Vertigem posicional paroxística benigna subjetiva em pacientes com osteoporose ou migrânea
Vertigem posicional paroxística benigna subjetiva em pacientes com osteoporose ou migrânea
Autores:
ARTIGO ORIGINAL
Brazilian Journal of Otorhinolaryngology
versão impressa ISSN 1808-8694versão On-line ISSN 1808-8686
Braz. j. otorhinolaryngol. vol.86 no.1 São Paulo jan./fev. 2020 Epub 30-Mar-2020
http://dx.doi.org/10.1016/j.bjorl.2018.10.003
Introdução
A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) é causada por otocônias que se desprendem dos leitos da mácula do utrículo e são aprisionadas em um dos canais semicirculares. Lá, a gravidade faz com que elas se movam com as alterações da posição da cabeça no plano do canal afetado.1 A VPPB é provavelmente a causa mais comum de vertigem, com uma prevalência ao longo da vida de 2,4%.2 A VPPB é diagnosticada através das manobras de Dix-Hallpike3 ou Pagnini-McClure.4,5
Em 2015, a Bárány Society produziu um documento de consenso para ajudar médicos em todo o mundo a diagnosticar a VPPB. Esse documento padroniza o diagnóstico de VPPB com alguns critérios diagnósticos. De aordo com esses critérios, o diagnóstico definitivo da VPPB requer manobras posicionais diagnósticas que levem à observação de um nistagmo posicional específico do canal.1 No entanto, na prática clínica, não é incomum encontrar pacientes com sintomas que sugerem fortemente a VPPB, mas que, durante as manobras posicionais de diagnóstico, apresentam apenas sintomas de vertigem, sem nistagmo. Essa situação foi descrita em 1994 por Weider et al.6 Em 2002, Haynes et al. cunharam o termo “VPPB subjetiva” para descrever esse fenômeno.7 Pacientes com VPPBs queixam-se de vertigem sugestiva de VPPB, mas não apresentam nistagmo observável pelo examinador durante os testes de Dix-Hallpike ou Pagnini-McClure. A Bárány Society inclui a VPPBs na categoria de “possível VPPB”.
A ausência de nistagmo na VPPBs tem sido atribuída tanto à fatigabilidade do nistagmo após testes repetidos quanto a uma forma menos nociva da VPPB, na qual o sinal neural é forte o suficiente para desencadear vertigem, mas não para atingir o limiar necessário para estimular a via vestíbulo-ocular.7 O lado no qual os sintomas são desencadeados na VPPBs deve ser tratado, uma vez que a taxa de remissão dos sintomas é de 67,64%.8 Esse achado sugere que a VPPBs compartilha mecanismos fisiopatológicos com a VPPB. Entretanto, a VPPBs é um fenômeno menos conhecido porque, em geral, esses pacientes que não têm nistagmo são retirados dos estudos,8 o que provavelmente ocorre devido à dificuldade de excluir os possíveis diagnósticos diferenciais nesses pacientes.
O objetivo deste estudo é avaliar as características dos indivíduos com VPPBs em comparação com indivíduos que preencham os critérios estabelecidos pela Bárány Society para VPPB do canal semicircular posterior.
Material e método
Todos os pacientes com VPPB que se apresentaram às unidades de neurotologia dos cinco hospitais participantes foram prospectivamente recrutados entre 1º de abril de 2015 e 31 de março de 2016. Primeiramente, foram excluídos deste estudo os pacientes que apresentaram nistagmo espontâneo ou VPPB do canal semicircular horizontal.
Em seguida, todos os pacientes foram submetidos à manobra de Dix-Hallpike (MDH)3 uma única vez, para a esquerda e para a direita, sem uso dos óculos de Frenzel. Os pacientes que não apresentaram nistagmo ou vertigem foram excluídos. Os pacientes que apresentaram nistagmo tanto na MDH para a direita quanto para a esquerda, e pacientes nos quais qualquer manobra desencadeou nistagmo diferente da canalolitíase do canal posterior, também foram excluídos.
Depois disso, os pacientes foram separados em dois grupos. O primeiro grupo, denominado VPPB objetiva (VPPBo), foi constituído por pacientes que apresentavam nistagmo compatível com envolvimento do tipo canalitíase de apenas um dos canais semicirculares posteriores. O segundo grupo foi constituído por pacientes com VPPBs, ou seja, aqueles que relataram sintomas de vertigem em uma das MDH, mas que não apresentavam nistagmo. Dados sobre todas as variáveis definidas na tabela 1 foram coletados para todos os pacientes que preencheram os critérios para inclusão no estudo.
