Tratamento de fístula arteriovenosa adquirida com repercussões hemodinâmicas graves: desafio terapêutico

Tratamento de fístula arteriovenosa adquirida com repercussões hemodinâmicas graves: desafio terapêutico

Autores:

Bruna Ferreira Pilan,
Andréia Marques de Oliveira,
Daniel Emílio Dalledone Siqueira,
Ana Terezinha Guillaumon

ARTIGO ORIGINAL

Jornal Vascular Brasileiro

versão impressa ISSN 1677-5449versão On-line ISSN 1677-7301

J. vasc. bras. vol.13 no.1 Porto Alegre jan./mar. 2014

http://dx.doi.org/10.1590/jvb.2014.007

INTRODUÇÃO

As fístulas arteriovenosas (FAV) adquiridas têm como causa mais comum a rotura de aneurismas ateroscleróticos.1 Os traumas penetrantes, incluindo lesões iatrogênicas, são responsáveis por menos de 20% dessas FAV.2 Casos de FAV com alto débito, principalmente com diagnóstico tardio, podem se apresentar com sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.

PARTE 1 - SITUAÇÃO CLÍNICA

Paciente do sexo feminino, 34 anos, sob acompanhamento cardiológico por dispneia progressiva havia dois anos. Apresentava ortopneia, dispneia aos mínimos esforços e relatava frequentes internações hospitalares por descompensação respiratória. Referia também inapetência, fraqueza e perda de 40 kg no último ano. Relatava colecistectomia videolaparoscópica havia cinco anos. Ao exame físico, apresentava regular estado geral, emagrecimento. Ausculta com sopro sistólico panfocal e diminuição de murmúrio vesicular em base pulmonar bilateralmente. O exame abdominal mostrava ascite, hérnia umbilical e refluxo hepatojugular com fígado a quatro centímetros do rebordo costal direito. Adicionalmente, também apresentava edema de membros inferiores e turgência jugular a 45 graus.

Foi submetida ao exame de ecocardiograma, que evidenciou fração de ejeção de 61%, dilatação de veia cava (36 mm, sem variação respiratória), hipertensão pulmonar (pressão sistólica de artéria pulmonar - PSAP - 47 mmHg), insuficiência mitral leve, esclerose aórtica global com insuficiência leve e aumento global de câmaras cardíacas. A ressonância magnética revelou aumento global das câmaras cardíacas, sinais indiretos de hipertensão pulmonar, derrame pleural bilateral e pericardite sem sinais de constrição, além de ausência de trombos intracavitários. Ultrassonografia de abdômen demonstrou ascite moderada/acentuada, ectasia das veias hepáticas e veia cava inferior com 3,9 cm de diâmetro, além de hepatoesplenomegalia. O cateterismo pulmonar evidenciou PSAP de 54mmHg e, durante o procedimento, foi identificado frêmito em região inguinal direita e fossa ilíaca direita.

Diante disso, a paciente foi encaminhada para cirurgia vascular.

PARTE 2 - O QUE FOI FEITO?

A investigação pela cirurgia vascular iniciou-se através de uma angiotomografia que evidenciou uma FAV entre artéria ilíaca comum direita (AICD) e veia ilíaca comum direita (VICD) próxima à desembocadura na cava, além de dilatação da veia cava inferior (Figura 1A, B, C), derrame pleural bilateral, ascite e hepatoesplenomegalia, já diagnosticados em exames anteriores. A etiologia da FAV foi considerada como secundária à lesão iatrogênica na colocação do trocater na cirurgia videolaparoscópica prévia.

Figura 1 A- Angiotomografia pré-operatória: presença de FAV entre AICD e VICD com contrastação na fase arterial da veia cava e das veias ilíacas que se encontram dilatadas. AICD proximal - diam=1,008 cm; AICD distal - diam=0,886 cm, Diam=diâmetro; cm=centímetro; B- Corte axial comparando diâmetros da cava e da aorta. Diam Cava=5,093 cm×6,507 cm; C- Recontrução 3D da angiotomografia. 

