Cardiologia

Cardiopatias congênitas acianogênicas | Colunistas

Cardiopatias congênitas acianogênicas | Colunistas

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Guilherme Domingues

10 min há 109 dias

Neste artigo iremos conversar um pouco sobre as cardiopatias congênitas acianogênicas. Essas patologias fazem parte de um grande conjunto de doenças congênitas do coração. Mas, antes de iniciarmos este vasto assunto, é necessário que façamos uma revisão da circulação fetal para esclarecermos os principais pontos responsáveis pelas cardiopatias.

Epidemiologia das cardiopatias congênitas

 As cardiopatias congênitas acontecem em quase 0,8% dos nascimentos vivos. Por outro lado, nos natimortos, essa incidência aumenta para 4% .Essas patologias podem ser divididas em dois grandes grupos: as cardiopatias congênitas acianogênicas e as cardiopatias congênitas cianogênicas. Entre todas as cardiopatias, podemos destacar que as cinco mais frequente são: Comunicação interventricular (CIV) sendo responsável por 35% das cardiopatias congênitas; Comunicação interatrial (CIA) e Persistência do canal arterial (PCA), ambas com 8% de incidência entre as cardiopatias congênita;  Coarctação da aorta e Tetralogia de Fallot, ambas com ocorrência de 7% entre as cardiopatias congênitas.

Circulação fetal

Diferente da circulação dos neonatos, a circulação fetal recebe sangue oxigenado oriundo da placenta. O sangue oxigenado chega na circulação fetal através da veia umbilical,  a qual se comunica diretamente com o ducto venoso. Essa comunicação direta entre essas veias faz com que o sangue oxigenado não se misture com o sangue pobre em oxigênio que está circulando no fígado. O ducto venoso, por outro lado,  se comunica com a veia cava inferior, levando o sangue diretamente para o átrio direito. Ao chegar nessa câmara,  parte do sangue arterial passa diretamente para o átrio esquerdo, através do forame oval. A outra parcela do sangue arterial que chegou ao átrio esquerdo irá em direção ao ventrículo direito, assim como o sangue venoso que chega através da cava superior e passa, também , pelo átrio esquerdo. Todo o sangue contido no ventrículo direito será direcionado às veias pulmonares. No entanto, como a circulação pulmonar fetal ainda não está completamente funcionando, mais de 90% desse sangue é redirecionado para a artéria aorta, através do ducto arterioso. Nesse sentido, nota-se que o sangue que circula no feto não possui altas taxas de oxigenação, mas é suficiente para dar suporte às necessidades metabólicas do feto. No nascimento, os shunt fetais não são mais necessários. Com isso, em situações não patológicas, tem-se o fechamento do forame oval, do ducto arterioso e do ducto venoso. Porém, quando há a permanência dessas estruturas, tem-se o aparecimento de algumas cardiopatias congênitas.

Fonte: Moore & Persaud (2003)

Cardiopatias congênitas acianogênicas: desvio de fluxo esquerda-direita

Nestes defeitos, ocorre uma comunicação que permite a passagem de sangue das câmaras esquerdas para as câmaras direitas. Isso pode ocorrer em três níveis diferentes, acontecendo através de uma comunicação interatrial (CIA), uma comunicação interventricular (CIV), e também através da persistência do ducto arterioso (PCA).

