Uma Outra Causa de Choque Cardiogênico

Uma Outra Causa de Choque Cardiogênico

Autores:

Gonçalo Morgado,
Filipe Gonzalez,
Ana Alves Oliveira,
Antero Fernandes

ARTIGO ORIGINAL

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

versão impressa ISSN 0066-782Xversão On-line ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.113 no.6 São Paulo dez. 2019 Epub 02-Dez-2019

https://doi.org/10.36660/abc.9453

Caso Clínico

Uma mulher de 64 anos com histórico de diabetes e hipertensão foi admitida no pronto-socorro com dispneia aguda e dor torácica. O exame físico revelou hipertensão, taquicardia sinusal (150 bpm), edema agudo de pulmão e má perfusão das extremidades. No contexto de insuficiência respiratória e instabilidade hemodinâmica, ela necessitou de ventilação mecânica invasiva. Os exames de sangue mostraram níveis aumentados de troponina T de alta sensibilidade (hscTnT), elevando-se de 800 para 1600 ng/L, enquanto o ECG mostrou má progressão da onda R e bloqueio incompleto do ramo direito. O ecocardiograma revelou ventrículo esquerdo hipertrofiado, com disfunção sistólica grave e segmentos apical e médio acinéticos. Considerando a possibilidade de síndrome coronariana aguda, a paciente foi encaminhada para angiografia coronária emergente, que revelou artérias coronárias normais. Foi internada em unidade de terapia intensiva com diagnóstico presumido de cardiomiopatia de Takotsubo. Durante o resto do dia, ela apresentou pressão arterial flutuante e necessitou de níveis elevados de pressão positiva expiratória final devido a edema pulmonar. Apesar de uma aparente evolução favorável, ela subitamente desenvolveu assistolia, mostrando-se refratária aos esforços de ressuscitação, e morreu menos de 24 horas após a hospitalização.

Exame pós-morte

O exame macroscópico revelou: miocárdio com parede anterolateral hiperêmica frouxa, sugestivo de infarto do miocárdio; derrame pericárdico leve; congestão pulmonar bilateral com hepatização dos lobos pulmonares basais; massa retroperitoneal esquerda, com 10x7x5 cm, com aspecto cístico e núcleo necrótico, localizada acima do rim esquerdo.

O exame microscópico revelou: miocárdio necrótico com infiltrado inflamatório (Figura 1A), sem evidência de doença arterial coronariana; pulmões com edema alveolar extenso e congestão vascular passiva; tumor da glândula adrenal esquerda, consistente com feocromocitoma (Figura 1B), com hemorragia intratumoral e necrose.

Figura 1 A) Amostra histopatológica do coração, coloração hematoxilina e eosina: miocárdio necrótico com infiltrado de células inflamatórias. B) Amostra histopatológica de massa friável adjacente à glândula adrenal esquerda, coloração hematoxilina e eosina: ninhos de células cromafim tumorais, com numerosos grânulos ligados à membrana, cercados por estroma fibrovascular. 

Diagnóstico anatomopatológico: feocromocitoma adrenal esquerdo; cardiomiopatia induzida por catecolamina; edema pulmonar agudo.

Comentários

Nesse caso, a paciente desenvolveu disfunção ventricular progressiva no contexto de cardiomiopatia por estresse, levando a baixo débito cardíaco e choque cardiogênico. O exame patológico revelou a presença de um feocromocitoma. Essa rara neoplasia tem sido descrita na literatura como uma possível causa de cardiomiopatia por estresse devido ao excesso de catecolaminas circulantes, causando insuficiência cardíaca aguda1 ou choque cardiogênico.2

Revisões da literatura contemporânea encontraram uma maior taxa de complicações para cardiomiopatia por estresse induzida por feocromocitoma quando comparada à cardiomiopatia de Takotsubo idiopática.

Pacientes com feocromocitoma são mais propensos a desenvolver choque cardiogênico (34,2% vs. 4,2%)3 e menos propensos a recuperar a função ventricular esquerda no seguimento (40,8% vs. 64,9%).4 Nesses pacientes, o suporte circulatório com oxigenação por membrana extracorpórea foi considerado viável, mas ainda está associado a uma taxa de mortalidade significativa.5

Esse caso é um lembrete de que o feocromocitoma deve fazer parte do diagnóstico diferencial no contexto da cardiomiopatia por estresse, particularmente em pacientes que apresentam choque cardiogênico.

REFERÊNCIAS

1. Chiang YL, Chen PC, Lee CC, Chua SK. Adrenal pheochromocytoma presenting with Takotsubo-pattern cardiomyopathy and acute heart failure: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2016; 95(36):e4846.
2. Wu G Y, Doshi A A, Haas G J. (2007). Pheochromocytoma induced cardiogenic shock with rapid recovery of ventricular function. Eur J Heart Fail.2007;9(2):212-4.
3. Agarwal V, Kant G, Hans N, Messerli FH. Takotsubo-like cardiomyopathy in pheochromocytoma. Int J Cardiol. 2011;153(3):241-8.
4. Batisse-Lignier M, Pereira B, Motreff P, Pierrard R, Burnot C, Vorilhon C, et al. Acute and Chronic Pheochromocytoma-Induced Cardiomyopathies: Different Prognoses?: A Systematic Analytical Review. Medicine (Baltimore). 2015;94(50):e2198.
5. Hekimian G, Kharcha F, Bréchot N, Schmidt M, Ghander C, Lebreton G, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for pheochromocytoma-induced cardiogenic shock. Ann Intensive Care. 2016;6(1):117.
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