A cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) se mantém entre os principais tratamentos para doença coronariana. No entanto, a doença vascular que ocorre após a CRM permanece como um desafio à medicina. As alterações mecânicas, moleculares e celulares sofridas pelo enxerto vascular venoso quando inserido no fluxo arterial coronariano culmina em trombose, hiperplasia intimal e processo aterosclerótico e finaliza-se com a reestenose.^1,2

Os modelos experimentais da CRM foram fundamentais para compreender os mecanismos presentes durante o curso da doença vascular. O modelo de enxerto vascular com anastomose da veia jugular externa com a carótida representa um modelo experimental de doença vascular semelhante ao que ocorre após a CRM. Porcos, coelhos e ratos podem ser utilizados neste modelo devido à reprodutibilidade do protocolo, custo e benefício.^3,4

Estratégias que interferem nos mecanismos da doença vascular após CRM podem reduzir a reestenose do enxerto venoso. A rampamicina, um imunossupressor, mostrou efeito antiproliferativo das células musculares lisas vasculares em modelos experimentais.^4,5 Tianshu-Chu et al.,⁶ em um estudo experimental em ratos que reproduz a doença vascular após CRM, demonstraram que a combinação entre a rampamicina e o cianoacrilato apresentaram sinergia para prevenção do espessamento intimal. A combinação da rampamicina com o cianoacrilato inibiu a proliferação celular principalmente de células musculares lisas vasculares desdiferenciadas (miofibroblastos) e células vasculares, prevenindo a hiperplasia intimal, a deposição intensa de matriz extracelular e a neoangiogenese. Assim, a combinação da rampamicina com o cianoacrilato apresenta uma sinergia quando comparada ao uso isolado.