TErg: teste ergométrico.
A ocorrência de MS, curiosamente, difere entre atletas dos sexos masculino e feminino. Diversas evidências mostraram uma proporção esmagadora na prevalência de MS em atletas do sexo masculino.277-280 Essa desproporção pode sugerir uma "proteção" a favor das mulheres com doença cardíaca, tendo essas menos probabilidade de MS do que os homens com as mesmas condições. No entanto, pouco se sabe sobre outros fatores que possam ser determinantes para esse desfecho. Ademais, foi demonstrado que, entre atletas jovens vítimas de MS, 92% eram homens, e que das mulheres apenas 53% apresentavam alguma alteração estrutural.281
Entre atletas veteranos (> 40 anos de idade), o número de participantes mulheres tem crescido. Muito se discute um possível efeito deletério da exposição ao exercício intenso por um período de muitos anos. Têm sido relatados casos de fibrose miocárdica, placas ateroscleróticas e maior incidência de fibrilação atrial (FA) em alguns grupos.282 Todavia, se discute se o risco adicional de exercício muito intenso se aplica igualmente a homens e mulheres. Uma recente metanálise, que englobou mais de 149 mil mulheres,283 encontrou que a prática do exercício moderado reduz a chance de elas desenvolverem FA, em especial quando comparadas àquelas sedentárias. Por sua vez, as mulheres que realizaram exercício intenso em bases crônicas tiveram risco 28% menor de FA. Em contraste, um estudo prospectivo sugeriu que o risco de FA em mulheres seguiu o mesmo padrão que em homens.284 De acordo com esse estudo, o risco nas mulheres mais ativas foi maior do que naquelas que eram moderadamente ativas e semelhante ao daquelas que eram sedentárias. Portanto, estudos futuros são necessários para melhor entendimento sobre a relação entre exercício e FA nas mulheres.
Apesar de rara, a MS no esporte é um evento que causa comoção pública, principalmente quando envolve atletas de alta performance. Estatísticas mostram que na população geral a incidência de MS cardíaca durante o exercício é de aproximadamente 0,46 caso para cada 100.000 pessoas-ano.285 Em atletas jovens essa incidência também é baixa: (a) 0,5 para cada 100.000 entre atletas de Minnesotta; (b) 2,3 em cada 100.000 entre atletas competitivos no norte da Itália;7 (c) 1 a 3 para cada 100.000 em jogadores profissionais de futebol americano.286 No entanto, a verdadeira incidência de MS cardíaca em atletas ainda carece de investigações mais aprofundadas. Mais recentemente, Emery e Kovacs144 chamaram atenção para o fato de os estudos que vêm estimando esses eventos apresentarem variações em relação a questões metodológicas, tais como divergência entre o número de atletas que sofreram MS (numerador) e o número de atletas em risco (denominador). Além disso, alguns deles incluíram apenas eventos que resultaram em morte, enquanto outros também incluíram aqueles que sobreviveram à parada cardiorrespiratória.
Diferentes alterações estruturais e não estruturais (canalopatias) são responsáveis pela maioria dos casos de parada cardíaca no atleta. Estudos realizados na década de 1990 apontavam a MCH como a principal causa.287,288 Dados provenientes de outro experimento evidenciam que a MCH, inclusive, é a principal causa da MS em atletas jovens, sendo responsável por mais 26% dos casos.289 No entanto, Ullal et al.290 conduziram metanálise de estudos de coorte retrospectivos, registros e séries de autópsias que desafia essas estatísticas. Em uma análise com mais de 4 mil indivíduos jovens vítimas de MS cardíaca, corações estruturalmente normais foram os achados mais comuns (26,7%). De modo interessante e no que tange à MCH, a proporção foi bem menor (10,3%). Independentemente dessas controvérsias é o exercício vigoroso, quando associado a diferentes cardiopatias, que parece ser o gatilho desencadeante para esses eventos malignos.
A APP é constituída, de forma geral, em anamnese detalhada, exame físico e ECG de repouso de 12 derivações. A adição obrigatória do ECG na APP tem sido alvo de discussões na comunidade científica internacional.5 Estudo clássico italiano mostrou que uso obrigatório do ECG reduziu a incidência anual de MS cardíaca em 90%.291 A AHA em conjunto com o ACC questionam a custo-efetividade desta estratégia, além da alta taxa de resultados falso-positivos, bem como a disponibilidade de intérpretes qualificados para avaliar os achados eletrocardiográficos.292 Por sua vez, a ESC recomenda o seu uso na APP.35 Apesar das controvérsias ainda vigentes, a APP não é capaz de eliminar a incidência de mortes neste grupo de indivíduos, sendo importantes e necessários a implantação e o fortalecimento de um segundo pilar: o suporte básico de vida (SBV).
