versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170
Arq. Bras. Cardiol. vol.107 no.2 São Paulo ago. 2016
https://doi.org/10.5935/abc.20160125
RFA, masculino, 67 anos, foi internado por rebaixamento do nível de consciência e insuficiência respiratória (13 maio 2011).
Paciente em seguimento no InCor por dupla lesão aórtica desde 2003. Evoluiu assintomático quanto à dispneia e dor precordial. Foi submetido, há muitos anos, à cirurgia para tratamento de úlcera péptica.
Apresentou pelo menos três episódios de hemiparesias com regressão total durante o seguimento e, como sequela, ficou com déficit cognitivo que o impedia de seguir corretamente a prescrição médica. Houve constatação de fibrilação atrial em atendimento ambulatorial. Permaneceu sem uso de anticoagulante oral devido ao déficit cognitivo relatado.
Durante o seguimento, realizou várias avaliações ecocardiográficas que revelaram dilatação e disfunção discreta de ventrículo esquerdo (Tabela 1).
Tabela 1 Peso, altura e dados ecocardiográficos evolutivos
2003 | 2009 | 2010 | Mai 2011 | Mai 2011 | |
---|---|---|---|---|---|
Peso (kg) | 75 | 58 | 56 | 60 | 65 |
Aorta (mm) | 35 | 43 | 42 | 44 | 44 |
AE (mm) | 43 | 47 | 46 | 39 | 39 |
VD (mm) | Normal | Normal | Normal | Normal | Normal |
Septo (mm) | 12 | 12 | 12 | 10 | 11 |
Parede posterior (mm) | 13 | 12 | 10 | 9 | 10 |
VE (diast/sist) (mm) | 70/56 | 65/50 | 68/41 | 50/- | 62/52 |
FEVE (%) | 48 | 45 | 69 | 40 | 35 |
Grau de insuficiência Ao | Acentuada | Acentuada | Acentuada | Moderada | Acentuada |
Gradiente VE- Ao (mmHg) | 22 | - | 20 | ||
Ao seios (mm) | 42 | - | |||
- Junção sinutubular (mm) | 33 | - | |||
- Ascendente (mm) | 34 | - | |||
- Arco (mm) | 26 | - | |||
Pressão Sistólica TP (mm Hg) | 33 | - | |||
Valva mitral | Insuf | Insuf+ | Insuf + | Insuf + | Insuf + |
Cinesia do VE | Hipo | Hipo difusa | Hipodifusa + | Acinesia inferior e inferolateral e anterolateral | Acinesia inferior e inferolateral e anterolateral |
AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; VD: ventrículo direito; FE: fração de ejeção; Ao: aorta; TP: tronco pulmonar; diast/sist.: relação diâmetros diastólico/sistólico.
Em novembro de 2010, durante consulta ambulatorial, queixou-se de adinamia, fraqueza e perda de peso nos seis meses precedentes e, há cerca de um mês antes dessa consulta, havia apresentado hemorragia digestiva, para a qual houve necessidade de transfusão sanguínea. A hemoglobina na ocasião era de 6 g/dL (Tabela 2). Fazia uso de ácido acetilsalicílico 100 mg, enalapril 40 mg, digoxina 0,25 mg, furosemida 40 mg, cloreto de potássio 600 mg, sulfato ferroso 2x/dia e amitriptilina 25 mg diários.