A correção da FAV foi realizada por técnica endovascular, através do implante de uma endoprótese de 13×13×80 mm na AICD por dissecção de artéria femoral comum direita (Figura 2A, B, C). Houve desaparecimento do frêmito no pós-operatório imediato e a paciente foi mantida com anticoagulação plena para a prevenção de trombose no sistema venoso ectasiado. Devido à anticoagulação, apresentou hematoma na região inguinal direita manejado clinicamente, sem necessidade de intervenção. Evoluiu com melhora progressiva da dispneia e da ascite.

Figura 2 Arteriografia: A- Pré-operatória com contrastação de veia cava e veias ilíacas na fase arterial; B- Pós-operatório imediato com ausência de FAV; C- Endoprótese em AICD. 

No sétimo dia de pós-operatório, apresentou um quadro compatível com hérnia umbilical encarcerada, sendo submetida à correção cirúrgica, sem intercorrências. Recebeu alta no nono dia de pós-operatório, em anticoagulação com Rivaroxabana.

No seguimento, após um mês da cirurgia, a paciente apresentava-se eupneica, com remissão completa da ascite. Após dois meses, o ecocardiograma demonstrou-se normal, com PSAP de 25 mmHg, e a ultrassonografia doppler revelou perviedade da endoprótese e ausência de FAV.

DISCUSSÃO

A maioria das FAV adquiridas, sem fins terapêuticos, ocorre devido à rotura de aneurismas ateroscleróticos para o sistema venoso adjacente, sendo este um evento raro (3 a 4% de todos os aneurismas rotos). Outras causas de FAV incluem aneurismas sifilíticos, micóticos ou secundários a Síndrome de Marfan, Síndrome de Ehlers-Danlos e Arterite de Takayasu. Lesões vasculares após cirurgias de hérnia de disco ou secundárias a traumas abdominais penetrantes ou, mais raramente, contusos, também são causas descritas1. Estas lesões podem ter diagnóstico tardio, apresentando-se como um quadro de congestão venosa nos membros inferiores, edema, dor abdominal, sopro, insuficiência cardíaca congestiva, pressão de pulso alargada, hipertensão pulmonar ou diminuição de pulsos distais à FAV.2

O diagnóstico de FAV depende da correlação atenciosa entre anamnese, antecedentes e exame físico completo. Estas lesões podem não ser diagnosticadas inicialmente e os pacientes podem apresentar sinais ou sintomas anos depois.3 No caso relatado, a causa provável da FAV foi lesão iatrogênica no procedimento laparoscópico, não diagnosticada na ocasião, cinco anos antes. Traumas penetrantes, incluindo lesões iatrogênicas, são responsáveis por 20% das FAVs.2 Lesão de grandes vasos durante a laparoscopia é rara, aparecendo em menos de 0,1% dos pacientes4 e, geralmente, relacionada com o método de introdução dos trocáteres.

As FAVs com diagnóstico tardio podem provocar alterações anatômicas e hemodinâmicas importantes. Há um aumento no fluxo de sangue na artéria proximal à FAV, o que acaba dilatando a artéria. Em casos extremos, a artéria pode ficar ectasiada ou aneurismática. O fluxo de sangue também aumenta na veia. A força de cisalhamento do fluxo arterial na veia leva a espessamento ou arterialização da parede do vaso, assim como a dilatação e a alongamento. Além disso, com o aumento do volume e da pressão na veia proximal, o fluxo venoso distal fica mais lento, resultando em incompetência das válvulas, fluxo de sangue venoso reverso e hipertensão venosa. Com o crescimento da FAV, alguns sintomas sistêmicos podem se manifestar. Há um aumento no volume de sangue no sistema venoso, resultando num aumento do retorno venoso para o coração, numa diminuição na pressão sanguínea arterial periférica e num consequente aumento no débito cardíaco pelo aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico. Por esse aumento de volume de sangue venoso e consequente redução de volume de sangue arterial, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado, resultando na retenção de sódio e água. A insuficiência cardíaca se instala quando o coração não é mais capaz de compensar esse aumento de volume sanguíneo.5 , 6

