As definições recentes de hipertensão arterial (HA) incluem alterações metabólicas, além dos níveis sustentadamente elevados de pressão arterial, visto a elevada associação da HA com dislipidemia, intolerância à glicose e obesidade.¹ Os mecanismos envolvidos nesta associação estão presentes na fisiopatologia da HA e das lesões de órgãos alvo, incluindo ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina angiotensina aldosterona, além de disfunção endotelial e inflamação.² Estas alterações metabólicas, junto à hipertensão, caracterizam a reconhecida síndrome metabólica (SM), condição clínica associada ao maior risco cardiovascular³ e de doença renal crônica.⁴ O estudo de Catharina et al.,⁵ publicado neste número, acrescenta dados muito interessantes nessa relação entre a SM, repercussões da HA e a condição de hipertensão resistente(HR). O estudo compreendeu pacientes hipertensos de diferentes estágios e avaliou diferentes biomarcadores, incluindo adipocinas, bem como propriedades vasculares e cardíacas. O primeiro resultado de destaque é a observação de uma alta prevalência de SM nos pacientes hipertensos, tanto no grupo controlado quanto naqueles com HR, sendo um pouco maior nesse grupo. Esse resultado vai ao encontro com o que tem sido observado na prática clínica nos últimos anos: elevada prevalência de obesidade e anormalidades metabólicas associadas à hipertensão e as suas consequências.² A abordagem terapêutica desses pacientes tem que levar em conta esse perfil, e mudanças de estilo de vida devem ser estimuladas com o objetivo de melhor controlar a pressão arterial e prevenir as doenças cardiovasculares relacionadas.⁵ O estudo também identificou que a presença da SM foi associada com lesão renal precoce (microalbuminúria), relação leptina/adiponectina (L/A) e a presença de HR. Não houve associação da SM com aumento da rigidez arterial ou hipertrofia ventricular esquerda. Chama a atenção a identificação precoce das lesões renais na presença da SM, independente do estágio de hipertensão, reforçando a importância das alterações metabólicas no desenvolvimento de microalbuminúria em pacientes hipertensos,⁶ e da necessidade do controle dessas alterações para prevenção da lesão renal. De outro lado, a não existência de diferenças nas lesões vasculares e cardíacas de acordo com a presença de SM, sugere que a pressão arterial é o componente de maior impacto nestas lesões de órgão-alvo, e o controle da pressão é fundamental para preveni-las, como já tem sido demonstrado^7,8. Como os autores destacam, o principal achado do estudo foi a associação da relação L/A com a SM nos pacientes hipertensos, destacando o papel do excesso de leptina e da redução de adiponectinas na fisiopatologia da SM, podendo ser um importante alvo de desenvolvimento terapêutico para estes pacientes. Além de alvo terapêutico, a relação L/A, como sugerido pelos autores, pode ser uma importante ferramenta para identificar aqueles pacientes hipertensos com mais chance de apresentar SM, e assim ter uma intervenção mais precoce para retardar, sobretudo as lesões renais e também aumentar a chance de um melhor controle da pressão arterial. No entanto, para comprovar o papel desta relação são necessários novos estudos prospectivos com maior número de indivíduos e de longo-prazo, visto que o trabalho de Catharina et al.⁵ mostra apenas a associação entre a relação L/A e a presença de SM em pacientes hipertensos em um corte transversal. Em resumo, a presença de alterações metabólicas e obesidade piora repercussões e controle da pressão em pacientes hipertensos, e deve ser um foco da terapêutica nesses indivíduos.