Os cuidados para melhor atendimento de emergência são resumidos a um conjunto de ações efetuadas nos primeiros minutos que se seguem após um evento súbito. Tais ações podem ser resumidas em dois pilares: (1) a organização e o planejamento da equipe de atendimento de emergência, estabelecida no local onde é realizada a atividade física; e (2) o treinamento dos socorristas em ressuscitação cardiopulmonar e manuseio do DEA. Locais em que ocorrem atividades físicas, como centros de treinamento, escolas, faculdades, ginásios etc., precisam ter um plano de atendimento emergencial bem organizado, com profissionais treinados em SBV, além de comunicação rápida e efetiva com serviços preparados para realizar o suporte avançado de vida em cardiologia (SAVC).
O tratamento efetivo de um atleta que sofre uma parada cardiorrespiratória súbita depende de uma sequência de ações interdependentes, para que, assim, quando ligadas entre si, formem um efeito em cadeia, aumentando a sobrevida das vítimas, o que é denominado pela AHA de "corrente da sobrevivência", formada pelos seguintes elos: acesso rápido, ressuscitação cardiopulmonar precoce, desfibrilação precoce e SAVC precoce.
A maior parte das paradas cardiorrespiratórias súbitas em atletas ocorre devido a uma taquiarritmia (fibrilação ventricular),293 podendo ser tratada com desfibrilação e ressuscitação cardiopulmonar imediatas. A redução na mortalidade nos atletas surpreendidos por tal evento requer programas de treinamento em ressuscitação cardiopulmonar e manuseio do DEA, além de socorristas equipados e treinados para reconhecer emergências, ativar o sistema de emergência, prover ressuscitação cardiopulmonar de qualidade e usar o DEA. Existem orientações atuais para que instalações esportivas que tenham mais de 2.500 frequentadores ou que desenvolvam programas de atividade física com indivíduos pertencentes a certos grupos de risco, como cardiopatas e idosos, possuam desfibriladores estrategicamente alocados.294,295
Já se encontra bem estabelecido que, para cada minuto sem ressuscitação cardiopulmonar, a sobrevida de uma vítima de parada cardiorrespiratória testemunhada diminui de 7% a 10%. No entanto, arritmias ventriculares, no contexto de doenças estruturais, parecem ser mais suscetíveis a pequenos atrasos na desfibrilação,296 se comparadas ao contexto de um coração estruturalmente sadio, o que, possivelmente, traz aos atletas vítimas de uma parada cardiorrespiratória súbita um declínio mais significativo na sobrevida ao esperar por um DEA, salientando a extrema importância do terceiro elo da corrente − a desfibrilação precoce.
O aumento da sobrevida consequente a programas de acesso público à desfibrilação tem sido bem documentado em inúmeros estudos, incluindo locais como cassinos,297 aeroportos298 e aviões.299 Se a ressuscitação for demorada até a chegada dos serviços de emergência, as taxas de sobrevivência são muito baixas, em torno de 1 a 2%.300 A utilização do DEA em locais públicos está associada a taxas de sobrevida em parada cardíaca extra-hospitalar de até 74%.301 No entanto, pouco se sabe sobre o impacto dessa iniciativa no grupo de risco específico dos atletas, principalmente por se tratar de um evento raro.
Importante marcador de risco, a APP deve ser obrigatória para praticantes de atividades físico-esportivas, já que é capaz de detectar alterações cardiovasculares que predisponham à MS. Apesar das diferentes recomendações internacionais, existe um consenso de que todo atleta deva realizar, necessariamente, história clínica, exame físico e ECG de 12 derivações, complementando a investigação com outros exames, de acordo com o grau de suspeição.
Esportistas vítimas de MS devem ser prontamente atendidos e necessitam de ressuscitação cardiopulmonar de qualidade imediata, provendo uma quantidade vital de fluxo sanguíneo para o cérebro e o coração. A equipe de emergência local deve ser capaz de realizar um tempo ideal entre o colapso e a desfibrilação de 3 a 5 minutos, aumentando as chances de sucesso do choque. Como na maioria dos casos o ritmo pós-desfibrilação não é capaz de atingir uma perfusão efetiva, a ressuscitação cardiopulmonar deve ser reiniciada imediatamente após o choque.
