InternatoNeurologia

Caso Clínico: Neurociências – Trombose Venosa Cerebral

História Clínica

Paciente, sexo feminino, 39 anos.

Queixa princiapal: cefaleia há 3 dias.

História da moléstia atual: paciente relata fortes dores de cabeça há três dias, de início súbito, localizada predominantemente em região fronto-orbital direita, de caráter pulsátil, sem melhora com medicamentos de uso habitual para migrânea (neosaldina e cefalium), e sem sinais prodrômicos. Apresenta náuseas, vômitos, dormência em região frontal, fotofobia e fonofobia, sintomas que se associaram ao aparecimento da cefaleia. Nega fatores de melhora ou piora. Faz uso de anticoncepcional oral combinado (adoless).

Antecedentes

É ex-tabagista de 10 anos-maço.  Nega doenças prévias. Não apresenta histórico de doenças tromboembólicas na família.

Exame físico

Geral: paciente corada, hidratada, eupneica, afebril, anictérica, com fácies de dor.

Dados vitais: FC: 70 bpm FR: 14 irpm PAS: 110/78 mmHg

Cabeça e pescoço: cabeça e pescoço sem desvios, com ADM preservada, sem presença de massas ou lesões, indolor a palpação de protuberâncias ósseas e partes moles, sem cicatrizes. Sem
crepitações ou dor a palpação de ATM ao abrir e fechar a boca, adequada oclusão dentária.

Aparelho respiratório: tórax simétrico, sem retrações ou abaulamentos, expansibilidade preservada, MVF, S/RA.

Aparelho cardiovascular: RCR, 2T, BNF, S/sopros.

Abdome: abdome globoso, sem cicatrizes, indolor, RHA presentes, sem visceromegalias ou massas palpáveis.

Neurológicos: paciente LOTE, Glasgow 15, Pupilas isocóricas e fotorreativas ao exame direto e consensual. Fundoscopia direta sem alterações bilateralmente. Sem déficits focais. Teste de Kernig e Brudzinski negativos.

Extremidades: panturrilhas livres e sem sinais flogísticos, pulsos pediosos cheios e simétricos, sem presença de edemas em ambos os membros.

Exames laboratoriais

Hemograma: normal PCR: 35 mg/L RNI: 1,01

 

Fisiopatologia

A drenagem venosa do cérebro é feita por veias superficiais e profundas que progressivamente desembocam nos seios da dura-máter, fluindo, depois disso, para a veias jugulares internas. Veias originárias da região extracraniana (emissárias) também desembocam nos seios da dura-máter e responsáveis pela disseminação da infecção para a região intracraniana. Os três principais mecanismos envolvidos na formação dos trombos venosos cerebrais vão ao encontro da tríade de Virchow: estase sanguínea, alteração da composição sanguínea e lesão endotelial. Assim, certas condições clínicas (que têm relação direta ou indireta com a tríade de Virchow), aumentam a chance de ocorrência de Trombose Venosa Cerebral, tais quais¹: deficiência de proteína C, S e antitrombina III, envolvidas no equilíbrio da anticoagulação; hiper-homocisteinemia; gravidez, puerpério e uso de anticoncepcionais, doenças sistêmicas, como a síndrome antifosfolípede e as síndromes paraneoplásicas; infecção do ouvido médio e mastoide e doenças inflamatórias, como a doença de Behçet. Após a formação do trombo, a lesão encefálica irá depender de algumas variáveis, incluindo o grau de oclusão, a presença de circulação colateral, a presença de edema e de lesão isquêmica ou hemorrágica e a pressão dentro do sistema venoso intracraniano 8.

