Aspectos clínicos

Trata-se de paciente portador de insuficiência aórtica com diagnóstico aos 57 anos de idade, o qual apresentou vários acidentes isquêmicos transitórios simultâneos à fibrilação atrial. Teve episódio de hemorragia digestiva alta e, finalmente, síncope seguida de rebaixamento de consciência e choque misto complicado com insuficiência renal aguda.

O paciente apresentou evolução clínica habitual da insuficiência aórtica, isto é, progressiva dilatação de ventrículo esquerdo com poucos sintomas cardiovasculares. Geralmente, a progressão da insuficiência aórtica é lenta e o ventrículo esquerdo tem tempo de dilatar-se e manusear grandes volumes regurgitantes com pressão de enchimento normal. Essa manutenção de boa complacência e baixa pressão diastólica final leva a pouca repercussão para átrio esquerdo e ao território venocapilar pulmonar, assim não há aumento de conteúdo líquido dos pulmões e a dispneia é sintoma tardio.

Com o advento e a progressão da fibrose miocárdica e outras alterações mecânicas do miocárdio ocorre a disfunção ventricular e surgem os sintomas de dispneia, insuficiência cardíaca e, mais raramente, angina.¹

Devido à pobreza de sintomas, muito se discute sobre o melhor momento para a indicação do tratamento cirúrgico. Numa série de 246 pacientes da Mayo Clinic, seguidos por 10 anos, houve ocorrência de evento cardiovascular em 83%, correção cirúrgica em 62%, insuficiência cardíaca em 47% e complicações vasculares em 15%. A classe funcional da insuficiência cardíaca influenciou de maneira marcante a sobrevida de 10 anos dos pacientes - naqueles em classe I NYHA foi 75%, em classe II 59% e em classe III e IV 28%. Entre os índices ecocardiográficos, o volume sistólico final corrigido pela superfície corpórea foi bom indicador de prognóstico: sobrevida de 81% nos pacientes com volume sistólico menor que 25 L/m² e de 34% naqueles com volume sistólico maior ou igual a 25L/m². Também a fração de ejeção foi indicadora de mortalidade; naqueles com fração de ejeção inferior a 50% a mortalidade foi de 74%, e em pacientes com fração superior àquele valor foi de 35%.²

Outro índice muito usado é o diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo com valor de corte de 55 mm, pois acima desse valor, mesmo com cirurgia de troca valvar, a sobrevida fica em torno de 30% em cinco anos, mas, quando menor que aquele valor fica em torno de 90%. O uso desses índices é que determina o prognóstico independentemente dos sintomas.^3-5

A etiologia mais provável da valvopatia parece não ser a doença reumática, pois o diagnóstico foi muito tardio e não houve história pregressa de febre reumática; também não parece estar relacionada à doença de Marfan, não só pela idade, como também pela falta de acometimento da aorta e da valva mitral, esta última sem prolapso valvar.

O aparecimento de fibrilação atrial pode contribuir para a descompensação da insuficiência cardíaca, pois a contração atrial pode ser responsável por até 30% do volume sistólico em idosos, em pacientes com hipertrofia miocárdica e com disfunção ventricular, todos com redução da complacência ventricular e diminuição do enchimento protodiastólico.^6,7

A fração de ejeção e a tolerância ao esforço sofrem grande decréscimo com o surgimento de fibrilação atrial, mesmo em não portadores de valvopatia.⁸

Quanto ao quadro sincopal seguido de baixo débito cardíaco apresentado pelo paciente, pode ser secundário a alguns eventos que sabidamente descompensam indivíduos portadores de disfunção cardíaca, como tromboembolismo pulmonar, bradiarritmias ou taquiarritmias ou mesmo síndrome isquêmica aguda com arritmias malignas.

A ocorrência de síncope na valvopatia aórtica é mais comum na estenose aórtica, a qual juntamente com angina e dispneia compõe os sintomas clássicos dessa doença.⁹ Na estenose aórtica ocorre mais frequentemente durante o esforço, contudo pode ocorrer no repouso, se houver bloqueio atrioventricular total intermitente. Todavia, síncope não é sintoma frequente na insuficiência aórtica, exceto na insuficiência aórtica aguda secundária à dissecção de aorta ascendente, o que não parece ter ocorrido no caso atual.¹⁰

O tromboembolismo pulmonar maciço pode cursar com síncope e choque, contudo os ecocardiogramas, no presente, não revelaram disfunção ou dilatação do ventrículo direito como seria esperado nesse quadro.¹¹

A favor de quadro coronariano agudo foi o aparecimento de acinesia em parede inferior, inferolateral e anterolateral nos ecocardiogramas da última internação e a enorme elevação da troponina, apesar de não ter havido grande elevação de CK-MB nem aparecimento de ondas Q no eletrocardiograma.

Os critérios de Duke para diagnóstico de endocardite infecciosa são divididos em critérios maiores (hemocultura com microorganismos típicos e achados ecocardiográficos de vegetações ou abscesso perivalvar) e cinco critérios menores (predisposição, febre, fenômenos vasculares, ecocardiograma sugestivo e achados microbiológicos sugestivos).¹²

Não se pode afastar endocardite, pois o paciente, sabidamente portador de valvopatia, apresentou febre, piora hemodinâmica e crescimento de cocos Gram positivos nas hemoculturas. Contudo, não foi detectada piora do grau da regurgitação aórtica e nem a presença de vegetações em valvas cardíacas no ecocardiograma transesofágico.

Mansur et al.¹³ demonstraram que os melhores preditores de morte hospitalar em casos de endocardite foram o estado cardíaco prévio, o micro-organismo causador, a ocorrência de complicações e a contagem de leucócitos.