Comunicação interatrial (CIA)

Nesse tipo de cardiopatia, tem-se uma comunicação entre o átrio esquerdo e o direito, fazendo com que o sangue flua do lado esquerdo para o lado direito. Com o passar do tempo, pode haver uma sobrecarga das câmaras direitas devido ao aumento de volume sanguíneo nessa região. As causas dessa patologia são defeitos anatômicos que acontecem na formação do septo interatrial. Entre os defeitos, podemos destacar  alterações no ostium secundum, ostium primum, seio venoso e defeitos do seio coronariano. O defeito do ostium secundum é o mais comum, correspondendo a três quartos  de todas as CIA e fica localizado na região da fossa oval. A história natural dos defeitos tipo ostium secundum é variável e está muito relacionado ao tamanho dessa comunicação. Além disso, a  maioria dos pacientes mantêm-se assintomáticos na infância. Normalmente, espera-se que essa comunicação se feche até um ano após o nascimento. Caso  isso não aconteça, com o passar do tempo, tem-se o aumento da comunicação e  aumento do desvio de sangue, o que causa, já na fase adulta, sintomas como cansaço aos esforços, palpitações e, eventualmente, tromboembolismos.

Em relação a propedêutica cardiovascular, podemos encontrar impulsões sistólicas na borda esquerda do esterno, indicando a dilatação do ventrículo direito. Ademais, podemos notar o desdobramento amplo e fixo de B2, causado pelo aumento de volume ejetado pelo ventrículo direito, o que causa um atraso no fechamento da valva pulmonar. Nos exames complementares, podemos encontrar no ECG indícios de sobrecarga direita, tais como onda P apiculada e desvio do eixo para a direita (DI negativa).

Já no ecocardiograma com Doppler colorido transtorácico permite a definição do tamanho, da localização e da repercussão do defeito. Por fim, na radiografia de tórax, pode-se visualizar com cardiomegalia por aumento das câmaras direitas, dilatação da artéria pulmonar e aumento da trama vascular pulmonar, com o botão ártico levemente aumentado.

Comunicação interventricular

Esse tipo de comunicação, quando isolada, é a mais comum de todas as cardiopatias congênitas. Além disso, vale destacar que existem diversas variantes da CIV, sendo classificadas de acordo com as suas margens e suas localização. Entre todas, a intramembranosa é a mais comum, correspondendo a 80% de todas as CIVs. A magnitude dos desvios vai depender, principalmente, do tamanho da comunicação. Quanto maior a comunicação, maior será o desvio de sangue para a direita. No entanto, há a possibilidade de que esse aumento do volume sanguíneo na circulação pulmonar cause um aumento de pressão nessa região, fazendo com que haja uma inversão do fluxo. Quando isso acontece, tem-se o surgimento da Síndrome de Eisenmenger. Nesse caso, ter-se-á uma cianose devido à distribuição para a circulação sistêmica de sangue com baixo teor de oxigenação.  Paciente com um CIV pequena pode permanecer assintomático por um longo tempo. Todavia, quando essa comunicação é grande, o indivíduo desenvolverá sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. No ECG, podemos identificar sobrecarga biventricular, aumento de átrio esquerdo e até sinais de hipertrofia de ventrículo direito.

Persistência do canal arterial(PCA)

Na circulação fetal é necessário que haja  um duto que conecte a artéria aorta à artéria pulmonar esquerda. Porém, quando esse canal permanece após o nascimento  acontece uma mistura de sangue arterial com sangue venoso, sendo que, na maioria dos casos, o fluxo acontece da aorta para a artéria pulmonar esquerda. Todavia, pode haver a inversão do fluxo, fazendo com que o sangue saia da artéria pulmonar em direção à aorta. Isso acontece em casos em que o canal é grande e  tem-se o aumento da pressão pulmonar.  Nesses casos, há um sinal muito característico, a chamada cianose diferencial, caracterizando a Síndrome de Eisenmenger. A cianose diferencial acontece pois as artérias que nutrem os membros superiores recebem somente sangue oxigenado. Já as artérias responsáveis pela nutrição dos membros inferiores recebem o sangue que recebeu contribuição de volume advindo da artéria pulmonar.  Em relação aos achados no exame físico, podemos identificar pressão arterial divergente, precórdio hiperdinâmico, ictus impulsivo por causa da dilatação do ventrículo esquerdo. Além disso, pode haver frêmito sistólico palpável na borda esternal esquerda. Ademais, a segunda bulha pode estar hiperfonética e terceira bulha é geralmente audível em foco mitral. No eletrocardiograma na PCA grande vê-se sinais de sobrecarga ventricular esquerda, com ondas Q profundas e R altas nas derivações DII, DIII, aVF. Já a radiografia do tórax mostra aumento da área cardíaca à custa de câmaras esquerdas, aumento da vascularidade pulmonar e artéria pulmonar proeminente em pacientes com canais moderados/grandes.

