Tratamento endovascular da doença venosa oclusiva central: experiência de um centro

Tratamento endovascular da doença venosa oclusiva central: experiência de um centro

Autores:

José Manoel da Silva Silvestre,
Fernando Barbosa Trevisan,
Wander Eduardo Sardinha,
Domingos Moraes Filho,
Eduardo Durante Ramires,
Silfayner Victor Mathias Dias,
Henrique Matsuda

ARTIGO ORIGINAL

Jornal Vascular Brasileiro

versão impressa ISSN 1677-5449versão On-line ISSN 1677-7301

J. vasc. bras. vol.13 no.2 Porto Alegre abr./jun. 2014

http://dx.doi.org/10.1590/jvb.2014.052

INTRODUÇÃO

A doença venosa oclusiva central (DVOC) pode ser definida como uma redução de, pelo menos, 50% da luz, ou oclusão das veias jugulares internas, subclávias, axilares, inominadas ou cava superior. Essa doença ocorre, na maioria das vezes, em consequência de trauma, neoplasia, catéteres centrais e fístulas arteriovenosas de alto débito, sendo as duas últimas as principais causas dessa doença; é desencadeada principalmente pelo desenvolvimento da hiperplasia intimal em até 40% dos pacientes com doença renal terminal( 1 ).

A doença apresenta grande importância clínica não somente pelo aparecimento de sinais e sintomas debilitantes de hipertensão venosa crônica (Figura 1), como também pelo risco da perda do acesso venoso nos pacientes em hemodiálise.

Figura 1 Membro superior direito com sinais de hipertensão venosa crônica severa. 

Desde o desenvolvimento das intervenções endovasculares, estas têm sido o tratamento de escolha. As opções incluem angioplastias percutâneas, com ou sem o uso de stents. O objetivo deste trabalho é relatar a nossa experiência no tratamento endovascular da doença venosa oclusiva central, descrevendo as indicações, as taxas de sucesso primário e secundário, as complicações e os resultados durante o acompanhamento dos pacientes por um período de seis meses.

CASUÍSTICA E MÉTODO

No período de janeiro de 2010 a dezembro de 2012, foram realizadas 25 angioplastias venosas centrais. Entre os pacientes, 52% eram do sexo masculino com idade média de 52 anos. Destes, 24 eram renais crônicos em hemodiálise, que apresentavam doença em veias centrais decorrente de catéteres prévios, e apenas uma angioplastia foi realizada para tratamento da síndrome da veia cava superior por constrição tumoral (metástases de câncer de mama).

Dessa forma, realizamos um estudo retrospectivo e descritivo por meio de revisões de prontuários, laudos e imagens dos procedimentos realizados nesse período, no Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina. O sucesso clínico foi considerado somente nos casos em que os pacientes apresentaram melhora significativa dos sinais e sintomas de hipertensão venosa crônica, e do fluxo pela fístula arteriovenosa; entretanto, medidas da circunferência do braço não foram realizadas neste período. Já a recorrência dos sintomas foi considerada como falha clínica, assim como a tentativa ou a realização de uma nova angioplastia.

Procedimento

Através de punção em veia periférica ou em fístula arteriovenosa do membro com hipertensão venosa, uma flebografia periférica e uma central eram obtidas para avaliação diagnóstica e planejamento terapêutico. Após confirmação de estenose ou oclusão, um introdutor de 6F era posicionado e um guia hidrofílico com o suporte de um catéter era avançado na tentativa de se ultrapassar a lesão. Após anticoagulação com 5000 UI de heparina não fracionada por via endovenosa e do posicionamento do guia, nos casos em que se conseguia ultrapassar a lesão, um balão de alta pressão era posicionado e expandido sobre a mesma. Eram realizadas duas flebografias de controle, sendo uma imediata e outra tardia, após 15 minutos da angioplastia; note-se que se houvesse uma estenose residual superior a 30%, nova angioplastia era realizada com uso de cutting balloon e/ou stent autoexpansível (Figura 2). Todos os pacientes eram liberados no mesmo dia do procedimento, após algumas horas de observação, e nenhum deles recebia anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários no pós-operatório.

Figura 2 Fluoroscopia mostrando a liberação de stent autoexpansível em uma lesão residual após a angioplastia com balão. 