Tabela 2 Exames laboratoriais
2006 | 2009 | 2010 | 13 mai 2011 | 15 mai 2011 | 16 mai 2011 | |
---|---|---|---|---|---|---|
Eritrócitos: milhões/mm3 | 4,9 | 4,7 | 3,3 | 3,9 | 4,0 | 3,8 |
Hemoglobina (g/dL) | 12,6 | 12,9 | 6,0 | 11,4 | 11,5 | 11,1 |
Leucócitos/mm3 | 7900 | 4400 | 3200 | 7460* | 10280** | 12890*** |
Plaquetas /mm3 | 252000 | 206000 | 284000 | 77000 | 105000 | 94000 |
Potássio (mEq/L) | 4,4 | 4,9 | 4,5 | 3,6 | ||
Sódio (mEq/L) | 140 | 136 | 137 | 152 | ||
Colesterol (mg/dL) | 162 | 188 | 130 | |||
HDL- C (mg/dL) | 33 | 36 | 33 | |||
LDL-C (mg/dL) | 102 | 123 | 84 | |||
Triglicerides (mg/dL) | 133 | 146 | 66 | |||
Glicose (mg/dL) | 92 | 95 | ||||
TSH (µUI/mL) | 0,848 | 0,952 | 0,562 | |||
T4 livre (ng/dL) | 2 | 0,95 | ||||
Creatinina (mg/dL) FG (ml/min/1,73m2) | 1,7 | 1,37 (55) | 1,26 (> 60) | 4,74 (13) | 3,4 (18) | 6,41 (9) |
Ureia (mg/dL) | 55 | 42 | 50 | 247 | 147 | 218 |
Ácido úrico (mg/dL) | 6,7 | 5,5 | ||||
PCR (mg/L) | 2,09 | 272 | 312 | |||
Urina I | ||||||
Densidade | 1,019 | |||||
Proteínas (g/L) | 0,29 | |||||
Leucócitos (/mL) | 104000 | |||||
Hemácias (/mL) | 16000 | |||||
CK MB (ng/mL) | 32,8 | 13,0 | ||||
Troponina I (ng/mL) | > 100 | > 100 | ||||
TP (INR) | 1,4 | 1,40 | 2,6 | |||
TTPA (rel.) | 1,24 | 1,32 | Incoagulable | |||
Gasometria venosa | ||||||
pH | 7,29 | 7,11 | ||||
pCO2 (mmHg) | 48,4 | 47,6 | ||||
pO2 (mm Hg) | 48,4 | 46,6 | ||||
Saturação O2 (%) | 72,4 | 83,2 | ||||
Bicarbonato (mEq/L) | 22,7 | 14,6 | ||||
Excesso de base (mEq/L) | (-) 3,4 | (-) 14,2 |
*25% band; 63% segmented; 8% lymphocytes e 4% monocytes,
**16% band; 81% segmented; 2% lymphocytes e 1% monocytes,
***91% neutrophils; 6% lymphocytes e 3% monocytes,
TSH: thyroid stimulating hormone; GF: glomerular filtration; CRP: C-reactive protein; CK MB: isoenzyme of creatine kinase; PT: pulmonary trunk; APTT: Activated Partial Thromboplastin Time,
O ECG revelou ritmo de fibrilação atrial, bloqueio da divisão ântero-septal do ramo esquerdo e sobrecarga de ventrículo esquerdo.
O ecocardiograma revelou dilatação e hipertrofia de ventrículo esquerdo e insuficiência aórtica acentuada (Tabela 1).
A endoscopia digestiva alta revelou gastrite e úlcera de boca anastomótica de cirurgia de gastrectomia com reconstrução à Billroth II.
A radiografia de tórax (set 2010) revelou seios e cúpulas diafragmáticas livres, parênquima pulmonar de transparência normal; a vascularização pulmonar foi normal, os hilos de configuração, topografia e dimensões normais. Aorta era alongada com calcificações parietais e havia cardiomegalia com arco médio normal.
O paciente continuou em seguimento ambulatorial e nova endoscopia digestiva alta foi prescrita. Realizada em março 2011, revelou gastrectomia parcial com reconstrução à Billroth II e gastrite enantemática do coto. A biópsia apontou gastrite crônica ativa moderada com hiperplasia foveolar regenerativa, agregados linfoides e metaplasia intestinal completa em mucosa com padrão pilórico; a pesquisa de Helicobacter pylori foi negativa.
Em 12 maio 2011, foi trazido ao Pronto Socorro do Hospital com episódio sincopal seguido de rebaixamento do nível de consciência e dispneia ocorridos 6 dias antes da internação.
O exame físico (20 h e 45 min de 12 mai 2011) revelou paciente com rebaixamento de consciência, desidratado, hálito urêmico e temperatura axilar 37,8°C; a frequência cardíaca era 121 bpm, a pressão arterial 135 x 66 mm Hg. O paciente necessitou de intubação orotraqueal para suporte respiratório e foram administrados 500 mL de solução 0,9% de cloreto de sódio.
O ECG (13 mai 2011) revelou ritmo de fibrilação atrial com frequência cardíaca média de 124 bpm, duração de QRS 108 ms, duração de QT corrigido 437 ms, ÂQRS (-)60° bloqueio divisional anterossuperior do ramo esquerdo, sobrecarga ventricular esquerda, alterações da repolarização ventricular com infradesnivelamento de ST e ondas T invertidas em V4 a V6. (Figura 1).
A radiografia de tórax (12 mai 2013) revelou cardiomegalia e congestão pulmonar (Figura 2).
Os exames laboratoriais (13 mai 2011) revelaram leucograma com desvio à esquerda, sem leucocitose; plaquetopenia, insuficiência renal com uremia, acidose mista e elevação de marcadores de lesão miocárdica, troponina I e CK-MB (Tabela 2).
