Sobrepeso e obesidade são definidos pelo índice de massa corpórea (IMC) de 25-29,9 kg/m² e ≥ 30 kg/m², respectivamente. Trata-se de problema de saúde pública mundial, com números alarmantes. Assim, dados brasileiros mostram que 52,5% dos brasileiros estão acima do peso e 17,9% são obesos¹. Nos EUA, aproximadamente 35% dos adultos estão obesos².

Um dos principais problemas da obesidade é que ela, comumente, se associa a hipertensão arterial, dislipidemia, resistência insulínica e diabetes no contexto da síndrome metabólica^3,4. Desse modo, o tecido adiposo exerce papel relevante na secreção de mediadores inflamatórios e humorais, que podem favorecer o aumento da pressão arterial e resistência insulínica⁵. Muitos avanços estão surgindo nessa área, principalmente relacionados às alterações epigenéticas. Por exemplo, indivíduos obesos apresentam hipermetilação do DNA em uma região específica que codifica a adiponectina, favorecendo menor secreção desse composto e exacerbando a doença metabólica no obeso⁶.

A obesidade, de forma independente ou não, é reconhecida como importante fator de risco para doenças cardiovasculares e insuficiência cardíaca^7,8. No entanto, nem todos os aspectos dessa associação estão esclarecidos. Por exemplo, em casuística nacional de 4050 pacientes assintomáticos submetidos ao ecocardiograma com estresse físico, observou-se que os indivíduos obesos apresentavam maior prevalência de hipertensão, diabetes, dislipidemia, antecedentes familiares e sedentarismo. No entanto, na análise multivariada ajustada para fatores confundidores, a obesidade não se associou à isquemia miocárdica⁹. Por outro lado, em pacientes com síndrome coronariana aguda, a medida da circunferência abdominal associou-se com angina recorrente, mas não com outras complicações durante a internação¹⁰.

Em relação à associação entre obesidade e insuficiência cardíaca, em casuística utilizando participantes do estudo de Framinghan, observou-se que o aumento de 1 kg/m² elevou em 5% o risco para desenvolvimento de insuficiência cardíaca^7,11. De fato, observa-se a presença de remodelação cardíaca em indivíduos obesos, detectada, clinicamente, por hipertrofia ventricular esquerda e aumento de átrio esquerdo^12,13. Nesse sentido, existem várias hipóteses que relacionam a obesidade à remodelação cardíaca e, consequentemente, à disfunção miocárdica. Estudos experimentais sugerem a participação da resistência insulínica, alterando o metabolismo energético e favorecendo acúmulo intracardíaco de lípides, num fenômeno descrito como lipotoxicidade¹². Adicionalmente, alterações no trânsito de cálcio, no colágeno e na gordura epicárdica foram descritas como potenciais mecanismos responsáveis pela remodelação cardíaca induzida pela obesidade, associada à disfunção miocárdica^12,14,15. Devemos considerar, também, que é possível que alterações genéticas como, por exemplo, o polimorfismo no gene ALK7, que codifica o receptor de TGF-beta, possam estar relacionadas à remodelação ventricular em pacientes com síndrome metabólica¹⁶. Por outro lado, estudos experimentais não identificaram participação da via glicolítica¹⁷ ou desequilíbrio entre a fosfolambam fosforilada e total¹⁸, mas relataram redução de expressão de colágeno tipo I em ratos obesos por dieta hipercalórica¹⁹. Outro ponto importante, mas menos estudado, refere-se à possibilidade de remodelação do ventrículo direito, causada por hipertensão pulmonar, decorrente da restrição imposta pela obesidade ou coexistência de síndrome da apneia obstrutiva do sono^12,20. Portanto, os mecanismos fisiopatológicos exatos associados à remodelação na obesidade permanecem por ser elucidados.

Aspecto extremamente interessante, entretanto, refere-se ao fato de que, em algumas situações clínicas, os pacientes com sobrepeso e obesidade leve apresentam menos internações e menor mortalidade quando comparados aos de menor IMC^7,21-23. O mesmo pode ser observado com a prega tricipital, cujos valores acima de 20 mm associaram-se a menor mortalidade²⁴. Essa situação tem sido chamada de paradoxo da obesidade e, embora não se saibam os mecanismos envolvidos, algumas hipóteses foram propostas: comportamento em U, onde os extremos exibem maiores riscos; pacientes obesos estariam com tratamentos mais otimizados; e a possibilidade do indivíduo obeso apresentar maior reserva metabólica ao catabolismo imposto pela doença crônica como, por exemplo, na insuficiência cardíaca⁷.

Outro ponto que vem ganhando destaque nos últimos anos são as crianças e adolescentes que merecem atenção quanto ao excesso de peso. Assim, estudo brasileiro avaliando 4609 crianças entre 6 e 11 anos mostrou que 24,5% delas estavam acima do peso²⁵. Crianças e adolescentes com sobrepeso apresentam, ainda, maior prevalência de hipertensão arterial e dislipidemia^13,25,26. Esse contexto promove cenário para aumento de risco cardiovascular precoce, sugerido, por exemplo, pela correlação do IMC com resistência insulínica, índice de massa do ventrículo esquerdo e espessura da camada íntima da carótida comum¹³.

Por fim, o manejo do paciente obeso caracteriza outro desafio. O reganho de peso induzido por complexas interações entre vias hormonais e neuronais, que regulam a ingestão alimentar, hábitos de vida, alimentação e características genéticas, dificulta a abordagem terapêutica contínua do paciente obeso²⁷. Por essa razão, aceita-se que medicações ou cirurgias bariátricas possam ser úteis para reduzir o IMC²⁷. No entanto, é necessário enfatizar que, atualmente, o objetivo final do tratamento é a mudança do estilo de vida e a utilização de estratégias para manter a motivação para a perda de peso^28,29.

Pelo exposto, existem ainda muitas lacunas a serem preenchidas no capítulo da obesidade e sua associação com a doença cardiovascular. Do mesmo modo, a obesidade permanece como tema prioritário para futuros estudos, tanto clínicos como experimentais, na tentativa de melhor compreensão dos seus mecanismos fisiopatológicos e suas repercussões clínicas.