Síndrome de Lemierre: relato de caso

Síndrome de Lemierre: relato de caso

Autores:

Rodrigo de Oliveira Veras,
Linda Luísa Barasuol,
Carolina Pedrassani de Lira,
Flávia Caroline Klostermann,
Lourenço Sabo Müller,
Luiz Eduardo Nercolini,
Gustavo Fabiano Nogueira

ARTIGO ORIGINAL

Jornal Vascular Brasileiro

versão impressa ISSN 1677-5449versão On-line ISSN 1677-7301

J. vasc. bras. vol.17 no.4 Porto Alegre out./dez. 2018 Epub 14-Nov-2018

http://dx.doi.org/10.1590/1677-5449.002418

INTRODUÇÃO

A síndrome de Lemierre (SL) se caracteriza pela tromboflebite séptica da veia jugular interna, após um quadro de orofaringite, com embolização séptica para o pulmão ou outros órgãos 1-3 . Extrações dentárias também podem originar essa síndrome 4 , porém são extremamente raras 5 .

Essa síndrome afeta principalmente adultos jovens 6 e pode ser potencialmente fatal 1,2,4,7 . A SL é também chamada de “doença esquecida”, pela sua raridade 7 , e apresenta uma incidência de cerca de 3,6 por milhão de pessoas por ano 2 , com uma mortalidade de cerca de 5%, quando diagnosticada 5,8 . O tratamento se baseia basicamente em antibioticoterapia abrangendo o patógeno envolvido e raramente necessita de abordagem cirúrgica 6 .

Neste relato de caso, apresentamos uma mulher que manifestou a SL, atipicamente após uma extração dentária.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo feminino, 37 anos de idade, admitida por procura direta no serviço de pronto-atendimento hospitalar, em 01/04/2017, devido a queixa de edema e dor facial em hemiface direita há 3 dias, associado a astenia e dispneia progressiva aos moderados esforços há 1 dia. Negava episódios de febre. Previamente hígida, realizava atividades físicas diárias sem queixas, anteriormente ao quadro. Relatava história de bruxismo, o qual complicou com trauma dentário do segundo molar inferior direito há 3 dias, necessitando extração dentária, sendo esta realizada de imediato.

Ao exame físico geral, apresentava-se em regular estado geral, taquipneica com frequência respiratória de 30 incursões por minuto, saturação de oxigênio de 60% em ar ambiente e edema em hemiface direita. Na ausculta torácica, notou-se redução difusa do murmúrio vesicular, bulhas cardíacas rítmicas e normofonéticas, sem sopros. As panturrilhas estavam livres de empastamento, e os sinais de Bancroft e Homans foram ambos negativos.

Foi cogitada a hipótese de tromboembolismo pulmonar (TEP) e, por isso, requisitada angiotomografia de tórax em 01/04/17, que não evidenciou TEP. Porém, revelou opacidades nodulares esparsas pelo parênquima pulmonar bilateralmente, septos interlobulares espessados, com áreas de atenuação em vidro fosco, e derrame pleural bilateral, com componente cisural à esquerda, sugerindo o diagnóstico de embolia séptica ( Figura 1 ). Os exames laboratoriais coletados em 02/04/17 evidenciaram leucocitose de 16.050, com predomínio de segmentados, sem bastonetose, e proteína c-reativa (PCR) elevada de 26,3 mg/L.

Figura 1 Tomografia computadorizada mostrando múltiplas opacidades pulmonares.  

No dia 04/04/17, foi realizada tomografia computadorizada (TC) de face e cervical, que demonstraram a presença de densificação e aumento de partes moles em hemiface direita, além de tromboflebite das tributárias da veia jugular interna à direita ( Figura 2 ). Assim, pela correlação clinicorradiológica, foi determinado o diagnóstico da SL.

Figura 2 Cortes sequenciais de tomografia computadorizada evidenciando, no círculo vermelho, áreas de tromboflebite dos ramos da veia jugular interna à direita.  