O ecocardiograma (13 mai 2011) revelou ventrículo esquerdo com hipertrofia excêntrica e função sistólica diminuída à custa de acinesia nos segmentos basais das paredes inferior e inferolateral e nos segmentos basal e médio da parede anterolateral, além de insuficiência aórtica moderada (Tabela 1)
A tomografia de crânio (13 mai 2013) revelou atenuação de substância branca periventricular inespecífica; área hipoatenuante occipital direita, com dilatação do ventrículo lateral direito, áreas hipoatenuantes em centro semioval bilateralmente.
As hemoculturas colhidas em 13 mai 2011 foram positivas para Staphylococcus epidermidis meticilina sensível e Staphylococcus coagulase-negativo (Staphylococcus lugdunensis), a urocultura foi positiva para Proteus mirabilis e na secreção traqueal houve crescimento de um milhão de colônias de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Staphylococcus aureus. Foram administrados, incialmente, ceftraixona, claritomicina e oxacilina, substituídos, depois, por imipenem, vancomicina e associação de piperacilina e tazobactam.
Após o 1º dia de internação evoluiu com hipotensão e necessidade de uso de noradrenalina. Foi submetido à hemodiálise por 4 h no dia 14 mai 2011, tendo, na última hora, apresentado hipotensão.
Apresentou episódio de hipoglicemia (22 mg/dL) e hipotensão, revertida com administração de glicose intravenosa. Outra complicação foi pneumotórax direito, drenado (16 mai).
O paciente sempre manteve rebaixamento de consciência, mesmo sem sedação, febre persistente e piora hemodinâmica, não se tendo podido instalar hemodiálise em 15 de maio.
Os exames laboratoriais revelaram piora da função renal e da acidemia (Tabela 2).
O ecocardiograma transesofágico (15 mai) não foi sugestivo de endocardite infecciosa.
Nova radiografia de tórax (15 mai) revelou condensação de segmentos apicais de lobo inferior (Figura 3). A radiografia de abdômen revelou retenção urinária.
As hemoculturas colhidas em 16 mai 2011 foram negativas.
Apresentou parada cardiorrespiratória em assistolia e faleceu (16 mai 2011).
Trata-se de paciente portador de insuficiência aórtica com diagnóstico aos 57 anos de idade, o qual apresentou vários acidentes isquêmicos transitórios simultâneos à fibrilação atrial. Teve episódio de hemorragia digestiva alta e, finalmente, síncope seguida de rebaixamento de consciência e choque misto complicado com insuficiência renal aguda.
O paciente apresentou evolução clínica habitual da insuficiência aórtica, isto é, progressiva dilatação de ventrículo esquerdo com poucos sintomas cardiovasculares. Geralmente, a progressão da insuficiência aórtica é lenta e o ventrículo esquerdo tem tempo de dilatar-se e manusear grandes volumes regurgitantes com pressão de enchimento normal. Essa manutenção de boa complacência e baixa pressão diastólica final leva a pouca repercussão para átrio esquerdo e ao território venocapilar pulmonar, assim não há aumento de conteúdo líquido dos pulmões e a dispneia é sintoma tardio.
Com o advento e a progressão da fibrose miocárdica e outras alterações mecânicas do miocárdio ocorre a disfunção ventricular e surgem os sintomas de dispneia, insuficiência cardíaca e, mais raramente, angina.1
Devido à pobreza de sintomas, muito se discute sobre o melhor momento para a indicação do tratamento cirúrgico. Numa série de 246 pacientes da Mayo Clinic, seguidos por 10 anos, houve ocorrência de evento cardiovascular em 83%, correção cirúrgica em 62%, insuficiência cardíaca em 47% e complicações vasculares em 15%. A classe funcional da insuficiência cardíaca influenciou de maneira marcante a sobrevida de 10 anos dos pacientes - naqueles em classe I NYHA foi 75%, em classe II 59% e em classe III e IV 28%. Entre os índices ecocardiográficos, o volume sistólico final corrigido pela superfície corpórea foi bom indicador de prognóstico: sobrevida de 81% nos pacientes com volume sistólico menor que 25 L/m2 e de 34% naqueles com volume sistólico maior ou igual a 25L/m2. Também a fração de ejeção foi indicadora de mortalidade; naqueles com fração de ejeção inferior a 50% a mortalidade foi de 74%, e em pacientes com fração superior àquele valor foi de 35%.2
Outro índice muito usado é o diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo com valor de corte de 55 mm, pois acima desse valor, mesmo com cirurgia de troca valvar, a sobrevida fica em torno de 30% em cinco anos, mas, quando menor que aquele valor fica em torno de 90%. O uso desses índices é que determina o prognóstico independentemente dos sintomas.3-5
A etiologia mais provável da valvopatia parece não ser a doença reumática, pois o diagnóstico foi muito tardio e não houve história pregressa de febre reumática; também não parece estar relacionada à doença de Marfan, não só pela idade, como também pela falta de acometimento da aorta e da valva mitral, esta última sem prolapso valvar.
