Síndrome da urina roxa na bolsa coletora: relato de caso por Streptoccocus agalactiae e revisão da literatura

Síndrome da urina roxa na bolsa coletora: relato de caso por Streptoccocus agalactiae e revisão da literatura

Autores:

Klaus Nunes Ficher,
Amanda Azevedo Neves de Araújo,
Sandra Gomes de Barros Houly,
Paulo Ricardo Gessolo Lins,
Moacyr Silva Jr,
Aecio Flavio Teixeira de Góis

ARTIGO ORIGINAL

Brazilian Journal of Nephrology

versão impressa ISSN 0101-2800versão On-line ISSN 2175-8239

J. Bras. Nefrol. vol.38 no.4 São Paulo out./dez. 2016

http://dx.doi.org/10.5935/0101-2800.20160075

Relato de caso

Mulher de 83 anos com histórico de hipertensão arterial, insuficiência cardíaca diastólica, doença renal crônica sem diálise (CKD-EPI e-GFR = 52,2 ml/min/1,73 m2, fibrilação atrial paroxística em tratamento anticoagulante com rivaroxabana e Acidente vascular cerebral há 2 anos, que foi recentemente hospitalizada devido à cardiomiopatia descompensada, tendo recebido alta com perda prévia de funcionalidade.

A paciente foi encaminhada ao um serviço de urgência em um hospital terciário com história de fezes escuras e fétidas na fralda, associada à prostração. Melena não foi detectada através de exame retal e a endoscopia gastrointestinal alta não revelou sinais de hemorragia. A paciente evoluiu com um nível de consciência decrescente, sendo intubada para proteção das vias aéreas, e posteriormente apresentou choque séptico, sendo transferida para a UTI.

Durante a inserção do cateter urinário permanente, a paciente exteriorizou piúria. Foi submetida a uma cultura de urina e iniciou antibioticoterapia com piperacilina-tazobactam, devido à hospitalização recente. No dia 2 de internação hospitalar, a doente evoluiu com choque refratário e a sua urina foi notada como de cor roxa na bolsa coletora (Figura 1), sendo ampliada a terapia com antibióticos através de meropenem empiricamente. A cultura urinária realizada quando da admissão da paciente apresentou crescimento de Streptoccocus agalactiae. Apesar do uso de vancomicina após o resultado da cultura, a paciente evoluiu para óbito.

Figura 1 Bolsa com urina roxa. 

Revisão da literatura

A síndrome da urina roxa foi observada pela primeira vez por Barlow e Dickson em uma carta à The Lancet em 1978, tendo identificado a presença do índigo através da espectrometria e levantando a hipótese de ser resultado da excreção de sulfato de indoxil, gerado pela degradação do triptofano intestinal.1

Posteriormente, outros autores questionaram a cor da urina, pois o índigo estaria relacionado à coloração azul, formulando a hipótese de que a urina se tornaria roxa somente quando em contato com a bolsa coletora; eles também associaram a cor à presença de bactérias como Pseudomonas aeruginosa e Proteus spp.2

Em relatos prévios, autores já associaram a síndrome a mulheres idosas com história de demência e constipação. McSherry3 também corroborou a ideia da bolsa de urina roxa atribuída à presença de índigo como um produto do metabolismo do sulfato de indoxil a partir da degradação do triptofano intestinal, mas estudos posteriores apontaram indicanúria como causa da coloração roxa.4,5

Dealler et al.6 estudaram seis casos da síndrome e a associaram à infecção urinária por Providencia suartii e Klebsiella pneumonia com presença de índigo e indirrubina na urina; Eles também descobriram, no laboratório, que apenas estas espécies e Enterobacter agglomerans eram capazes de produzir índigo in vitro.

Na década de 90, Umeki7 observou que a habilidade do sulfato de indoxil de se transformar em índigo (azul) e indirrubina (vermelho) era mediada por enzimas bacterianas chamadas indoxil fosfatase e sulfatase, produzidas por Proteus mirabilis e Klebisiella Pneumoniae, sendo catalisadas em urina alcalina. Quase uma década mais tarde, a síndrome urina roxa na bolsa coletora foi associada a mulheres e urina alcalina, sendo a infecção urinária o fator de risco mais importante para sua ocorrência.8

A literatura mostra que a ocorrência da síndrome da urina roxa na bolsa coletora é mais comum em mulheres idosas, usuárias de cateter urinário permanente, constipadas e apresentando urina alcalina.8-12 A presença de urina alcalina foi relatada posteriormente em um estudo caso-controle.13

Recentemente, uma coorte demonstrou a incidência da síndrome da urina roxa em 16,7% dos pacientes institucionalizados, relacionando-a com mulheres com presença de gram-negativos em sua cultura de urina (Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter koseri, Providencia rettgeri, Morganella morganii e Escherichia coli), questionando a necessidade de pH alcalino na urina para sua ocorrência.14

Revisões recentes da literatura estabeleceram que a constipação associada à hiperproliferação bacteriana leva à perda do radical amino triptofano e formação de indol, conjugado em sulfato de indoxil no fígado; a ação de enzimas bacterianas na urina, sulfatase e fosfatase produzem índigo (azul) e/ou sua oxidação em indirrubina (vermelho), que ocorre quando em contato com a bolsa de urina.15,16