O Quadro pneumônico foi de provável origem bacteriana e pode ter agravado o quadro clínico do paciente. (Dr. Desiderio Favarato)

Hipóteses diagnósticas: Insuficiência aórtica de etiologia indeterminada, doença isquêmica do coração com infarto agudo do miocárdio e sepse de origem pulmonar. (Dr. Desiderio Favarato)

Necropsia

O coração pesou 684 g. O ventrículo esquerdo exibia acentuada hipertrofia acompanhada de discreta dilatação da cavidade, área focal de substituição fibrosa do miocárdio da parede posterior (cicatriz de infarto) e infarto transmural recente da parede póstero-lateral (Figura 4). O septo atrial estava íntegro e o forame oval fechado. O exame histológico confirmou a presença do infarto agudo com datação histológica compatível com 2 a 5 dias de evolução. As artérias coronárias apresentavam aterosclerose complicada, com áreas de calcificação; havia obstrução de 80% do segmento distal da coronária direita e 60% do segmento inicial da artéria interventricular anterior. As artérias circunflexa e marginal esquerda apresentavam trombose recente oclusiva, além de placas ateroscleróticas (Figura 5). A valva aórtica era trivalvulada, com semilunares desabadas, apresentando retração fibrosa do bordo livre e focos de calcificação; não havia trombos, vegetações ou endocardite infecciosa (Figura 6). Nos pulmões detectou-se tromboêmbolos recentes, bilaterais, com áreas de infarto hemorrágico recente nos lobos superior e inferior direito (Figura 7). Havia broncopneumonia no lobo inferior do pulmão direito, acompanhada de pleurite fibrinopurulenta, com presença de colônias de cocos Gram positivos e restos alimentares nos espaços alveolares, caracterizando etiologia aspirativa (Figura 8). O encéfalo apresentava área de infarto antigo, cicatrizado e cavitado, no polo occiptal direito. Havia gastrectomia parcial, com reconstrução tipo Billroth II, sem anormalidades. O rim era em ferradura e a aorta apresentava aterosclerose complicada, com presença de placas fibrogordurosas calcificadas. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Diagnósticos anatomopatológicos - Cardiopatia isquêmica aterosclerótica e infarto agudo do miocárdio; valvopatia aórtica degenerativa com insuficiência funcional; tromboembolia e infarto pulmonar recente; broncopneumonia aspirativa; gastrectomia parcial prévia; rim em ferradura. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Figura 4 Corte transversal do ventrículo esquerdo exibindo área de infarto cicatrizado, com substituição fibrosa do miocárdio na parede posterior (asterisco) e infarto transmural recente localizado na parede póstero-lateral (duplo asterisco). 

Figura 5 Corte histológico do segmento inicial da artéria marginal esquerda evidenciando placa aterosclerótica fibrosa calcificada (asterisco) e trombose luminal recente (duplo asterisco). Hematoxilina-eosina, X 15. 

Figura 6 Valva aórtica trivalvulada, com semilunares de aspecto desabado, exibindo retração e espessamento do bordo livre (seta). Note o espessamento leitoso focal do endocárdio da via de saída do ventrículo esquerdo (asterisco), secundário ao jato de refluxo da insuficiência aórtica. 

Figura 7 Detalhe macroscópico do lobo inferior do pulmão direito evidenciando oclusão arterial por tromboêmbolo (seta) e área de infarto hemorrágico recente (asterisco). 

Figura 8 Corte histológico de pulmão evidenciando broncopneumonia com presença de restos de células vegetais (setas), caracterizando etiologia aspirativa. Hematoxilina-eosina, X 50. 

Comentários

Caso de homem de 67 anos de idade, acompanhado há vários anos no InCor por valvopatia aórtica com insuficiência. Apresentava história de gastrectomia parcial e acidentes vasculares cerebrais prévios, com déficit cognitivo. Na evolução ambulatorial apresentou episódios de hemorragia digestiva, adinamia, fraqueza e emagrecimento progressivo; endoscopia digestiva com biópsia revelou gastrite crônica, sem evidências de neoplasia. Após entrada no pronto-socorro com história de síncope seguida de rebaixamento do nível de consciência e dispneia, permaneceu internado por três dias, findos os quais faleceu. Na internação foram feitos os diagnósticos de infarto agudo do miocárdio e provável infecção sem foco definido.

A necropsia confirmou a presença de infarto agudo do miocárdio localizado na parede póstero-lateral do ventrículo esquerdo. O infarto tinha como base a oclusão trombótica recente da artéria coronária circunflexa e da marginal esquerda, previamente acometidas por doença aterosclerótica, principal causa da cardiopatia isquêmica.¹⁴ O paciente apresentava ainda tromboembolismo pulmonar bilateral com presença de áreas de infarto hemorrágico recente no pulmão direito; interessantemente, a ocorrência simultânea de infarto agudo do miocárdio e tromboembolismo pulmonar é pouco usual, havendo dificuldades diagnósticas devido a ambas as condições acarretarem sinais e sintomas semelhantes.¹⁵ A necropsia confirmou a presença de valvopatia aórtica crônica com insuficiência, de etiologia degenerativa; não havia endocardite infecciosa, o que se coaduna com o diagnóstico clínico. Por outro lado, confirmamos a presença de doença infecciosa, também suspeitada clinicamente, estabelecida no pulmão direito na forma de broncopneumonia aspirativa. Tal infecção, provavelmente pré-existente, foi relacionada à história prévia de síncope e rebaixamento do nível de consciência, pois o paciente já apresentava evidências infecciosas na admissão. Não havia lesão neoplásica no coto da gastrectomia e foi achado de necropsia a presença de rim em ferradura. O óbito decorreu de choque hemodinâmico misto, cardiogênico e infeccioso. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)

Editores Associados: Desidério Favarato (dclfavarato@incor.usp.br), Vera Demarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)