RESULTADOS

Entre as 25 angioplastias realizadas, em 21 (84%) casos a intervenção era primária, e em quatro (16%), tratava-se de reestenoses ocorridas após angioplastias prévias. Entre as lesões, 15 (60%) eram estenoses, sendo as outras dez (40%), oclusões. A veia inonimada foi a topografia mais acometida com 17 (68%) casos, seguida pela veia subclávia, com cinco (20%) casos, e pela veia cava superior, com três (12%) (Tabela 1).

Tabela 1 Dados demográficos e fatores de risco. 

Angioplastias
Pacientes 25
Idade (anos) 52±16
Sexo: masculino / feminino 52% / 48%
Hipertensão 70%
Diabetes 50%
Tabagismo 25%
Etiologia: hiperplasia intimal 24 (96%)
Estenoses / oclusões 15 (60%) /10 (40%)
Angioplastias secundárias 4 (25%)
Uso de stent 7 (47%)
Seguimento (meses) 5±5

Com relação às angioplastias primárias, 11 (52,3%) eram estenoses e dez (47,7%) eram oclusões. Entre as oclusões, em nenhum caso foi possível sua recanalização devido à não progressão do fio guia pela lesão. Nestes casos, optava-se pela observação clínica ou pela ligadura da fístula. Já nas estenoses, em todas (100%), foi possível o seu tratamento. Em cinco (45,4%) casos obteve-se bom resultado apenas com balão; nos outros seis (54,5%), foram utilizados stents autoexpansíveis: cinco por estenose residual (Figura 2) ou remodelamento, e um por ruptura da veia inominada, numa paciente que apresentava estenose por compressão tumoral; neste caso, foi utilizado um stentrevestido (Figura 3).

Figura 3 Flebografia mostrando ruptura da veia cava superior: A, antes da correção, demonstrando extravasamento de contraste. B, após a correção com stent revestido. 

Na avaliação com 30 dias, todos os 11 pacientes tratados apresentavam-se assintomáticos. No seguimento destes casos, dos nove pacientes que mantiveram retorno, duas (22,2%) angioplastias obstruíram com seis meses: uma com e outra sem o uso de stent, sendo que em ambas não foi possível sua recanalização. Em relação às sete angioplastias pérvias, em nenhuma foi necessária nova reintervenção no período analisado.

Quanto às quatro angioplastias secundárias, obteve-se sucesso em todas estas, sendo duas em reestenose após angioplastia sem o uso de stent em veia inominada, e outras duas em reestenose após angioplastia com o uso de stent, uma em veia subclávia e a outra em veia inominada. Das quatro angioplastias, somente em uma foi necessário o uso de um novo stent: no seguimento, foi a única que também ocluiu em um período de três meses.

DISCUSSÃO

Devido à sua frequente associação etiológica e com o uso cada vez mais comum de catéteres venosos centrais e de fios de marcapassos cardíacos, a ocorrência da DVOC vem se tornando cada vez mais habitual( 2 - 4 ). Um estudo observou que 27% dos pacientes portadores de DVOC já tinham tido história de uso de catéteres ou fios de marcapasso( 2 ), principalmente em veias subclávias, nas quais a ocorrência desta doença pode chegar a 50%, diferentemente da veia jugular interna, em que tal ocorrência é de 10%( 3 ). Esta prevalência foi associada ao grande calibre dos catéteres de hemodiálise e do elevado fluxo na sessão dialítica. O mecanismo potencial do desenvolvimento da DVOC resultante da colocação do catéter venoso pode ser explicado pelo trauma produzido pelo catéter no endotélio e de seu consequente dano inflamatório na parede do vaso, principalmente quando introduzido pela veia subclávia, em que é maior o seu curso tortuoso e a veia se encontra apoiada sobre a primeira costela( 3 , 5 - 8 ). Além dos catéteres, outra causa frequente deste tipo de lesão nas veias centrais é o fluxo venoso turbulento das fístulas arteriovenosas de alto débito que, consequentemente, também causa a lesão endotelial seguida de processo inflamatório( 1 , 9 ).

