Em dezembro de 2019 um novo vírus foi descoberto em Wuhan, China, caracterizado como um coronavírus, sendo o responsável pela pandemia de COVID-19. Uma pequena parcela dos afetados desenvolve síndrome respiratória aguda grave e outras complicações, dentre elas, e mais recentemente em evidência, tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo.¹ O mecanismo pelo qual a infecção viral aumenta o risco de TEP agudo ainda não está totalmente esclarecido, porém pode estar relacionado com a lesão endotelial determinada pela ação viral.¹

Objetiva-se com o presente relato mostrar a possível relação causal entre pneumonia por COVID-19 e TEP agudo. Paciente masculino, 40 anos, obeso, diagnosticado com COVID-19 inicialmente leve, que evoluiu com piora da dispneia sete dias após o início dos sintomas, com elevação do dímero-D de 700 para 7.000 ng/mL. A angiotomografia de tórax na admissão hospitalar evidenciou padrão típico de pneumonia viral² e TEP (Figura 1). Não havia hipoxemia. A ultrassonografia Doppler venosa de membros inferiores foi negativa para trombose venosa profunda, e o ecocardiograma era normal. Diante da ausência de fatores de risco maiores para trombose venosa nesse paciente portador de pneumonia por COVID-19, reforça-se a pneumonia viral como o potencial fator desencadeante de TEP agudo.³

Figura 1 TC do tórax demonstrando focos de consolidação (em A), após imagem inicial da semana anterior, que apresentava somente opacidades com atenuação em vidro fosco, compatível com a evolução habitual da pneumonia por COVID-19. Projeção posterior da reconstrução 3D (em B) demonstrando uma extensão de 34,7% de acometimento do parênquima pulmonar, com predomínio posterior. Angiotomografia computadorizada do tórax evidenciando falha de enchimento central - setas brancas em C (axial), D (coronal) e E (sagital) - no ramo lobar superior da artéria pulmonar direita, compatível com tromboembolismo pulmonar agudo.