Finalmente, a avaliação médica periódica, um efetivo protocolo local para emergências e socorristas treinados em SBV, capazes de prover ressuscitação cardiopulmonar de qualidade e desfibrilação precoce, e com contato rápido com centros habilitados em SAVC, constituem os pilares de sustentação para um objetivo comum: a diminuição do número de casos de MS em atletas e o aumento da sobrevida das vítimas.
Algumas substâncias utilizadas como doping são capazes de provocar repercussões deletérias, especialmente no aparelho cardiovascular, inclusive a MS. Dentre as substâncias mais usadas, destacam-se os esteroides anabolizantes, a efedrina e as anfetaminas. Dentre as drogas sociais, abordaremos o uso da cocaína, e da 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA), conhecida como ecstasy.
Estas substâncias provocam diversos efeitos colaterais, incluindo efeitos cardiovasculares indesejáveis. Os esteroides anabolizantes podem induzir hipertensão arterial secundária e nefrosclerose. A testosterona pode provocar aumento da resposta vascular à norepinefrina e, como consequência, promover retenção hídrica e elevação da resistência vascular periférica, levando ao aumento na PA.
Outro efeito importante foi descrito por Tagarakis et al.,302 que demonstraram, pela primeira vez em nível microscópico, a adaptação de capilares cardíacos e miócitos com a utilização concomitante de esteroides anabolizantes e treinamento físico. Isso provocaria o aumento desproporcional da massa miocárdica em relação aos capilares cardíacos. Os resultados desse trabalho sugeriram que o uso de esteroides anabolizantes poderia desenvolver um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, especialmente durante o exercício. Recentemente, foi mostrado que ratos tratados em longo prazo com decanoato de nandrolona (DECA) tiveram prejuízo na fisiologia cardíaca autonômica, com maior predisposição a risco cardiovascular e MS. Além disso, ao se interromper a administração da substância não houve retorno à normalidade imediatamente.303 Em humanos, o uso de esteroides anabolizantes pode estar associado a um encurtamento do intervalo QT, impactando negativamente, portanto, na atividade elétrica cardíaca.304 Ademais, o uso indiscriminado dos esteroides anabolizantes parece ser um fator de risco independente para morbidade e morte prematura.305
Em geral, estimulantes acarretam taquicardia e aumento do consumo miocárdico de oxigênio, podendo gerar arritmias e infarto agudo do miocárdio em indivíduos suscetíveis. A efedrina pode provocar taquicardias ventriculares sintomáticas, extrassístoles ventriculares frequentes, fibrilação atrial e MS. É importante salientar que muitos produtos ditos naturais e "derivados da flora" possuem substâncias como efedrina em sua fórmula, sem fazerem parte da bula.
São o protótipo dos estimulantes do sistema nervoso central. Apresentam grande variedade de sais e misturas, sob diversas formas de apresentação, sendo a mais usada o sulfato de dextroanfetamina. Esta substância possui uma ação direta, por estimulação dos receptores adrenérgicos em níveis cortical e do sistema reticular ativador ascendente, e uma ação indireta, deslocando as catecolaminas endógenas de seus sítios nas terminações nervosas. Seus efeitos colaterais gerais mais pronunciados são insônia, tonturas, sudorese profusa, tremores e euforia; os efeitos cardiovasculares são palpitações, taquicardia e desconforto precordial; já a hemorragia cerebral constitui o efeito neurológico.
O uso de cocaína acarreta vasoconstrição generalizada, tendo como principal consequência a hipertensão arterial. Apesar de o uso de cocaína causar vasoconstricção mais intensa no sistema nervoso central, esta pode repercutir também em outros órgãos, como os rins, com alterações glomerulares, tubulares, vasculares e intersticiais, provocando lesão renal.306,307 O uso de cocaína pode provocar, ainda, infarto agudo do miocárdio, arritmias cardíacas, cardiomiopatia congestiva, miocardite, hemorragia subaracnóidea, ruptura de aorta, rabdomiólise, hipertensão arterial, isquemia miocárdica espontânea ou induzida pelo exercício e MS cardíaca.