O aparecimento de fibrilação atrial pode contribuir para a descompensação da insuficiência cardíaca, pois a contração atrial pode ser responsável por até 30% do volume sistólico em idosos, em pacientes com hipertrofia miocárdica e com disfunção ventricular, todos com redução da complacência ventricular e diminuição do enchimento protodiastólico.6,7
A fração de ejeção e a tolerância ao esforço sofrem grande decréscimo com o surgimento de fibrilação atrial, mesmo em não portadores de valvopatia.8
Quanto ao quadro sincopal seguido de baixo débito cardíaco apresentado pelo paciente, pode ser secundário a alguns eventos que sabidamente descompensam indivíduos portadores de disfunção cardíaca, como tromboembolismo pulmonar, bradiarritmias ou taquiarritmias ou mesmo síndrome isquêmica aguda com arritmias malignas.
A ocorrência de síncope na valvopatia aórtica é mais comum na estenose aórtica, a qual juntamente com angina e dispneia compõe os sintomas clássicos dessa doença.9 Na estenose aórtica ocorre mais frequentemente durante o esforço, contudo pode ocorrer no repouso, se houver bloqueio atrioventricular total intermitente. Todavia, síncope não é sintoma frequente na insuficiência aórtica, exceto na insuficiência aórtica aguda secundária à dissecção de aorta ascendente, o que não parece ter ocorrido no caso atual.10
O tromboembolismo pulmonar maciço pode cursar com síncope e choque, contudo os ecocardiogramas, no presente, não revelaram disfunção ou dilatação do ventrículo direito como seria esperado nesse quadro.11
A favor de quadro coronariano agudo foi o aparecimento de acinesia em parede inferior, inferolateral e anterolateral nos ecocardiogramas da última internação e a enorme elevação da troponina, apesar de não ter havido grande elevação de CK-MB nem aparecimento de ondas Q no eletrocardiograma.
Os critérios de Duke para diagnóstico de endocardite infecciosa são divididos em critérios maiores (hemocultura com microorganismos típicos e achados ecocardiográficos de vegetações ou abscesso perivalvar) e cinco critérios menores (predisposição, febre, fenômenos vasculares, ecocardiograma sugestivo e achados microbiológicos sugestivos).12
Não se pode afastar endocardite, pois o paciente, sabidamente portador de valvopatia, apresentou febre, piora hemodinâmica e crescimento de cocos Gram positivos nas hemoculturas. Contudo, não foi detectada piora do grau da regurgitação aórtica e nem a presença de vegetações em valvas cardíacas no ecocardiograma transesofágico.
Mansur et al.13 demonstraram que os melhores preditores de morte hospitalar em casos de endocardite foram o estado cardíaco prévio, o micro-organismo causador, a ocorrência de complicações e a contagem de leucócitos.