Tabela 1 Variáveis coletadas dos pacientes que participaram ao estudo. É mostrada uma descrição para cada variável, bem como as diferentes categorias para cada uma delas, o número de indivíduos nos grupos VPPBs e VPPBo e o valor de p do teste χ2 ou teste U de Mann-Whitney
| Variável | Descrição | Categorias | VPPBs | VPPBo | p-valor |
|---|---|---|---|---|---|
| Variáveis demográficas | |||||
| Sexo | Masculino ou Feminino | Masculino | 25,0% (16) | 28,7% (56) | 0,565 |
| Feminino | 75,0% (48) | 71,3% (139) | |||
| Idade | Idade em anos | 0-49 | 32,8% (21) | 28,7% (56) | 0,534 |
| > 50 | 67,2% (43) | 71,3% (139) | |||
| Fatores de risco cardiovascular | |||||
| Hipertensão | Diagnóstico após estudos periódicos de triagem na atenção primária à saúde | Não | 57,8% (37) | 63,4% (123) | 0,424 |
| Sim | 42,2% (27) | 36,6% (71) | |||
| Diabetes | Diagnóstico após estudos periódicos de triagem na atenção primária à saúde | Não | 92,2% (59) | 93,3% (181) | 0,762 |
| Sim | 7,8% (5) | 6,7% (13) | |||
| Hiperlipidemia | Diagnóstico após estudos periódicos de triagem na atenção primária à saúde | Não | 75,0% (48) | 72,7% (141) | 0,716 |
| Sim | 25,0% (16) | 27,3% (53) | |||
| Tabagismo | Fumante ativo ou passivo | Passivo | 82,8% (53) | 82,5% (160) | 0,951 |
| Ativo | 17,2% (11) | 17,5% (34) | |||
| Consumo de álcool | Qualquer ingestão de álcool num período de 24 horas antes da consulta médica | Não | 79,7% (51) | 78,4% (152) | 0,821 |
| Sim | 20,3% (13) | 21,6% (42) | |||
| Fatores relacionados ao desenvolvimento de VPPB | |||||
| Migrânea | Histórico prévio ou atual de enxaqueca | Não | 48,4% (31) | 62,1% (121) | 0,055 |
| Sim | 51,6% (33) | 37,9% (74) | |||
| Osteoporose | Osteoporose diagnosticada por densitometria nos últimos 2 anos | Não | 14,3% (3) | 43,1% (22) | 0,064 |
| Osteopenia | 42,9% (9) | 25,5% (13) | |||
| Osteoporose | 42,9% (9) | 31,4% (16) | |||
| Traumatismo craniano | Lesão cerebral traumática no prazo máximo de 90 dias antes do início do atual ataque vertiginoso | Não | 95,3% (61) | 91,8% (179) | 0,349 |
| Sim | 4,7% (3) | 8,2% (16) | |||
| Acidente de trânsito | Desaceleração repentina da cabeça ou síndrome do chicote no prazo máximo de 90 dias antes do início do atual ataque vertiginoso | Não | 95,3% (61) | 96,4% (188) | 0,692 |
| Sim | 4,7% (3) | 3,6% (7) | |||
| Extensão da cabeça por período prolongado | Extensão da cabeça por período prolongado um dia antes do início do atual ataque vertiginoso | Não | 92,2% (59) | 84,6% (165) | 0,124 |
| Sim | 7,8% (5) | 15,4% (30) | |||
| Características da VPPB | |||||
| Primeiro episódio | Primeiro episódio de VPPB | Não | 68,3% (43) | 59,8% (113) | 0,231 |
| Sim | 31,7% (20) | 40,2% (76) | |||
| VPPB ipsilateral anterior | VPPB anterior do mesmo canal semicircular foi considerada positiva, desde que a VPPB tivesse sido tratada com manobra de reposicionamento e a perda do nistagmo tivesse sido verificada pelo menos 90 dias antes do início dos sintomas do atual ataque vertiginoso | Não | 93,8% (60) | 92,7% (179) | 0,785 |
| Sim | 6,3% (4) | 7,3% (14) | |||
| Ingestão de Sulpirida | Ingestão de sulpirida nas 24 horas anteriores à consulta médica | Não | 90,6% (58) | 85,1% (166) | 0,264 |
| Sim | 9,4% (6) | 14,9% (29) | |||
| Ingestão de betaistina | Ingestão de betaistina nas 24 horas anteriores à consulta médica | Não | 87,5% (56) | 87,7% (171) | 0,968 |
| Sim | 12,5% (8) | 12,3% (24) | |||
| Lateralização | Esquerda ou direita | Esquerda | 36,5% (23) | 49,5% (96) | 0,073 |
| Direita | 63,5% (40) | 50,5% (98) | |||
| Características do ouvido interno ipsilateral | |||||
| Teste do impulso da cabeça | Teste do impulso da cabeça ipsilateral positivo | Não | 80,6% (50) | 78,4% (152) | 0,700 |
| Sim | 19,4% (12) | 21,6% (42) | |||
| Doença da orelha interna | Ipsilateral definida por doença de Ménière, neurite vestibular, perda auditiva súbita ou migrânea vestibular foram consideradas positivas | Não | 100% (64) | 95,9% (186) | 0,099 |
| Sim | 0% (0) | 4,1% (8) | |||
Em seguida, foi feita manobra de Epley (ME)9 do lado afetado em pacientes de ambos os grupos. O consentimento do paciente foi necessário antes da ME. Os pacientes que não consentiram foram excluídos do estudo.