Lesões obstrutivas ao nível das câmaras cardíacas esquerdas

Esses tipos de cardiopatias podem estar relacionadas à via de entrada ou à via de saída do ventrículo esquerdo e à aorta. Dentre esses tipos de patologia, vamos destacar a coarctação da aorta. Esse estreitamento desse vaso acontece principalmente na parte descendente, causando uma hipertensão arterial nos membros superiores e, ao mesmo tempo, uma hipotensão nos membros inferiores.  A apresentação clínica é muito variável e depende do grau de estreitamento, sendo que os neonatos podem evoluir para insuficiência cardíaca congestiva. Já as crianças maiores podem ser assintomáticas ou apresentarem tonturas, cefaleia, palpitações, dispneia e fadiga em membros inferiores. Vale destacar que o diagnóstico é essencialmente clínico e que no exame físico podemos encontrar  ictus muscular,  sopro sistólico na região interescapular, primeira e segunda bulhas mais audíveis em área mitral, estalido protossistólico em área mitral e na região da borda esternal inferior esquerda. Na radiografia de tórax podemos visualizar uma área cardíaca aumentada ou com área normal. Além disso, é comum encontrarmos a aorta dilatada na sua porção ascendente. Por fim, podemos identificar um sinal característico desta patologia, o “3 invertido”, o qual está relacionado às regiões dilatadas pré e pós-coractação.  O ECG, por outro lado, pode apresentar sinais de sobrecarga ventricular direita  com alterações de repolarização ventricular em neonatos e lactentes jovens.

Lesões obstrutivas ao nível de câmaras cardíacas direitas

Do ponto de vista anatômico, essas patologias podem ser classificadas de acordo com o local da obstrução,  aparecendo  na região valvar, subvalvar, supravalvar e tronco pulmonar e seus ramos. Entre essas, a lesão mais comum é aquela que acomete a válvula pulmonar, causando um estenose da válvula. A apresentação clínica também depende do grau da estenose, sendo mais comum que as crianças sejam assintomáticas.  No exame físico, tem-se impulsões sistólicas no epigastro, causadas pela dilatação do ventrículo direito, a primeira bulha pode estar hiperfonética  devido ao fechamento de um tricúspide em coração com aumento de pressão em câmaras direitas, desdobramento de B2 , sopro ejetivo e estalido protossistólico na área pulmonar pode estar presente e diminui de intensidade com a inspiração. Nos exames complementares, verifica-se que a radiografia de tórax pode estar normal ou apresentar um cardiomegalia em casos mais graves de estenose pulmonar. Já no ECG, nota-se, em casos moderados/graves, sinais de sobrecarga ventricular direita com eixo de QRS desviado para a direita, sobrecarga atrial direita e, possivelmente, um bloqueio de ramo esquerdo.

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências

KLIEGMAN, Robert M. et al. Nelson Tratado de pediatria, v. 1 e 2. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2017. Livro eletrônico. (1 recurso online). ISBN 9788595153707. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788595153707. Acesso em: 15 jun. 2021.

COLOMBO, Fernanda M. Consolim; SARAIVA, José Francisco Kerr; IZAR, Maria Cristina de Oliveira (ed.). Tratado de cardiologia SOCESP. 4. ed. rev., atual São Paulo: Manole, 2019. Livro eletrônico. (1 recurso online). ISBN 9788520457986. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788520457986. Acesso em: 16 jun. 2021.


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