A DVOC pode ser sintomática ou assintomática. Os sintomas podem variar de acordo com sua evolução e a posição anatômica da doença( 2 , 9 ). Assim sendo, estenoses e oclusões em veias subclávias podem causar hipertensão venosa nos membros superiores, caracterizada por edema, cianose, varizes, hiperpigmentação e até mesmo úlceras (Figura 1). Em localizações mais centrais, como na veia braquiocefálica, podem causar também edema de face, tórax e desenvolvimento da rede venosa superficial nessa região( 9 - 11 ). Em pacientes em hemodiálise, pode ocorrer redução do débito e aumento da pressão venosa, levando a uma diálise ineficiente. Nos pacientes que apresentam a compressão venosa por lesões tumorais, iremos encontrar os sinais e sintomas da doença de base associados aos da hipertensão venosa já descritos.

A suspeita diagnóstica é realizada através do quadro clínico; entretanto, a confirmação diagnóstica desta somente pode ser realizada através de exames complementares de imagem. O estudo ultrassonográfico venoso pode demonstrar ondas sem fasicidade cardíaca e respiratória, e seu achado é de alto valor preditivo positivo( 9 , 12 ). A flebografia venosa com subtração digital ainda é considerada o padrão ouro( 13 ). Entretanto, a angiotomografia e a angiorressonância podem ser alternativas à angiografia convencional. Porém, se deve ressaltar que os pacientes com diminuição da taxa de filtração glomerular estão em risco de desenvolvimento da fibrose sistêmica nefrogênica, pelo uso do gadolínio na angiorressonância( 14 ).

Atualmente, o tratamento de escolha é o endovascular, podendo ser realizado com e sem o emprego de stents. As taxas de sucesso técnico imediato da angioplastia realizada somente com o balão podem variar de 70 a 90%( 1 , 15 - 20 ). Em um estudo realizado por Kovalik et al.( 16 ), em 1994, os autores observaram que havia dois tipos de lesões venosas centrais: lesões não elásticas, que respondem bem à angioplastia, e lesões elásticas, que não respondem ou respondem pouco à angioplastia. Desta forma, lesões elásticas tendem a manter uma perviedade menor em relação às lesões não elásticas.

Os resultados da perviedade em longo prazo das angioplastias para DVOC empregando apenas balão demonstram uma ampla variabilidade. Há relatos de perviedade primária em seis meses, variando de 23 a 55%( 1 , 15 - 20 ). Em um dos maiores estudos sobre angioplastias para DVOC realizados, Bakken et al.( 20 ), em 2007, demonstraram, em 47 pacientes estudados, sucesso técnico de 77%, com perviedade primária aos três meses de 58%, aos seis meses de 45% e aos 12 meses de 29% (Tabela 2).

Tabela 2 Perviedade primária e secundária da angioplastia da estenose venosa central com balão. 

Estudo Ano Número de
participantes
Sucesso primário (%) Perviedade
3 meses (%)
Perviedade
6 meses (%)
Perviedade 12 meses (%)
Glanz et al.1 1988 29 76 - 50 35
Beathard15 1992 27 89 49 29 -
Kovalik et al.16 1994 30 70 - 43 13
Quinn et al.17 1995 24 - 100 23 12
Dammers et al.18 2003 20 90 63 50 50
Surowiec et al.19 2004 35 89 - 55 43
Bakken et al.20 2007 47 77 58 45 2

Quanto aos stents, estes foram utilizados pela primeira vez por Gunther et al. em 1989, para o tratamento dos casos refratários de DVOC( 21 ). São considerados como a segunda linha de tratamento. Os stents fornecem suporte mecânico para o sítio da estenose, quando esta é resistente à angioplastia. Além disso, são potencialmente úteis em estenoses com acotovelamentos, estenoses elásticas, dissecções ou perfurações circunscritas após angioplastias; também estabelecem e mantêm a permeabilidade das oclusões crônicas das veias centrais. No entanto, existem limitações significativas ao uso dos stents. Após sua implantação, os stents podem migrar, encurtar ou fraturar, e sua utilização pode impedir procedimentos endovasculares ou cirúrgicos futuros. Além disso, já é evidente que todos os stents podem incitar a hiperplasia intimal, levando a estenoses recorrentes e a múltiplas intervenções para manter a perviedade( 22 ). Assim como para as angioplastias com balão, os stentstambém demonstram uma grande variabilidade em relação à perviedade no tratamento da DVOC. Esta perviedade pode variar de 72 a 100% aos três meses, de 55 a 100% aos seis meses e de 56 a 97% aos 12 meses( 20 , 23 - 28 ). Até o momento, de nosso conhecimento, não houve estudos prospectivos controlados comparando angioplastias com e sem o uso de stent para o tratamento da DVOC. No estudo retrospectivo de 2007, elaborado por Bakken et al.( 20 ), comparando angioplastias com e sem o uso de stent, esses autores demonstraram que não houve diferenças significativas nos resultados de perviedade entre as angioplastias com e sem o uso de stent (Tabela 3).

