Tei et al.¹ foram os primeiros a descrever o índice de desempenho miocárdico (IPM), que mostra as funções sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (VE). Enquanto marcador prognóstico, o IPM tem se mostrado um preditor independente de mortalidade e morbidade em várias doenças, como infarto do miocárdio, hipertensão, diabetes e insuficiência cardíaca.^2,3 skin et al.⁴ descreveram que as funções diastólica e sistólica do VE foram afetadas negativamente em pacientes pré-diabéticos. Além disso, o índice também pode ser usado para avaliar parâmetros anormais de função cardíaca em pacientes pré-diabéticos. A característica mais proeminente do nosso método é que ele pode ser obtido dentro de um curto período com equipamentos facilmente disponíveis. É importante identificar a disfunção diastólica ventricular esquerda subclínica (DDVE) para a prevenção clínica antes que seja significativa. Assim, o IPM é usado para identificar DVE subclínica no diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

A medida da onda pressistólica (OPS) é obtida por meio de exame doppler da via de saída do VE (VSVE).^5,6 Kul et al.⁷ descobriram que a OPS está associada à DVE subclínica em pacientes com DM2. Ou seja, as OPS são um parâmetro ecocardiográfico facilmente mensurável, obtido na diástole tardia, que pode predizer DVE subclínica em pacientes com DM2. Possíveis causas da formação das OPS são a complacência prejudicada e aumento da rigidez do VE, que também são as principais causas de OPS em pacientes diabéticos, entre outros. Logo, a relação entre OPS e DDVE foi comprovada.⁵

Stahrenberg et al.⁸ reportaram associaão da DDVE com o metabolismo da glicose em um amplo espectro, da tolerância diminuída à glicose ao diabetes evidente. Simone et al.⁹ relataram recentemente um risco de insuficiência cardíaca acentuadamente maior com diabetes tipo 2, independentemente da ocorrência de infarto do miocárdio e hipertensão. Assim sendo, na literatura médica, o termo “cardiomiopatia diabética” tem sido proposto em casos de disfunção ventricular na ausência de doença arterial coronariana e hipertensão.¹⁰

A hiperglicemia pode resultar no acúmulo de proteínas miocárdicas por meio do acúmulo excessivo de produtos da glicação avançada (AGE), e isso pode causar rigidez do miocárdio. O acúmulo de AGEs causa redução do relaxamento miocárdico ao interromper as ligações cruzadas entre as moléculas de colágeno. A hiperglicemia também pode causar apoptose de miócitos, perda acelerada de células miocárdicas, diminuição da contração ventricular e disfunção sistólica. Em conclusão, esses fenômenos causam diminuição das funções sistólica e diastólica do VE em pacientes diabéticos.^11,12