Cardiomiopatia induzida por estresse apos acidente vascular cerebral isquemico agudo durante broncoscopia flexivel: uma rara sequencia de complicacoes

Cardiomiopatia induzida por estresse apos acidente vascular cerebral isquemico agudo durante broncoscopia flexivel: uma rara sequencia de complicacoes

Autores:

Sonja Badovinac,
Marta Korsic,
Branka Cucevic,
Valentina Slivnjak,
Andrea Vukic Dugac,
Marko Jakopovic

ARTIGO ORIGINAL

Jornal Brasileiro de Pneumologia

versão impressa ISSN 1806-3713

J. bras. pneumol. vol.39 no.4 São Paulo jul./ago. 2013

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132013000400020

Ao Editor:

A broncoscopia flexível é um procedimento de rotina usado em um amplo espectro de patologias das vias aéreas, com rara incidência de complicações graves. Gostaríamos de apresentar um caso de uma sequência rara e peculiar de complicações em uma paciente tratada em nossa clínica. Uma mulher de 74 anos de idade com angiossarcoma metastático na parede torácica – com múltiplas metástases pulmonares conhecidas – previamente tratada com quimioterapia e sem histórico médico de doenças vasculares foi admitida em nossa clínica por causa de hemoptise e febre. No momento da admissão, o estado neurológico da paciente era normal, e a paciente não apresentava sinais de dor torácica. O eletrocardiograma (ECG) basal não apresentou resultados significativos (Figura 1A). Os exames laboratoriais revelaram anemia normocítica (hemoglobina: 97 g/L; hematócrito: 0,295 g/L), leucocitose (10,9 Ã- 109 células/L) e proteína C reativa elevada (219,4 mg/L). Não foram registrados sinais de comprometimento renal ou hepático. A fibrobroncoscopia foi indicada, e um coágulo sanguíneo foi encontrado no brônquio do lobo inferior esquerdo. Após a aspiração do coágulo, não houve sinais de sangramento ativo. Durante o procedimento, a paciente parou de reagir, apresentou midríase e parou de respirar, mas não apresentou alterações do ritmo cardíaco. A paciente foi intubada e inicialmente ventilada manualmente. Passou a respirar espontaneamente, mas permaneceu inconsciente durante as seis horas seguintes. No momento da admissão na UTI, sua pressão arterial era de 95/70 mmHg e sua saturação de oxigênio era de 93%. A paciente recebeu suporte de oxigênio, que foi interrompido quando sua pressão arterial tornou-se normal e a saturação de oxigênio ficou acima de 96%. Inicialmente, a paciente foi tratada com infusão intravenosa de solução salina glicosada, aspirina, corticosteroides sistêmicos e diazepam. A paciente apresentava desvio bulbar direito, espasmo tônico do braço direito e paralisia flácida no lado esquerdo. A paciente não apresentava sinal de Babinski à esquerda.

Figura 1  Eletrocardiogramas. Em A, ritmo sinusal normal com um batimento ectópico supraventricular e alterações inespecíficas do segmento ST-T nas derivações precordiais. Em B, ondas T negativas profundas nas derivações anterolaterais. Em C, arritmia sinusal leve sem alterações significativas do segmento ST-T. 

A ressonância magnética cerebral demonstrou lesões isquêmicas cerebrais no córtex frontal direito, sem sinais de hemorragia ou metástases cerebrais. Posteriormente, o ECG mostrou ondas T negativas profundas nas derivações anterolaterais (Figura 1B), com ligeira elevação da troponina (troponina T: 0,270 µg/L). Os achados da ecocardiografia transtorácica foram característicos: fração de ejeção de 45%, hipocinesia dos segmentos apicais e médios e hipercinesia dos segmentos basais do ventrículo esquerdo – a síndrome do balonamento apical (Figura 2). Foram realizados testes laboratoriais de controle, e não houve achados patológicos indicativos de comprometimento hepático ou renal secundário. O tratamento de suporte com um inibidor da enzima conversora de angiotensina, um betabloqueador, aspirina, e um diurético resultou em diminuição dos níveis de troponina dentro de 24 h (0,130 µg/L) e melhora clínica. A paciente ficou 4 dias na UTI, seguidos de 27 dias de internação hospitalar.

Figura 2  Ecocardiograma (imagem das quatro câmaras) mostrando balonamento apical do ventrículo esquerdo (seta azul) e hipercinesia dos segmentos basais do ventrículo esquerdo (seta vermelha).AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; AD: átrio direito; e VD: ventrículo direito. 

A paciente sofreu danos neurológicos graves, com hemiplegia esquerda, mas testes posteriores revelaram normalização dos achados cardiológicos e ECG normal (Figura 1C). Durante a hospitalização, não houve recorrência da hemoptise. A reabilitação neurológica da paciente foi realizada após a alta.