Na sequência, foi agendada uma consulta de seguimento 7 dias após a ME, e os pacientes que não compareceram à consulta, ou aqueles que fecharam os olhos durante a MDH, o que impossibilitou determinar a presença de nistagmo, foram excluídos do estudo. Na consulta de seguimento, a MDH foi repetida para o lado que havia sido tratado com a ME para verificar se o nistagmo e a vertigem estavam presentes nessa posição. A figura 1 mostra o processo de seleção.
Figura 1 Triagem de potenciais candidatos para o estudo até a formação dos dois grupos para a pesquisa.
Os dados obtidos foram analisados de duas formas diferentes. Primeiramente, o sucesso da ME no grupo com VPPBo foi comparado com aquele no grupo com VPPBs, tanto em termos da resolução do nistagmo quanto da resolução da vertigem na MDH. Em segundo lugar, os dados da tabela 1, que mostravam os percentuais para cada uma das características, foram comparados para verificar se havia diferenças entre os dois grupos. Os grupos foram comparados com o teste χ2 para variáveis nominais e o teste U de Mann-Whitney para osteoporose (considerada uma variável ordinal). A osteoporose foi tratada como uma variável ordinal e, de acordo com as diretrizes da OMS, foram usadas as categorias “massa óssea normal”, “osteopenia” e “osteoporose”.10 Em nossa análise desse ponto, apenas os pacientes que apresentaram uma densitometria feita até 2 anos antes de sua consulta hospitalar foram considerados. A migrânea foi tratada como uma variável dicotômica, embora tenham sido obtidos dados adicionais sobre a evolução da migrânea em cada paciente, que enfatizaram a presença da migrânea no presente ou seu desaparecimento antes ou após os últimos 2 anos. A sulpirida e a betaistina são medicamentos comumente usados no tratamento da VPPB em nosso país. Em nosso estudo esses medicamentos não foram prescritos para os pacientes, mas alguns indivíduos os usavam e por isso o uso de ambos os medicamentos foi avaliado.
A correção de Bonferroni foi feita para evitar vieses nas comparações múltiplas, considerou-se significativo um valor de p menor do que 0,0026.
O protocolo desta pesquisa foi aprovado pelo comitê de ética do principal hospital participante (Id: CEIC-CHUIMI-2016/849).
Resultados
Durante o período do estudo, 688 pacientes com suspeita de VPPB foram recrutados nas cinco unidades de neurotologia. Inicialmente, 213 foram excluídos por serem provenientes de centros onde a presença de nistagmo era considerada um critério de encaminhamento e por isso poderiam potencialmente criar um viés nos resultados obtidos.
Na sequência, 4 pacientes foram excluídos por apresentar nistagmo espontâneo e 8 foram excluídos pelo comprometimento do canal semicircular horizontal. Após a MDH para os lados esquerdo e direito, 3 pacientes foram excluídos por fechar os olhos durante a manobra na primeira consulta; 96 foram excluídos por não apresentar vertigem ou nistagmo durante as manobras; 51 foram excluídos por apresentar nistagmo nas manobras de ambos os lados; 12 foram excluídos devido à morfologia atípica do nistagmo.