É um alucinógeno similar à anfetamina. Em função de seu baixo custo e sua grande disponibilidade em comprimidos, sua popularidade e consumo têm aumentado de forma importante. A ingestão de MDMA aumenta a liberação de serotonina, dopamina e norepinefrina pelos neurônios pré-sinápticos. Além disso, previne o metabolismo desses neurotransmissores, por meio da inibição da monoaminoxidase. Seus principais efeitos cardiovasculares são hipertensão arterial, taquicardia e arritmias, podendo levar à MS.308-310
A MS, relacionada com o exercício e o esporte, é um evento dramático, e algumas medidas podem − e devem − ser tomadas pelos médicos no sentido de tentar prevenir esta rara, mas temível complicação da prática de esportes/exercício.
Considerando-se que, na maioria dos casos, a MS relacionada com o esporte é provocada por cardiopatias conhecidas ou não diagnosticadas, todo candidato à prática de atividade física deve se submeter ao exame clínico prévio, independentemente da faixa etária. Esse exame clínico deve ser precedido de uma boa anamnese, com particular atenção para a história familiar de doença cardiovascular e MS.
A APP, na tentativa de se detectarem essas patologias, é a forma mais eficiente para se prevenir um evento cardiovascular fatal.311 Em 2009, o Comitê Olímpico Internacional (COI) publicou um documento sobre a importância da avaliação médica periódica em atletas de elite.312,313
Embora reconhecendo que o exame clínico isolado pode falhar ao não detectar todas as cardiopatias com potencial de provocar MS, tal procedimento, com ênfase para o exame do aparelho cardiovascular, antecedido de anamnese minuciosa e história patológica pregressa, além de história familiar, é o primeiro passo para a adequada avaliação do atleta.
O exame clínico deve ser acompanhado, idealmente, por um ECG de 12 derivações realizado em repouso. Embora exista discordância entre a escola americana (esta só recomenda a anamnese e exame físico) e a europeia (que recomenda acrescentar o ECG de 12 derivações à anamnese e ao exame clínico),314 lembramos que, na diretriz Critérios para solicitação de exames complementares do aparelho cardiovascular, a SBC considera o ECG de 12 derivações um exame obrigatório em uma primeira consulta cardiológica.315 Por outro lado, sabe-se que inúmeras doenças cardíacas elétricas que podem levar à MS são passíveis de serem diagnosticadas pelo ECG de repouso − entre elas as síndromes do QT longo,316 de Brugada,193 de Wolf-Parkinson-White317 e a MCH.318 O protocolo europeu, que inclui anamnese, exame físico e ECG, é atualmente adotado pelo COI, pelo Comitê Olímpico Italiano, pela FIFA e pela União das Federações Europeias de Futebol (UEFA).292,319,320 O exame clínico deve incluir história familiar e pessoal, e rastreio específico para a síndrome de Marfan.312 Uma abordagem mais detalhada sobre APP em atividades físico-desportivas está disponível em outra seção desta Diretriz.
O acompanhamento do atleta tem que ser feito de forma integral. Para evitar eventos clínico-cardiovasculares, também são importantes medidas preventivas básicas, como nutrição e hidratação adequadas, respeitar os períodos de repouso e evitar treinamentos e competições nos horários mais quentes do dia. São importantes o acompanhamento e a observação dos atletas nos treinos e competições por profissionais qualificados da equipe médica, preferencialmente com experiência em medicina do esporte e noções de primeiros socorros, em casos de situações clínico-emergenciais.
Além de todo o material necessário ao atendimento de uma parada cardiorrespiratória, deve ser elaborado um plano de contingência médica nos locais de treinos e competições, com pessoal treinado em ressuscitação cardiorrespiratória, para a eventualidade de uma emergência clínica ou cardiovascular, otimizando o transporte dos atletas para unidade hospitalar de maior complexidade, quando for o caso.286,321
O DEA é um equipamento computadorizado que tem a capacidade de identificar a ocorrência de fibrilação e taquicardia ventricular, que são as alterações cardíacas passíveis de choque. Ele deve estar disponível para sua utilização em menos de 5 minutos nos locais de treinos e competições, clubes, arenas, estádios, academias e clínicas de reabilitação cardiovascular, com equipe treinada em ressuscitação cardiopulmonar.145,322
Entre atletas jovens, as paradas cardiorrespiratórias ocorrem, geralmente, após sessões de treinamento intenso ou durante uma competição. Embora a ocorrência destes eventos seja rara (correspondendo a 1% daquelas que ocorrem em indivíduos de meia-idade ou idosos), o valor de um pronto atendimento e da ressuscitação com sucesso aumenta a sobrevida em longo prazo.323,324