A broncoscopia flexível é uma técnica de diagnóstico e intervenção, amplamente usada para diversas patologias pulmonares. Introduzida no final da década de 1960, a broncoscopia flexível foi reconhecida como um dos pilares diagnósticos e terapêuticos da medicina pulmonar. É um procedimento seguro. Em um estudo retrospectivo recente, a taxa global de complicações graves foi de 0,5%.( 1 ) As complicações mais comuns foram relacionadas à anestesia local (0,3-0,5%), hipoxemia (0,2-21,0%), arritmias (1-10%), sangramento após biópsia (0,12-7,50%), pneumotórax/pneumomediastino (1-6%) e febre (0,9-2,5%). A morte ocorre em 0,1-0,2% dos casos.( 2 ) Uma das poucas complicações graves que podem excepcionalmente ocorrer durante o procedimento é o acidente vascular cerebral isquêmico secundário a ritmo cardíaco alterado, hipoxemia ou embolia aérea.( 1 , 2 )

A cardiomiopatia induzida por estresse, reconhecida como uma forma única de cardiomiopatia transitória e descrita pela primeira vez em 1990,( 3 , 4 ) é um comprometimento cardíaco reversível que imita um evento cardíaco isquêmico agudo sem alterações morfopatológicas significativas das artérias coronárias.( 3 ) A cardiomiopatia induzida por estresse tem as seguintes características: novas alterações do segmento ST no ECG (elevação e/ou inversão da onda T), modesta elevação de biomarcadores de lesão miocárdica (troponina I, troponina T e creatinoquinase MB), disfunção ventricular esquerda transitória, sinais ecocardiográficos de hipocinesia/acinesia e balonamento da parte apical do ventrículo esquerdo com redução da fração de ejeção ventricular esquerda.( 4 , 5 )

A cardiomiopatia induzida por estresse pode ocorrer após estresse mental ou físico agudo, hemorragia subaracnoide, acidente vascular cerebral isquêmico, grande trauma craniano, doença médica aguda, exacerbação de feocromocitoma e como resultado da administração exógena de catecolaminas.( 6 - 9 )

Os mecanismos patofisiológicos para o aparecimento dessas doenças não são completamente compreendidos, mas há evidência de níveis elevados de catecolaminas, o que indica uma ligação com estresse extremo prévio.( 10 ) Todas as alterações são reversíveis, o tratamento de suporte é geralmente suficiente e pode-se esperar a normalização da função ventricular esquerda dentro de 1 a 3 meses.( 8 )

Nossa paciente apresentou uma sequência rara de complicações durante e após a fibrobroncoscopia. Sabe-se que complicações cerebrovasculares e cardiovasculares são mais comuns em pacientes oncológicos, mas essa sequência particular de complicações merece atenção. Como a paciente apresentou hemoptise, era extremamente importante que se estabelecesse o diagnóstico correto de cardiomiopatia transitória, em virtude do risco de sangramento recorrente caso a cardiomiopatia induzida por estresse tivesse sido confundida com síndrome coronariana aguda e a paciente tivesse recebido terapia anticoagulante. Portanto, estar ciente das possíveis complicações e familiarizar-se com elas, ter as ferramentas diagnósticas apropriadas e ter conhecimento do manejo são fundamentais para o sucesso do tratamento de tais eventos. Até onde sabemos, este é o primeiro relato de caso de tal sequência de complicações relacionadas à broncoscopia em um paciente.

REFERÊNCIAS

1. Pue CA, Pacht ER. Complications of fiberoptic bronchoscopy at a university hospital. Chest. 1995;107(2):430-2.
2. Geraci G, Pisello F, Sciumè C, Li Volsi F, Romeo M, Modica G. Complication of flexible fiberoptic bronchoscopy. Literature review [Article in Italian]. Ann Ital Chir. 2007;78(3):183-92. PMid:17722491
3. Akashi YJ, Nakazawa K, Sakakibara M, Miyake F, Koike H, Sasaka K. The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. QJM. 2003;96(8):563-73. PMid:12897341
4. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008;155(3):408-17. PMid:18294473
5. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J. 2006;27(13):1523-9. PMid:16720686
6. Ako J, Sudhir K, Farouque HM, Honda Y, Fitzgerald PJ. Transient left ventricular dysfunction under severe stress: brain-heart relationship revisited. Am J Med. 2006;119(1):10-7. PMid:16431176
7. Lee VH, Oh JK, Mulvagh SL, Wijdicks EF. Mechanisms in neurogenic stress cardiomyopathy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2006;5(3):243-9.
8. Bybee KA, Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation. 2008;118(4):397-409. PMid:18645066
9. Yoshimura S, Toyoda K, Ohara T, Nagasawa H, Ohtani N, Kuwashiro T, et al. Takotsubo cardiomyopathy in acute ischemic stroke. Ann Neurol. 2008;64(5):547-54. PMid:18688801
10. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med. 2005;352(6):539-48. PMid:15703419
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