Tabela 3 Perviedade primária e secundária da angioplastia da estenose venosa central com stent. 

Estudo Ano Número de participantes Sucesso primário (%) Perviedade
3 meses (%)
Perviedade
6 meses (%)
Perviedade 12 meses (%)
Bakken et al.20 2007 26 96 72 55 46
Chen et al.23 2003 18 100 100 100 91
Vogel et al.24 2004 16 98 81 74 67
Aytekin et al.25 2004 14 100 100 89 56
Haage et al.26 1999 50 100 92 84 97
Vesely et al.27 1997 20 100 89 64 56
Gray et al.28 1995 52 96 - 76 33

Relacionando nossos resultados, percebemos que, em relação às estenoses, um sucesso técnico primário de 100%, seguido de uma perviedade aos três meses de 93% e aos seis meses de 80%, é semelhante ao encontrado por outros autores (Figura 4)( 1 , 15 20 , 23 28 ). Também, assim como outros autores( 20 , 21 ), não encontramos superioridade na perviedade das angioplastias com o uso de stent. No entanto, nossos resultados diferem quando analisadas as obstruções, pois em nenhum caso conseguimos sucesso técnico. Farrell et al.( 29 ), em 1999, relataram cinco recanalizações de obstruções venosas centrais através do uso da agulha de Rosch-Uchida, normalmente usada para a criação de shunts intra-hepáticos por punção, sem complicações maiores. Outros autores referem-se à recanalização das obstruções com o uso de guias rígidas( 26 ). No entanto, não tivemos a oportunidade de empregarmos tais técnicas e as oclusões continuam sendo o nosso maior desafio no tratamento endovascular da DVOC. Consideramos tais técnicas agressivas e sujeitas a complicações de alta morbimortalidade.

Figura 4 Curva de Kaplan-Meier: perviedade das angioplastias venosas centrais. 

Sobre os stents recobertos, dois aspectos devem ser comentados: o primeiro é que a sua disponibilidade na sala de hemodinâmica é imperativa para a utilização no tratamento das complicações durante a angioplastia, como a ruptura que ocorreu em um de nossos casos. O segundo aspecto é que os stentsrecobertos também vêm sendo usados para o tratamento de lesões pouco responsivas à angioplastia, mesmo com o uso do stent ( 26 , 30 , 31 ). As vantagens potenciais desses materiais incluem o fornecimento de uma matriz intravascular relativamente inerte e estável para a endotelização, aliado às vantagens mecânicas dos stents. Isso poderia reduzir a resposta da hiperplasia intimal, reduzindo a reestenose após angioplastia( 27 ). Um estudo realizado por Kundu( 32 ), os quais utilizaram oito stents recobertos para o tratamento da DVOC, relatou uma perviedade primária em três, seis e nove meses de 100%. No entanto, ensaios clínicos controlados e randomizados de maiores seguimentos ainda são necessários.

CONCLUSÃO

A colocação de catéteres venosos centrais ou intervenções venosas são os fatores de risco mais importantes para a DVOC. Apesar dos elevados índices de sucesso primário obtidos nas estenoses, as opções atuais para o tratamento dessa doença indiscutivelmente irão levar, mais cedo ou mais tarde, à reestenose ou à oclusão, exigindo múltiplas intervenções para manter a perviedade. Dessa forma, mais estudos controlados e randomizados sobre as opções de tratamento disponíveis são necessários para desenvolver algoritmos de tratamento adequado. Outros avanços na técnica e na tecnologia de novos materiais para o tratamento também são necessários para se obterem melhores resultados, inclusive nos casos de oclusão venosa, que se constituem no maior desafio do tratamento.

Conclui-se que, devido à grande dificuldade de resultados satisfatórios, a prevenção assume papel preponderante, com o uso racionalizado de acessos venosos centrais assim como o planejamento adequado nas confecções de fístulas arteriovenosas em pacientes predialíticos. Tal como acontece na disfunção renal, a colocação do catéter venoso central deve ser evitada se possível e, em particular, na veia subclávia. Além disso, a utilização de outras vias periféricas venosas também deve ser minimizada para preservar o futuro acesso venoso.