O Quadro pneumônico foi de provável origem bacteriana e pode ter agravado o quadro clínico do paciente. (Dr. Desiderio Favarato)
Hipóteses diagnósticas: Insuficiência aórtica de etiologia indeterminada, doença isquêmica do coração com infarto agudo do miocárdio e sepse de origem pulmonar. (Dr. Desiderio Favarato)
O coração pesou 684 g. O ventrículo esquerdo exibia acentuada hipertrofia acompanhada de discreta dilatação da cavidade, área focal de substituição fibrosa do miocárdio da parede posterior (cicatriz de infarto) e infarto transmural recente da parede póstero-lateral (Figura 4). O septo atrial estava íntegro e o forame oval fechado. O exame histológico confirmou a presença do infarto agudo com datação histológica compatível com 2 a 5 dias de evolução. As artérias coronárias apresentavam aterosclerose complicada, com áreas de calcificação; havia obstrução de 80% do segmento distal da coronária direita e 60% do segmento inicial da artéria interventricular anterior. As artérias circunflexa e marginal esquerda apresentavam trombose recente oclusiva, além de placas ateroscleróticas (Figura 5). A valva aórtica era trivalvulada, com semilunares desabadas, apresentando retração fibrosa do bordo livre e focos de calcificação; não havia trombos, vegetações ou endocardite infecciosa (Figura 6). Nos pulmões detectou-se tromboêmbolos recentes, bilaterais, com áreas de infarto hemorrágico recente nos lobos superior e inferior direito (Figura 7). Havia broncopneumonia no lobo inferior do pulmão direito, acompanhada de pleurite fibrinopurulenta, com presença de colônias de cocos Gram positivos e restos alimentares nos espaços alveolares, caracterizando etiologia aspirativa (Figura 8). O encéfalo apresentava área de infarto antigo, cicatrizado e cavitado, no polo occiptal direito. Havia gastrectomia parcial, com reconstrução tipo Billroth II, sem anormalidades. O rim era em ferradura e a aorta apresentava aterosclerose complicada, com presença de placas fibrogordurosas calcificadas. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)
Diagnósticos anatomopatológicos - Cardiopatia isquêmica aterosclerótica e infarto agudo do miocárdio; valvopatia aórtica degenerativa com insuficiência funcional; tromboembolia e infarto pulmonar recente; broncopneumonia aspirativa; gastrectomia parcial prévia; rim em ferradura. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)
Figura 4 Corte transversal do ventrículo esquerdo exibindo área de infarto cicatrizado, com substituição fibrosa do miocárdio na parede posterior (asterisco) e infarto transmural recente localizado na parede póstero-lateral (duplo asterisco).
Figura 5 Corte histológico do segmento inicial da artéria marginal esquerda evidenciando placa aterosclerótica fibrosa calcificada (asterisco) e trombose luminal recente (duplo asterisco). Hematoxilina-eosina, X 15.
Figura 6 Valva aórtica trivalvulada, com semilunares de aspecto desabado, exibindo retração e espessamento do bordo livre (seta). Note o espessamento leitoso focal do endocárdio da via de saída do ventrículo esquerdo (asterisco), secundário ao jato de refluxo da insuficiência aórtica.
Figura 7 Detalhe macroscópico do lobo inferior do pulmão direito evidenciando oclusão arterial por tromboêmbolo (seta) e área de infarto hemorrágico recente (asterisco).
Caso de homem de 67 anos de idade, acompanhado há vários anos no InCor por valvopatia aórtica com insuficiência. Apresentava história de gastrectomia parcial e acidentes vasculares cerebrais prévios, com déficit cognitivo. Na evolução ambulatorial apresentou episódios de hemorragia digestiva, adinamia, fraqueza e emagrecimento progressivo; endoscopia digestiva com biópsia revelou gastrite crônica, sem evidências de neoplasia. Após entrada no pronto-socorro com história de síncope seguida de rebaixamento do nível de consciência e dispneia, permaneceu internado por três dias, findos os quais faleceu. Na internação foram feitos os diagnósticos de infarto agudo do miocárdio e provável infecção sem foco definido.
A necropsia confirmou a presença de infarto agudo do miocárdio localizado na parede póstero-lateral do ventrículo esquerdo. O infarto tinha como base a oclusão trombótica recente da artéria coronária circunflexa e da marginal esquerda, previamente acometidas por doença aterosclerótica, principal causa da cardiopatia isquêmica.14 O paciente apresentava ainda tromboembolismo pulmonar bilateral com presença de áreas de infarto hemorrágico recente no pulmão direito; interessantemente, a ocorrência simultânea de infarto agudo do miocárdio e tromboembolismo pulmonar é pouco usual, havendo dificuldades diagnósticas devido a ambas as condições acarretarem sinais e sintomas semelhantes.15 A necropsia confirmou a presença de valvopatia aórtica crônica com insuficiência, de etiologia degenerativa; não havia endocardite infecciosa, o que se coaduna com o diagnóstico clínico. Por outro lado, confirmamos a presença de doença infecciosa, também suspeitada clinicamente, estabelecida no pulmão direito na forma de broncopneumonia aspirativa. Tal infecção, provavelmente pré-existente, foi relacionada à história prévia de síncope e rebaixamento do nível de consciência, pois o paciente já apresentava evidências infecciosas na admissão. Não havia lesão neoplásica no coto da gastrectomia e foi achado de necropsia a presença de rim em ferradura. O óbito decorreu de choque hemodinâmico misto, cardiogênico e infeccioso. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)
Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)
Editores Associados: Desidério Favarato (dclfavarato@incor.usp.br), Vera Demarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)