Carta ao editor relativo ao artigo de Albuquerque et al.: Impacto do polimorfismo genético da enzima conversora da angiotensina no remodelamento cardíaco.

Li com interesse a revisão publicada recentemente nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia por Albuquerque e cols¹. intitulada “Impacto do polimorfismo genético da enzima conversora da angiotensina no remodelamento cardíaco”. Nesta revisão, foi mostrado que o genótipo DD da enzima conversora da angiotensina (ECA) está associado de forma independente à pior evolução cardiográfica e o genótipo DI está associado ao melhor perfil cardiográfico¹.

A arteriosclerose é a principal causa de doença arterial coronariana (DAC). Apesar de manifestar-se clinicamente na idade adulta, a DAC geralmente inicia-se na infância. Fatores genéticos e ambientais e efeitos da interação gene-ambiente influenciam o desenvolvimento da arteriosclerose, mas o histórico familiar é o fator de risco mais significante na incidência da DAC.

Em nosso estudo, 140 crianças foram avaliadas, dentre as quais 72 eram do sexo masculino e 68 do sexo feminino entre 4,9 e 15,7 anos de idade. Deste total, 73 crianças apresentaram histórico familiar de DAC prematura (pais foram diagnosticados com DAC através de angiografia coronária quando apresentaram idade inferior a 55 anos (homens) e 65 anos (mulheres)). As demais 67 crianças pertenciam ao grupo controle (pais com angiografia coronária normal). Os participantes foram avaliados quanto à presença do polimorfismo I/D no gene da ECA.

Os genótipos I/D da ECA foram significativamente diferentes entre os grupos experimental e controle (p = 0,01). A frequência do genótipo D/D foi significativamente superior no grupo experimental quando comparado ao grupo controle (20/73 vs. 3/67, respectivamente, p = 0,01) (Tabela 1). A frequência do alelo D foi ligeiramente superior no grupo experimental (0,52) quando comparado ao grupo controle (0,27) (p = 0,005).

A ECA é um fator importante não só na produção de angiotensina II como também na degradação de bradicinina. A exposição crônica a altos níveis de ECA, tanto na circulação como nos tecidos, está relacionada à predisposição para redução do calibre das artérias e desenvolvimento de arteriosclerose. O polimorfismo I/D da ECA resulta da presença (inserção–I) ou ausência (deleção–D) de uma repetição Alu localizada no íntron 16 do gene da ECA. O alelo D está associado ao aumento das concentrações plasmáticas de ECA². Vários estudos investigaram a associação entre o genótipo D/D e o desenvolvimento de DAC^3,4 , mas tal associação não foi confirmada por outros grupos⁵. Neste estudo, no entanto, observamos que a frequência do genótipo D/D e do alelo D do gene da ECA foram consideravelmente superiores em crianças com histórico familiar de DAC prematura quando comparadas ao grupo controle.

Além disso, mostramos que as frequências do genótipo DD e do alelo D do gene da ECA foram maiores em crianças com histórico familiar de DAC prematura. Estes resultados indicam maior risco de arteriosclerose nestes indivíduos e podem contribuir para o diagnóstico de crianças com risco de desenvolver DAC. Assim, estudos envolvendo populações maiores devem ser conduzidos para confirmação destes resultados.

Este estudo obteve suporte financeiro da Universidade de Celal Bayar e foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa local da Universidade. Todos os participantes assinaram um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.