Com isso, pacientes com FAV, mais comumente, apresentam sintomas de dispneia progressiva de esforço, sopro e dor. FAVs crônicas com alto débito podem causar insuficiência cardíaca e dilatação da veia cava inferior e das veias ilíacas, além de edema das extremidades inferiores. O quadro clínico da doente do presente caso era grave, com repercussões cardiovasculares exuberantes. No entanto, essa apresentação clássica pode estar ausente em até metade dos pacientes.7

A anamnese e o exame físico cuidadosos podem identificar a presença de FAV; porém, exames de imagem adicionais são necessários tanto para confirmação como para localização e planejamento do tratamento. A imagem permite a avaliação do tamanho da FAV e das consequências hemodinâmicas, e define relação com estruturas adjacentes, fato indispensável para o planejamento cirúrgico.5 No caso relatado, o principal exame para diagnóstico e planejamento foi a angiotomografia, com complementação de US e arteriografia no momento da cirurgia.

Feito o diagnóstico, deve-se ressaltar que somente 2% das FAVs pós-traumáticas têm resolução espontânea (6). A tendência, na verdade, é que elas aumentem, levando a uma maior complexidade no reparo tardio. Portanto, a existência de fístula adquirida por si só já é indicação de tratamento.5

Do ponto de vista técnico, a exposição cirúrgica no reparo aberto para o tratamento de FAV de diagnóstico tardio pode ser um desafio devido à hipertensão venosa e à inflamação dos tecidos adjacentes, resultando em maior morbidade e mortalidade8. Grandes vasos colaterais com uma anatomia venosa complexa frequentemente envolvem perda significativa de sangue.3 Brewster et al.9 relataram uma taxa de mortalidade operatória de correção da fístula arteriovenosa ilíaca de 5 a 10%. Davis et al.2 documentaram morbidade em 39% das correções cirúrgicas de FAV ilíaca.

Diante disso, o caráter menos invasivo do tratamento endovascular ganhou espaço e vem tornando-se o tratamento de escolha em inúmeros casos.3 , 5 - 7 , 10 Implante de endopróteses no sistema arterial ou venoso, e embolização - ou uma combinação dessas abordagens7 - são algumas das opções disponíveis, bem como o uso de oclusores e endopróteses torácicas.10 , 11 A técnica preferencial é a endoprótese que exclui a conexão entre veia e artéria de maneira eficaz em vasos de maior calibre, fechando a comunicação e mantendo a continuidade vascular.3 , 5

O reparo endovascular das comunicações arteriovenosas traumáticas utilizando-se endopróteses foi inicialmente descrito em 1992, por Parodi12. Muitos autores, desde então, incluindo Sanchez et al.13, Marin et al.14, McCarter et al.15 e Zajko et al.16, demonstraram que as endopróteses são eficazes no tratamento de uma variedade de lesões arteriais, incluindo fistulas arteriovenosas.

A anticoagulação sistêmica como parte do tratamento foi indispensável para prevenção da trombose venosa devido à dilatação aneurismática do sistema venoso à jusante da FAV e, consequentemente, do tromboembolismo pulmonar.

Além do sucesso técnico obtido com o tratamento endovascular da FAV, houve rapidamente a reversão total da insuficiência cardíaca e da hipertensão pulmonar. Esta última, quando não tratada, correlaciona-se com uma sobrevida média de 2,8 anos, com taxa de sobrevivência em 1, 3 e 5 anos, respectivamente, de 68, 48 e 34%.17

A correção de FAV de alto débito é o único tratamento definitivo para a insuficiência cardíaca congestiva secundária, mesmo quando esta se apresenta em suas formas mais graves. No caso relatado, a resolução da FAV alterou a sobrevida da paciente, que apresentava insuficiência cardíaca congestiva terminal aos 34 anos de idade.

CONCLUSÃO

O tratamento endovascular com endoprótese para correção de FAV adquirida, de alto débito, vem se mostrando um método eficaz e seguro, podendo ser considerado tratamento de primeira escolha nesses pacientes.

REFERÊNCIAS

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