REFERÊNCIAS

1. Glanz S, Gordon DH, Lipkowitz GS, Butt KMH, Hong J, Sclafani SJA. Axillary and subclavian vein stenosis: percutaneous angioplasty. Radiology. 1988;168:371-3. PMid:2969117.
2. Agarwal AK, Patel BM, Farhan NJ. Central venous stenosis in hemodialy- sis patients is a common complication of ipsilateral central vein catheteriza- tion. J Am Soc Nephrol. 2004;15:368A-9A.
3. Vanherweghem JL, Yasine T, Goldman M, et al. Subclavian vein thrombosis: a frequent complication of subclavian cannulation for hemodialysis. Clin Nephrol. 1986;26:235-8. PMid:3802586.
4. Trerotola SO, Kuhn-Fulton J, Johnson MS, Shah H, Ambrosius WT, Kneebone PH. Tunneled infusion catheters: increased incidence of symptomatic venous thrombosis in subclavian versus internal jugular venous access. Radiology. 2000;217:89-93. PMid:11012428. http://dx.doi.org/10.1148/radiology.217.1.r00oc2789
5. Palabrica T, Lobb R, Furie BC, et al. Leukocyte accumulation promoting fibrin deposition is mediated by P-selectin on adherent platelets. Nature. 1992;359:848-51. PMid:1279433. http://dx.doi.org/10.1038/359848a0
6. Weiss MF, Scivittaro V, Anderson JM. Oxidative stress and increased expression of growth factors in lesions of failed hemodialysis access. Am J Kidney Dis. 2001;37:970-80. http://dx.doi.org/10.1016/S0272-6386(05)80013-7
7. Fillinger MF, Reinitz ER, Schwartz RA, et al. Graft geometry and venous intimal-medial hyperplasia in arteriovenous loop grafts. J Vasc Surg. 1990;11:556-66. http://dx.doi.org/10.1016/0741-5214(90)90302-Q
8. Neves Junior MAV, Petnys A, Melo RC, Babboni E. Acesso vascualr para hemodiálise: o que há de novo? J Vasc Bras. 2013;12(3):221-5.
9. Schwab SJ, Quarles LD, Middleton JP, Cohan RH, Saeed M, Dennis VW. Hemodialysis associated subclavian vein stenosis. Kidney Int. 1988;33:1156-9. PMid:2969991. http://dx.doi.org/10.1038/ki.1988.124
10. Gadallah MF, El-Shahawy MA, Campese VM. Unilateral breast enlargement secondary to hemodilaysis arteriovenous fistula and subclavian vein occlusion. Nephron. 1993;63(3):351-3. PMid:8446276. http://dx.doi.org/10.1159/000187222
11. Wright RS, Quinones-Baldrich WJ, Anders AJ, Danovitch GM. Pleural effusion associated with ipsilateral breast and arm edema as a complication of subclavian vein catheterization and arteriovenous fistula formation for hemodialysis. Chest. 1994;106(3):950-2. PMid:8082387. http://dx.doi.org/10.1378/chest.106.3.950
12. Rose SC, Kinney TB, Bundens WP, Valji K, Roberts AC. Importance of Doppler analysis of transmitted atrial waveforms prior to placement of central venous cathe- ters. J Vasc Interv Radiol. 1998;9:927-4. http://dx.doi.org/10.1016/S1051-0443(98)70424-5
13. Lumsden AB, MacDonald MJ, Isiklar H, et al. Central venous stenosis in the hemodialysis patient: incidence and efficacy of endovascular treatment. Cardiovasc Surg. 1997;5:504-9. http://dx.doi.org/10.1016/S0967-2109(97)00043-4
14. Marckmann P, Skov L, Rossen K, et al. Nephrogenic systemic fibrosis: suspected causative role of gadodiamide used for contrast-enhanced magnetic resonance imaging. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2359-62. PMid:16885403. http://dx.doi.org/10.1681/ASN.2006060601
15. Beathard GA. Percutaneous transvenous angioplasty in the treatment of vascular access stenosis. Kidney Int 1992;42:1390-7. PMid:1474770. http://dx.doi.org/10.1038/ki.1992.431
16. Kovalik EC, Newman GE, Suhocki P, Knelson M, Schwab SJ. Correction of central venous stenoses: use of angio- plasty and vascular Wallstents. Kidney Int. 1994;45:1177-81. PMid:8007589. http://dx.doi.org/10.1038/ki.1994.156