Durante toda a evolução do quadro, a paciente permaneceu internada em regime de enfermaria e foi medicada, durante todo o período, com analgésicos, anti-inflamatórios não esteroidais e antibióticos. A analgesia foi realizada com dipirona e tramadol, regularmente durante os 5 primeiros dias. Utilizou-se, para o quadro inflamatório, cetoprofeno 100 mg, a cada 12 horas, por 10 dias e prednisona 10 mg, a cada 12 horas, por 10 dias. A antibioticoterapia empírica iniciada foi a associação entre azitromicina, clindamicina e ceftriaxona, porém, com a reorientação pelo antibiograma logo no segundo dia de internamento, manteve-se apenas clindamicina 600 mg, a cada 6 horas, por 10 dias e ceftriaxona 2 g, uma vez ao dia, por 10 dias.

Na evolução, durante os dias de internação, houve melhora dos parâmetros laboratoriais, até que no dia 09/04/17, a paciente apresentava-se com 11.330 leucócitos, sem bastonetose, e com PCR de 1,7 mg/L. A melhora das queixas álgicas foi obtida logo no primeiro dia de internação e, após as primeiras 24 horas, a paciente já não apresentava mais dispneia e a oximetria de pulso era de 95% em ar ambiente. Assim, obtendo melhora clínica e laboratorial, foi concedida alta hospitalar após 10 dias de internamento.

DISCUSSÃO

André Lemierre, em 1936, descreveu o complexo da doença que combina infecções bacterianas anaeróbicas e sépticas pós-amigdalite 7-10 . O foco ilustrativo de Lemierre foi a septicemia pós-angina devido ao Fusobacterium necrophorum, descrevendo, então, a progressão da infecção supurativa peritonsilar com a tromboflebite da veia jugular interna, seguida de embolização séptica a distância, como para o pulmão 11 .

O principal sítio de infecção são as amígdalas palatinas (87,1% dos casos) 12 . Infecções odontogênicas, mastoidites, parotidite, sinusite, otite, pele ou tecido subcutâneo também podem ser o sítio primário de infecção 9,12 .

As manifestações clínicas incluem febre de 39 a 41 °C e calafrios depois de 4 a 5 dias do início da faringite 6,7 . Dor e rigidez no pescoço e linfadenopatia cervical também podem ocorrer. Edema e dor no ângulo da mandíbula ou anterior e paralelo ao músculo esternocleidomastoideo refletem o acometimento do espaço parafaríngeo (26 a 45% dos casos) 6,10 . Alterações respiratórias estão presentes na maioria dos casos 6 . A paciente apresentada atipicamente não teve febre, nem a SL precedida por quadro de faringite.

O envolvimento pulmonar nesta síndrome acontece em até 97% dos casos 6,8,9 , devido à propagação hematogênica da bactérias 12 . Pode ocorrer dor pleurítica intensa com dispneia 9,11 , e crepitações finas localizadas e atrito pleural podem ser auscultados. A radiografia de tórax mostra tipicamente múltiplas opacidades bilaterais e pequenos derrames pleurais 9 .

O diagnóstico precoce é vital para prevenir sepse e morte 3,7 ; porém, é muitas vezes atrasado devido ao curso indolente e ao desconhecimento da síndrome 7 . O diagnóstico definitivo pode ser feito com TC, flebografia, ecografia simples ou duplex scan da região cervical 6 . Destes, a TC com contraste é o exame mais útil para diagnóstico 6,7 , demonstrando edema de partes moles e defeitos de enchimento ou o próprio trombo no interior da veia jugular interna.

O principal tratamento para SL é a terapia antimicrobiana intravenosa 4 , com cobertura para anaeróbios 6,10,13 . A resposta aos antibióticos é lenta, e o tempo médio entre o início do tratamento e a resolução da febre varia de 8 a 12 dias 9,10 .

A exploração cirúrgica com ligadura e excisão da veia jugular interna é raramente necessária, podendo ser indicada nos casos com embolia séptica persistente e também na drenagem cirúrgica de abscessos ou empiemas pulmonares 6,9,11,14 . O papel da anticoagulação ainda é controverso, não existindo trabalhos randomizados que apoiem seu uso 4,6,9,11,14 .

CONCLUSÃO

Devido à potencial mortalidade da SL, é de grande importância que os médicos possam reconhecer essa síndrome precocemente, principalmente após quadros sugestivos de embolia pulmonar subsequentes a bacteremia em via aérea superior, para que consigam uma abordagem terapêutica precoce e eficaz.

REFERÊNCIAS

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