O crescente número de pacientes com neoplasias e de sobreviventes^1,2 tem despertado na comunidade científica o interesse em diagnosticar e tratar precocemente os efeitos que as neoplasias e/ou seus tratamentos trazem aos pacientes. Nesse cenário, a injúria causada ao sistema cardiovascular é espectral, podendo acometer todas as estruturas do sistema cardiovascular, com variabilidade clínica desde formas assintomáticas até morte cardiovascular. A disfunção ventricular é o foco da maioria dos estudos de cardiotoxicidade pela gravidade de sua apresentação e por representar a principal causa de mortalidade tardia não oncológica nos sobreviventes de neoplasias.³

As antraciclinas são as drogas mais comumente relacionadas à disfunção ventricular em pacientes oncológicos.⁴ Estudos recentes relataram que o dano relacionado a essas drogas ocorre de modo contínuo a partir da lesão celular e evolui para a disfunção ventricular quando não identificado e tratado de modo precoce. Na última década, vários estudos foram publicados demonstrando que a detecção subclínica de cardiotoxicidade, por meio da liberação de biomarcadores como a troponina e o BNP, pode representar uma oportunidade de prevenção da injúria cardiovascular propriamente dita, propiciando tratamento precoce e seguimento individualizado mais adequado.^5-8

Outro desafio atual na cardiotoxicidade é o entendimento da história natural dos sobreviventes das neoplasias. Pouco se conhece sobre a prevalência de doença cardiovascular nesse grupo, não estando definidas, portanto, as estratégias de seguimento a longo prazo desses pacientes.

Nessa edição, Kang et al.,⁹ apresentam contribuição relevante ao diagnóstico da cardiotoxicidade induzida por antraciclina. Em uma coorte de sobreviventes de linfoma não Hodgkin difuso de grandes células B tratados com antraciclinas, aqueles autores mostram que, quando comparados a controles saudáveis, esses pacientes têm menores valores de strain circunferencial e longitudinal mensurados pelo ecocardiograma em uma população de pacientes com fração de ejeção normal. Esses achados foram evidenciados primordialmente por alterações nos segmentos subendocárdicos. De modo semelhante a estudos anteriores,¹⁰ eles reforçam que a medida do strain radial tem pouca importância nessa população. A análise inter- e intraobservador reforça que os dados obtidos são reprodutíveis de modo seguro.

Kang et al.,⁹ não observaram relação direta entre a dose de antraciclina e os valores do strain, suscitando a ideia de que o dano ao miocárdio, refletido pela alteração da deformação miocárdica, pode ocorrer mesmo em doses consideradas não cardiotóxicas (menores que 240 mg/m²), uma vez que a população estudada fez uso de doses que variavam de 150,94 mg/m² a 440,00 mg/m².

Trata-se de um estudo observacional com pequeno número de pacientes, porém o achado tem relevância clínica a ser explorada à luz do conhecimento da cardiotoxicidade. Persiste a ser definido se tal achado é apenas um marcador de resposta quimioterápica ou se representa o início da fisiopatologia da lesão cardiovascular clinicamente manifesta. Outro fato a ser esclarecido com novos estudos é se a própria neoplasia, por suas alterações endoteliais, poderia estar relacionada a alterações no strain.

Mesmo sem respostas definitivas, o estudo de Kang et al.,⁹ adiciona à literatura mais dados para reforçar a importância de se aliar à prática clínica um método não invasivo com boa sensibilidade para auxiliar no manejo do paciente oncológico, durante e após o tratamento quimioterápico.^10,11