Qual o Significado Clínico Real da Hipersensibilidade do Seio Carotídeo na Prática Clínica? Um Dilema Ainda a Espera de Respostas

Qual o Significado Clínico Real da Hipersensibilidade do Seio Carotídeo na Prática Clínica? Um Dilema Ainda a Espera de Respostas

Autores:

Tan Chen Wu

ARTIGO ORIGINAL

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.114 no.2 São Paulo fev. 2020 Epub 20-Mar-2020

https://doi.org/10.36660/abc.20200005

A hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) é definida por pausa ≥ 3 segundos (sinusal ou em forma de bloqueio atrioventricular) e/ou queda da pressão arterial sistólica ≥ 50 mmHg durante a massagem do seio carotídeo (MSC).1 A prevalência da HSC é variável, de acordo com o método e a população avaliada, em até 68% de pacientes idosos com síncopes e 35 % de indivíduos assintomáticos com mais de 65 anos de idade.2 Portanto, deve-se questionar sempre a relação causa-efeito entre hipersensibilidade do seio carotídeo e síncope, podendo ser apenas um achado casual e não necessariamente ser a síndrome do seio carotídeo (SSC), uma das causas da síncope observada principalmente em pacientes idosos.3

A relevância clínica da HSC obtida com MSC foi questionada em um estudo publicado recentemente por Wu e colaboradores.4 Os autores compararam a resposta à MSC entre 99 pacientes com síncope a esclarecer e 66 pacientes assintomáticos e encontraram taxas de HSC semelhantes entre os dois grupos, com resposta cardioinibitória em 24,2 e 25,8% e vasodepressora em 8,1 e 13,6%, em pacientes sintomáticos e assintomáticos respectivamente (p = 0,466).4 Portanto, a HSC pode ser uma resposta inespecífica na avaliação da síncope nesses pacientes com significado clínico dúbio, especialmente na população idosa, com múltiplas comorbidades, muitas vezes com possibilidade de etiologias variadas.

Tentativas de refinamento ou modificação da definição da resposta positiva foram propostas para possibilitar acurácia no diagnóstico da SSC como o valor de corte da pressão arterial sistólica ≤ 85 mmHg aliado aos sintomas sugerido por Solari e colaboradores.5 Os autores concluíram que um terço dos 164 pacientes avaliados com forma vasodepressora isolada não puderam ser identificados com o critério vigente (queda da pressão arterial sistólica ≥ 50 mmHg) quando comparado com o valor de corte de ≤ 85mmHg da pressão arterial sistólica. Krediet e colaboradores6 também questionaram os critérios atuais para HSC, considerando como sendo muito sensíveis, resultando na alta prevalência observada na população idosa.6 Sugeriram a mudança para a pausa ≥ 6 segundos e/ou queda da pressão arterial média para < 60 mmHg por mais de 6 segundos, baseada no fato de que são necessários 6 segundos de assistolia para ocasionar a perda da consciência;7 que na população geral o percentil 95 para resposta a MSC foi de 7,3 segundos de assistolia;6 que no seguimento clínico tiveram recorrência significativa da síncopes os paciente com pausas > 6 segundos (43%), comparados aos pacientes com 3-6 segundos que apresentaram somente 0,7% de ocorrência;8 e que no International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE-2) a média de pausa na recorrência observada da síncope foi de 9 segundos (8-18 segundos).9 Baseado nesse novo critério, McDonald e colaboradores10 analisaram a mortalidade de acordo com o critério vigente e o critério proposto por Krediet (descrito acima) e Kerr (pausa > 7,3 segundos e queda da pressão arterial sistólica > 77 mmHg).10 Em um total de 272 pacientes, 106 (38,9%) tinham HSC de acordo com o critério padrão, 141 (51,8%) e 28 (10,3%) de acordo com critério de Krediet e Kerr. Não observaram diferença estatística na mortalidade em pacientes com e sem HSC em seguimento médio de 8,6 anos pelo critério padrão (32 vs. 22%, respectivamente p = 0,073), porém notaram diferenças de acordo com critério de Krediet (33 vs. 19%, p = 0,009) e Kerr (53 vs. 23%, p < 0,001). Após ajustes por idade e sexo, somente a HSC definida pelo critério de Kerr foi associada ao aumento da mortalidade total (taxa de risco 2,023, IC 95% 1,131-3,618, p = 0,009).

Nesta edição, o estudo realizado por Lacerda e colaboradores11 observaram a evolução dos 502 pacientes submetidos a MSC, com 52 pacientes apresentando resposta cardioinibitória ou assistolia ≥ 3 segundos. Quando comparados aos 408 pacientes com resposta fisiológica (ou sem HSC), os autores não observaram diferenças tanto na mortalidade cardiovascular como na mortalidade relacionada ao trauma, com taxas de mortalidade total de 55,8 vs. 49,3% (p = 0,38), em pacientes com e sem resposta cardioinibitória respectivamente.11 Entre os 52 pacientes com resposta cardioinibitória à MSC, somente 7 pacientes tinham história de síncope e não foi necessário o implante de marca-passo em nenhum desses pacientes. A baixa prevalência de pacientes com síncope no estudo, colocada como limitação, pode ter reforçado ainda mais a indiferença na evolução dos pacientes com ou sem HSC cardioinibitória. Esses resultados reforçam a hipótese da limitação dos achados da HSC para a aplicabilidade clínica na maioria dos casos observados e estão de acordo com a literatura vigente.

Portanto, a HSC continua sendo uma questão em avaliação, com controvérsias desde a sua definição, baseada predominantemente em pequenos estudos antigos com limitações técnicas próprias da época, além da heterogeneidade dos métodos empregados na MSC. A falta de acurácia tem sido apontada como fator na baixa especificidade do achado, dificultando, e por vezes confundindo o clínico, para o diagnóstico apropriado da SSC na investigação da síncope, que exige resposta à MSC de acordo com os critérios para HSC aliada à reprodução dos sintomas clínicos durante a manobra. Os achados do artigo reacendem, mais uma vez na literatura, a necessidade de reavaliação dos parâmetros vigentes e descritos nos consensos sobre a HSC, bases para o diagnóstico correto, tratamento adequado e prognóstico da SSC na síncope.

REFERÊNCIAS

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4 Wu TC, Hachul DT, Darrieux FCC, Scabavacca M. Carotid sinus massage in syncope evaluation: a nonspecific and dubious diagnostic method. Arq Bras Cardiol. 2018;111(1):4-91.
5 Solari D, Maggi R, Oddone D, Solano A, Croci F, Donateo P, et al. Assessment of the vasodepressor reflex in carotid sinus syndrome. Cir Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(3):505-10.
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9 Brignole M, Sutton R, Wieling W, Lu SN, Erickson MK, Markowitz T et al. Analysis of rhythm variation during spontaneous cardioinhibitory neurally-mediated syncope. Implications for RDR pacing optimization: an ISSUE 2 substudy. Europace. 2007;9(5):305 -11.
10 McDonald C, Pearce MS, Newton JL, Kerr SRJ. Modified criteria for carotid sinus hypersensitivity are associated with increased mortality in a population-based study. Europace. 2016;18(7):1101-7.
11 Lacerda GC, Lorenzo AR, Tura BR, Santos MC, Guimarães AEC, Lacerda RC, Pedrosa RC. Mortalidade de uma Coorte de Portadores da Resposta Cardioinibitória à Massagem do Seio Carotídeo - Estudo Longitudinal com 11 anos de seguimento. Arq Bras Cardiol. 2020; 114(2):245-253.
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