Depois, os pacientes foram separados nos grupos VPPBo e VPPBs. Após excluir os pacientes cujo nistagmo durou 60 segundos ou mais, aqueles que não consentiram fazer a ME, os que não compareceram à consulta de seguimento agendada e os que fecharam os olhos na MDH durante a consulta de seguimento, obteve-se uma amostra de 259 pacientes, dos quais 195 estavam no grupo VPPBo e 64 no grupo VPPBs. O grupo VPPBs representou, portanto, 23,8% da amostra.
A média de idade dos indivíduos foi de 59 anos e 72,2% eram do sexo feminino. O nistagmo foi eliminado em 67,2% dos pacientes com VPPBo; 89,1% dos pacientes com VPPBs mantiveram-se não afetados pelo nistagmo, assim demostraram uma diferença significante entre os grupos (p = 0,001). Portanto, o nistagmo apareceu em 7 dos pacientes do grupo VPPBs; apenas um deles comentou que o nistagmo não era acompanhado de vertigem. A vertigem na MDH foi eliminada em 50,8% dos pacientes com VPPBo objetiva e em 48,4% dos pacientes com VPPBs; portanto, não houve diferença significante entre os grupos (p = 0,75).
A tabela 1 mostra a prevalência dos diferentes fatores de risco para o desenvolvimento de VPPB nos grupos VPPBo e VPPBs. Nenhuma das variáveis estudadas atingiu significância, mesmo antes da correção de Bonferroni. No entanto, a osteoporose e a migrânea atingiram um valor de p de 0,064 e 0,055, respectivamente. A variável osteoporose não foi significante no teste U de Mann Whitney; entretanto, se as categorias osteopenia e osteoporose tivessem sido mescladas, o valor de p do teste χ2 teria sido 0,019. Em relação à migrânea, foi considerada como presente quando o paciente mencionou histórico prévio ou atual de cefaleia com características de migrânea, mas uma análise mais exaustiva dessa variável revelou que a significância estatística foi causada por pacientes que sofreram de migrânea no passado antes do episódio atual de vertigem.
Nos pacientes que tomavam supressores vestibulares, o percentual de VPPBs não foi significantemente maior, embora esse fato fosse esperado.
Discussão
Os resultados obtidos em nossa amostra apoiam a hipótese de que, na maioria dos casos, a VPPBs é um tipo de VPPB na qual a ME deve ser tentada como uma forma de tratamento. Embora o diagnóstico definitivo de VPPB necessite da observação do nistagmo posicional,1 em alguns casos, as partículas de otocônia que flutuam livremente no canal podem ser mínimas, mas fazem a cúpula defletir o suficiente para desencadear sintomas de vertigem, mas não o aparecimento de nistagmo.11 Portanto, não é necessário identificar um nistagmo de posicional para fazer o diagnóstico de possível VPPB1 nem para o tratamento da VPPBs.11
Em nosso estudo, os pacientes foram examinados sem óculos Frenzel. O uso dos óculos durante a MDH poderia ter aumentado o número de pacientes no grupo VPPBo às expensas do grupo VPPBs, já que isso teria limitado a supressão central e, portanto, o nistagmo não detectável a olho nu teria sido detectado.7 Uma estimativa é que isso poderia ocorrer em 10% dos pacientes com VPPBs.12 No entanto, o uso dos óculos teria limitado nossa capacidade de extrapolar os resultados e compará-los com os resultados obtidos na maioria dos locais de consulta onde os pacientes com VPPB são tratados, uma vez que os óculos Frenzel normalmente não estão disponíveis nesses locais.
Resultados da ME em pacientes com VPPBs
Os resultados da ME em pacientes com VPPBs podem ser mensurados de duas formas diferentes. A primeira é observar a eliminação dos sintomas de vertigem na MDH. A esse respeito, os resultados do nosso grupo são semelhantes aos descritos pela maioria dos outros autores, embora sejam inferiores aos resultados relatados por Zhang et al.13 A segunda forma é medir a porcentagem de pacientes não afetados pelo nistagmo. Por definição, o nistagmo não está inicialmente presente no grupo VPPBs. Na consulta de seguimento, 89,1% dos pacientes mantiveram-se não afetados pelo nistagmo. Esse fato indica duas coisas. Em primeiro lugar, a ME não funciona em todos os casos de VPPBs. Em segundo lugar, a sensibilidade da MDH não é 100% quando usada para diagnosticar a VPPB através da detecção do nistagmo; portanto, deve-se enfatizar que a classificação no grupo VPPBs ou VPPBo é feita de acordo com os achados exploratórios durante a primeira consulta, e não de acordo com a realidade patofisiológica da orelha interna.