Bar-Or et al.17 relataram há alguns anos a ocorrência da síndrome da urina roxa em ambiente não alcalino, também associada à presença de índigo. Chung et al.18 registraram a síndrome em urina ácida com desenvolvimento de bactérias gram-negativas em cultura. Em 2007, a síndrome foi relacionada primeiramente à morte.19 Mais recentemente, a incerteza a cerca da benignidade da síndrome aumentou devido a outro caso de morte. Nessa ocasião, a cultura de urina revelou a presença de Pseudomonas aeruginosa e Enterococcus resistentes à vancomicina.20

Discussão

O paciente relatado havia sido hospitalizado recentemente devido à insuficiência cardíaca descompensada e, revendo seu prontuário, vimos que não havia registro do uso de antibióticos à ocasião. Apesar da suspeita da ocorrência de hemorragia digestiva alta, a endoscopia feita no pronto atendimento não revelou sangramentos.

Em rápida evolução, o paciente apresentou um nível de consciência decrescente e hipotensão, sendo transferido para nossa UTI. No cateter urinário residente, o paciente exteriorizou pirúria de cor escura. Os exames laboratoriais realizados à admissão revelaram lesão renal aguda (KDIGO estágio 3) e contagem de leucócitos de 62.000/mL na urina, com bacteriúria e pH = 5,0; o hemograma não mostrou sinais de leucocitose.

O paciente recebeu piperacilina-tazobactam de forma empírica imediatamente após a coleta de culturas e suporte intensivo para choque séptico, seguindo protocolos institucionais e internacionais. A escolha empírica da terapia com antibióticos de amplo espectro deveu-se à hospitalização recente. No dia 2 de internação, observou-se a presença de urina roxa na bolsa coletora.

Em uma rápida revisão da literatura, ampliamos o espectro da terapia com antibióticos para meropenem, para cobrir germes produtores de BLAE (beta-lactamase de amplo espectro), comuns em nossos serviços. As hemoculturas coletadas à admissão do paciente não apresentaram desenvolvimento bacteriano, porém a cultura de urina revelou a presença de Streptococcus agalactiae (superior a 1.000.000 UFC/mL). Apesar dos esforços e de todo o apoio, talvez devido a várias comorbidades e idade avançada, a paciente evoluiu para óbito no terceiro dia de internação.

Neste relato, observou-se a ocorrência da síndrome da urina roxa na bolsa coletora em ambiente não-alcalino, que poderia estar relacionada a um erro laboratorial - uma vez que apenas tínhamos uma única amostra, e associada à infecção urinária por um germe incomum ligado à síndrome. Apesar de muitos relatos de caso associarem a síndrome à benignidade, advertimos os leitores quanto à sua possível mortalidade, como outros autores já relataram.

REFERÊNCIAS

1 Barlow GB, Dickson JAS. Purple urine bags. Lancet 1978;311:220-1. DOI:
2 Sammons HG, Skinner C, Fields J, Payne B, Grant A. Purple urine bags. Lancet 1978;311:502. DOI:
3 McSherry JA. The purple bag syndrome. Can Fam Physician 1980;26:1410-1. PMID: 21293710
4 Stott A, Khan M, Roberts C, Galpin IJ. Purple urine bag syndrome. Ann Clin Biochem 1987;24:185-8. PMID: 3109308 DOI:
5 Nobukuni K, Kawahara S, Nagare H, Fujita Y. Study on purple pigmentation in five cases with purple urine bag syndrome. Kansenshogaku Zasshi 1995;69:1269-71. PMID: 8708407 DOI:
6 Dealler SF, Hawkey PM, Millar MR. Enzymatic degradation of urinary indoxyl sulfate by Providencia stuartii and Klebsiella pneumoniae causes the purple urine bag syndrome. J Clin Microbiol 1988;26:2152-6.
7 Umeki S. Purple urine bag syndrome (PUBS) associated with strong alkaline urine. Kansenshogaku Zasshi 1993;67:1172-7. DOI:
8 Mantani N, Ochiai H, Imanishi N, Kogure T, Terasawa K, Tamura J. A case-control study of purple urine bag syndrome in geriatric wards. J Infect Chemother 2003;9:53-7. DOI:
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12 Harun NS, Nainar SK, Chong VH. Purple urine bag syndrome: a rare and interesting phenomenon. South Med J 2007;100:1048-50. DOI:
13 Tsumura H, Satoh T, Kurosaka S, Fujita T, Matsumoto K, Baba S. Clinical characteristics in patients with purple urine bag syndrome. Hinyokika Kiyo 2008;54:185-8. PMID: 18411773
14 Shiao CC, Weng CY, Chuang JC, Huang MS, Chen ZY. Purple urine bag syndrome: a community-based study and literature review. Nephrology (Carlton) 2008;13:554-9. DOI:
15 Khan F, Chaudhry MA, Qureshi N, Cowley B. Purple urine bag syndrome: an alarming hue? A brief review of the literature. Int J Nephrol 2011;2011:419213. DOI:
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