17. Quinn SF, Schuman ES, Demlow TA, et al. Percutaneous transluminal angioplasty versus endovascular stent placement in the treatment of venous stenoses in patients undergoing hemodialysis: intermediate results. J Vasc Interv Radiol. 1995;6:851-5. http://dx.doi.org/10.1016/S1051-0443(95)71200-3
18. Dammers R, de Haan MW, Planken NR, van der Sande FM, Tordoir JH. Central vein obstruction in hemodialysis patients: Results of radiological and surgical intervention. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003;26:317-21. PMid:14509897. http://dx.doi.org/10.1053/ejvs.2002.1943
19. Surowiec SM, Fegley AJ, Tanski WJ, et al. Endovascular management of central venous stenoses in the hemodialysis patient: results of percutaneous therapy. Vasc Endovascular Surg. 2004;38:349-54. PMid:15306953. http://dx.doi.org/10.1177/153857440403800407
20. Bakken AM, Protack CD, Saad WE, Lee DE, Waldman DL, Davies MG. Long-term outcomes of primary angioplasty and primary stenting of central venous stenosis in hemodialysis patients. J Vasc Surg. 2007;45:776-83. PMid:17398386. http://dx.doi.org/10.1016/j.jvs.2006.12.046
21. Gunther RW, Vorwerk D, Bohndorf K, et al. Venous stenoses in dialysis shunts: treatment with self-expanding metallic stents. Radiology. 1989;170:401-5. PMid:2521397.
22. Anaya-Ayala JE, Smolock CJ, Colvard BD. Efficacy of covered stent placement for central venous occlusive disease in hemodialysis patients. J Vasc Surg. 2011;54:754-9. PMid:21664095. http://dx.doi.org/10.1016/j.jvs.2011.03.260
23. Chen CY, Liang HL, Pan HB, et al. Metallic stenting for treatment of central venous obstruction in hemodialysis patients. J Chin Med Assoc. 2003;66:166-72. PMid:12779037.
24. Vogel PM, Parise CP. SMART stent for salvage of hemodialysis access grafts. J Vasc Interv Radiol. 2004;15:1051-60. PMid:15466790. http://dx.doi.org/10.1097/01.RVI.0000129915.48500.DC
25. Aytekin C, Boyvat F, Yağmurdur MC, Moray G, Haberal M. Endovascular stent placement in the treatment of upper extremity central venous obstruction in hemodialysis patients. Eur J Radiol. 2004;49:81-5. http://dx.doi.org/10.1016/S0720-048X(02)00370-4
26. Haage P, Vorwerk D, Piroth W, Schuermann K, Guenther RW. Treatment of hemodialysis-related central venous stenosis or occlusion: results of primary wallstent placement and follow-up in 50 patients. Radiology. 1999;212:175-80. PMid:10405739. http://dx.doi.org/10.1148/radiology.212.1.r99jl21175
27. Vesely TM, Hovsepian DM, Pilgram TK, Coyne DW, Shenoy S. Upper extremity central venous obstruction in hemodialysis patients: treatment with Wallstents. Radiology. 1997;204:343-8. PMid:9240518.
28. Gray RJ, Horton KM, Dolmatch BL, et al. Use of Wallstents for hemodialysis access-related venous stenoses and occlusions untreatable with balloon angioplasty. Radiology. 1995;195:479-84. PMid:7724770.
29. Farrell T, Lang EV, Barnhart W. Sharp recanalization of central venous occlusions. JVIR. 1999;10:149-54. http://dx.doi.org/10.1016/S1051-0443(99)70457-4
30. Quinn SF, Kim J, Sheley RC. Transluminally placed endovascular grafts for venous lesions in patients on hemodial-ysis. Cardiovasc Intervent Radiol. 2003;26:365-9.
31. Kundu S, Modabber M, You JM, Tam P, Nagai G, Ting R. Use of PTFE stent grafts for hemodialysis-related central venous occlusions: inter- mediate-term results. Cardiovasc Intervent Radiol. 2011;34:949-57.
32. Kundu S. Central venous disease in hemodialysis patients: prevalence, etiology and treatment. J Vasc Access. 2010;11:1-7. PMid:20119911.
Política de Privacidade. © Copyright, Todos os direitos reservados.