Recentemente, foi relatado que o sucesso da ME depende da intensidade do nistagmo observado durante a MDH. Um nistagmo de intensidade subjetivamente mais alta correlaciona-se significantemente com um pior prognóstico para a ME,14 o que pode estar relacionado ao maior tamanho dos otólitos.15 Portanto, a VPPBs pode ser um tipo de VPPB causada por um pequeno número de otólitos incapazes de causar nistagmo, já que os resultados da ME no grupo VPPBs são melhores do que no grupo VPPBo.
Fatores relacionados à ausência de nistagmo na VPPB
Embora características epidemiológicas e clínicas semelhantes tenham sido relatadas em pacientes com VPPBo e VPPBs,16 a incidência dos fatores de risco não havia sido relatada anteriormente. Dessa forma, o presente estudo contribui para a literatura científica ao mostrar que nenhuma das variáveis sestudadas é mais frequente em pacientes com VPPBs do que em pacientes com VPPBo. Apesar disso, a osteoporose e a migrânea obtiveram valores de p que teriam ficado próximos da significância em uma análise univariada.
Apesar de não ser significante no cômputo final, a osteoporose pareceu ser mais comum no grupo com VPPBs. Se as categorias osteopenia e osteoporose estivessem mescladas, seu valor de p teria sido 0,019, demostraria uma associação entre a VPPBs e distúrbios do Ca2+. Na orelha interna do rato, a morfologia da otoconia muda quando o rato sofre de osteoporose, a otoconia se torna maior em tamanho e menor em densidade.17 Essas alterações na otoconia de pacientes com osteoporose podem diminuir a probabilidade do nistagmo ocorrer, conforme descrito por um modelo biomecânico,18 assim explicam os nossos resultados. Em humanos, a osteoporose pode perturbar a homeostase local do Ca2+ na orelha interna,19 o que significa que os pacientes com essa doença apresentam maior risco de início e recidiva da VPPB.20 Em nossa amostra, no grupo com VPPBs, não foram encontradas diferenças significantes nas porcentagens de resolução dos sintomas de vertigem (p = 0,316).
Não foi possível provar que a migrânea era mais prevalente no grupo com VPPBs; em nosso estudo, o valor de p obtido foi de 0,055. Os pacientes com migrânea têm suscetibilidade à doença do movimento21 e isso pode levar à conjectura de que alguns indivíduos com VPPBs apresentaram sintomas durante a MDH devido a essa doença, e não devido à baixa carga otolítica no canal semicircular posterior. No entanto, essa teoria foi rejeitada porque o fator associado com a VPPBs foi o histórico prévio de migrânea, em vez de um episódio atual de migrânea durante a MDH. Pacientes com migrânea têm um risco maior de sofrer de VPPB do que a população geral.22 A relação entre a migrânea e a VPPB é desconhecida atualmente e poderia ser decorrente de fenômenos vasoespásticos ou a alterações nos canais de cálcio.23 Esses fenômenos podem ocasionar uma alteração no metabolismo das otocônias ou na concentração de íons da endolinfa, causar uma possível alteração na morfologia das otocônias livres em pacientes com migrânea, tornar mais provável que a VPPB se manifestasse como VPPBs.
Finalmente, em nossa amostra, não houve diferenças significantes na porcentagem de pacientes que usaram sulpirida ou betaistina entre os dois grupos. Uma análise posterior também não encontrou diferenças significantes no uso desses medicamentos entre esses grupos e os pacientes que foram excluídos por causa da resolução espontânea e, portanto, nossos dados indicam que o uso desses dois inibidores vestibulares não afeta os resultados da MDH para a alocação do paciente em uma categoria diagnóstica. Portanto, pode não ser estritamente necessário recomendar que os pacientes evitem supressores vestibulares antes de se submeter à MDH, pois não há indicações que o uso desses medicamentos afete os achados das manobras.24
Conclusão
A ME deve ser tentada como uma forma de tratamento na VPPBs. Esse tipo de VPPB pode estar associado a uma mudança na morfologia da otocônia. A osteoporose e a migrânea não foram associadas a uma maior presença da VPPBs. O uso de supressores vestibulares não parece afetar a detecção do nistagmo.