Estimando o Risco Cardiovascular em Pacientes Infectados pelo HIV

Estimando o Risco Cardiovascular em Pacientes Infectados pelo HIV

Autores:

Marcio Sommer Bittencourt

ARTIGO ORIGINAL

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.114 no.1 São Paulo jan. 2020 Epub 10-Fev-2020

https://doi.org/10.36660/abc.20190747

Desde os relatos iniciais de infecções pelo HIV em 1981, progressos substanciais na prevenção, detecção e no tratamento levaram a uma redução acentuada da mortalidade. Entre esses progressos, o uso de terapia antirretroviral altamente ativa (HAART), com a combinação de múltiplos antirretrovirais atuando em diferentes fases do ciclo viral, resultou em reduções impressionantes na transmissão e complicações infecciosas. Esse aumento na sobrevida levou a uma população grande e crescente de pessoas vivendo com HIV (PVHIV) como uma condição crônica em um ambiente em que outras complicações não infecciosas se tornaram mais comuns.

Entre as novas condições que afetam as PVHIV, as complicações cardiovasculares se tornaram a principal causa de morbidade e mortalidade, pelo menos em países com acesso adequado aos cuidados e uso generalizado da HAART.1 O aumento do risco cardiovascular nas PVHIV é multifatorial. Primeiro, os estudos sugerem que as PVHIV são mais propensas a serem diabéticas e fumantes.2 Segundo, esses indivíduos têm maior probabilidade de apresentar níveis de triglicérides mais altos e HDL-C mais baixo, embora o LDL-C e o colesterol total também sejam reduzidos. Também parece possível que a infecção pelo HIV seja responsável pelo aumento da pressão arterial e dos níveis de glicose por diferentes mecanismos.3 No entanto, evidências consideráveis apoiam o conceito de que os fatores de risco tradicionais não respondem totalmente pelo maior risco cardiovascular nesses indivíduos,4 uma vez que as alterações no sistema cardiovascular das PVHIV é multifatorial e, pelo menos parcialmente, mediado pela inflamação e ativação imune, levando à disfunção endotelial, alterações na elasticidade vascular e coagulação.5

Além disso, o tratamento do HIV com HAART também pode ser responsável por um aumento considerável no risco cardiovascular nessa população. Estudos anteriores sugerem que uma maior duração do tratamento com HAART está associada a hipertensão e anormalidades lipídicas, particularmente para inibidores de protease de primeira geração e inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa.

Com tantas evidências de que o espectro de risco cardiovascular nas PVHIV não é semelhante ao paciente de prevenção primária habitual, não é surpresa que as calculadoras de risco tradicionais, como o escore de risco de Framingham,6 não tenham o desempenho esperado nessa população. Para resolver esse problema, os pesquisadores da data-collection on adverse effects of anti-HIV drugs (D:A:D) derivaram equações de risco adicionais, incluindo aspectos relacionados ao HIV, como a contagem de CD4 e o tipo de medicamentos HAART utilizados para melhorar previsão de risco nesta população.4 Como a recuperação de informações relacionadas a terapias anteriores com HAART pode ser desafiadora na prática da vida real, uma versão reduzida atualizada do escore D:A:D, que restringe a entrada relacionada ao HIV para os níveis de CD4, foi publicada recentemente.

Na presente edição da ABC Cardiol, Silva et al., 7 avaliam ainda mais o desempenho deste novo escore reduzido D:A:D em uma população brasileira, comparando-o ao tradicional escore de risco de Framingham em 71 PVHIV submetidas a avaliação da espessura médio-íntima carotídea (EMIC) para a avaliação da aterosclerose subclínica.7 Os autores demonstram que ambos os escores se correlacionam bem com a EMIC. Entretanto, indivíduos com risco baixo e intermediário no escore de risco de Framingham apresentaram maior probabilidade de apresentar aterosclerose subclínica documentada na EMIC (20% vs. 6,7% em baixo risco e 62,5% vs. 30,8% para risco intermediário), indicando que o uso dos escores de risco de Framingham resultam em subestimação da prevalência de doença subclínica em indivíduos de baixo e médio risco. Esses achados têm implicações importantes para a prática, uma vez que uma proporção substancial de indivíduos de alto risco entre as PVHIV permaneceria sem tratamento ou seria sub-tratada se o risco cardiovascular fosse estimado apenas com escores tradicionais, como o escore Framingham. Embora os dados atuais não possam ser interpretados como uma validação completa do escore D:A:D em uma população brasileira, certamente fornecem evidências para apoiar o conceito de que PVHIV apresentam maior risco para aterosclerose e que a estimativa de risco nessa população é realizada de forma mais adequada utilizando-se o escore D:A:D, do que outros escores desenvolvidos para a população em geral.

REFERÊNCIAS

1 Hemkens LG, Bucher HC. HIV infection and cardiovascular disease. Eur Heart J. 2014;35(21):1373-81.
2 Triant VA, Lee H, Hadigan C, Grinspoon SK. Increased acute myocardial infarction rates and cardiovascular risk factors among patients with human immunodeficiency virus disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(7):2506-12.
3 Dube MP. Disorders of glucose metabolism in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis.2000;31(6):1467-75.
4 Friis-Moller N, Ryom L, Smith C, Weber R, Reiss P, Dabis F, et al. An updated prediction model of the global risk of cardiovascular disease in HIV-positive persons: The Data-collection on Adverse Effects of Anti-HIV Drugs (D:A:D) study. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(2):214-23.
5 Boccara F, Lang S, Meuleman C, Ederhy S, Mary-Krause M, Costagliola D, et al. HIV and coronary heart disease: time for a better understanding. J Am Coll Cardiol. 2013;61(5):511-23.
6 Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;97(18):1837-47.
7 Silva AG, Paulo RV, Silva-Vergara ML. Subclinical carotid atherosclerosis and reduced DAD Score for Cardiovascular Risk Stratification in HIV - Positive Patients. Arq Bras Cardiol. 2020; 114(1):68-75.
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