Os receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPARs) são receptores nucleares que participam do metabolismo de nutrientes e energia.¹ Em um artigo recente intitulado “Perfil da Expressão do mRNA do Nrf2, NF-κB e PPARβ/δ em Pacientes com Doença Arterial Coronariana (DAC)”, Barbosa et al. verificaram que a expressão do PPARβ/δ era mais alta nos pacientes com DAC quando comparados aos pacientes sem DAC.²

Além dos efeitos protetores do coração associados à melhora da função cardíaca e melhorias na progressão patológica da hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca, dano oxidativo cardíaco, lesão de isquemia-reperfusão, disfunção cardíaca lipotóxica e inflamação cardíaca induzida por lipídios,³ outras funções do PPARβ/δ merecem ser consideradas no amplo contexto dos distúrbios cardiovasculares.

A obesidade e a dislipidemia são fatores de risco para doenças cardiovasculares⁴ e, nesse sentido, a modulação do PPARβ/δ pode ser interessante, pois está associada à melhora do catabolismo dos ácidos graxos (AG) no músculo esquelético ou a alternância do tipo de fibra muscular durante o metabolismo oxidativo.^1,5 A ativação do PPARβ/δ também reduz a proliferação e diferenciação de pré-adipócitos e atenua a adipogênese hipertrófica disfuncional mediada pela angiotensina II e inibe a inflamação no tecido adiposo.⁵ Além disso, no intestino, o PPARβ/δ pode induzir a produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA)¹ e o butirato e o propionato, dois SCFA, foram associados à redução na ingestão de alimentos.⁶ Além disso, o PPARβ/δ melhora a oxidação hepática dos AG, o que diminui a disponibilidade de lípides para a síntese de triglicérides e altera a expressão de várias apoproteínas,⁵ contribuindo para elevar os níveis plasmáticos de lipoproteína de alta densidade e diminuir os níveis de lipoproteína de baixa densidade.¹

Assim, o PPARβ/δ pode ser um alvo potencial em distúrbios metabólicos.⁵ Portanto, uma pergunta é pertinente: como modular o PPARβ/δ? No grupo de ligantes naturais, esse subtipo é ativado pela carbaprostaciclina, componentes da lipoproteína de muito baixa densidade e AG insaturados.⁷

Infelizmente, o PPARβ/δ não tem sido tão intensamente estudado quanto os subtipos α e γ⁷ e pouco se sabe sobre seus potenciais ativadores naturais, mesmo no caso de AG insaturados, que podem ser facilmente obtidos pela dieta e suplementos. Assim, aguardemos ansiosamente por esta resposta: é possível modular o PPARβ/δ através de compostos bioativos dietéticos? Estratégias não farmacológicas para modular outros fatores nucleares, como o fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2 (Nrf2) já foram indicadas⁸ e o mesmo se deseja para o PPARβ/δ. Cafeína,⁹ genisteína¹⁰ e padrão de dieta não ocidental¹¹ já parecem promissores.