 

 

Diagnóstico

A tomografia é o exame feito inicialmente para o diagnóstico inicial de TVC 8. Entretanto, a tomografia de crânio apresenta-se alterada em apenas 30 % dos casos com TVC. Quando há lesões isquêmicas, é importante diferenciar daquelas decorrentes de comprometimento arterial (em que há dano de todo um território vascular). Tendo em vista a baixa sensibilidade da tomografia para o diagnóstico da TVC, a ressonância magnética é o exame de escolha, pois permite observar com mais detalhes os trombos e as alterações de parênquima8. Os estudos venográficos não invasivos, como a angioressonância e a angiotomografia, complementam ainda mais o estudo, principalmente nos casos em que a ressonância magnética não for esclarecedora. Vários estudos4-7 têm sido feitos para testar o valor diagnóstico das medidas de Ddímero nos casos de TVC, já que, nos casos de trombose venosa profunda, baixos valores de D-dímero (<500ng/ml) possuem alto valor preditivo negativo. De fato, na maioria dos pacientes com TVP, a concentração de D-dímero está aumentada, o que faz da baixa concentração dessa molécula um fator que torna improvável o diagnóstico de TVC 6-5. Isto é verdade em pacientes que apresentam sinais encefálicos em que os D-dímeros são normais em apenas 4% dos casos, mas não nos que apresentam dor de cabeça isolada.

 

Tratamento

O objetivo do tratamento anticoagulante é prevenir recorrência da TVC e o aumento do trombo, tratar a hipercoagulabilidade e permitir a recanalização do seio ou veia trombosada. Pode ser utilizada a heparina não fracionada (HNF) ou a heparina de baixo peso molecular (HBPM). Após a estabilização clínica inicial, o paciente deve continuar a anticoagulação com o uso oral de varfarina em dose ajustada até alcançar valores de RNI de 2,5, sendo aceitável entre 2 e 3. O tratamento anticoagulante pode ser continuado até 12 meses, dependendo da presença de fatores não transitórios como as trombofilias hereditárias8.   Não há estudos que respaldem o tratamento trombolítico da TVC, bem como não há evidências do benefício da utilização dos antiagregantes plaquetários. Para o tratamento da hipertensão intracraniana em pacientes com piora das manifestações clínicas, pode ser utilizada a punção liquórica e acetazolamida. Em casos selecionados, há necessidade de uma derivação lombo-peritoneal e craniotomia descompressiva. Para
adultos e crianças que apresentam piora dos sintomas neurológicos apesar do tratamento anticoagulante a trombólise endovascular ou trombectomia mecânica, realizadas em centro de referência, podem ser realizadas. Mulheres em idade fértil que não desejarem engravidar devem ser orientadas a evitarem o uso de anticoncepcionais orais combinados. Não se recomenda o tratamento profilático das crises epilépticas. No entanto, a ocorrência desses eventos deve ser tratada com medicamentos antiepilépticos5. Prognóstico  Após o evento agudo da TVC 80% dos pacientes se recuperam mantendo o mínimo de sinais e sintomas residuais. Apesar disso, cerca de 5% morrem no evento agudo e 10% a longo prazo devido a doença. A maior causa da morte desses pacientes tem como causa a herniação cerebral. Há a recorrência da TVC em cerca de 2 a 4% dos pacientes5.  Diagnósticos diferenciais ? Migrânea; ? AVC; ? Hipertensão intracraniana idiopática; ? Meningites infecciosas; ? Abscesso cerebral; ? Tumores cerebrais;

Referências 1. Amoozegar F, Ronksley PE, Sauve R, Bijoy K. Hormonal contraceptives and cerebral venous thrombosis risk: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in neurology, v. 6, 2015. 2. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: diagnosis and management. J Neurol 2000; 247:252–58. 3. Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. The Lancet urology, v.6, n. 2, p. 162-170, 2007. 4. Crassard I, Soria C, Tzourio Ch, et al. A negative D-dimer assay does not rule out cerebral venous thrombosis: a series of 73 patients. Stroke 2005; 36:1716–19. 5. Ferro, JM; Canhão, P. Treatment and prognosis of cerebral venous thrombosis. Uptodate [periódicos online] 2016 [acesso em 05 fev 2017]. Disponível em: <http://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-cerebral-venousthrombosis>.  6. Kosinski CM, Mull M, Schwarz M, et al. Do normal D-dimer levels reliably exclude cerebral sinus thrombosis? Stroke 2004; 35:2820–25. 7. Lalive PH, Moerloose P, Lövblad K, Sarasin FP, Mermillod B, Sztajzel R. Is measurement of D-dimer useful in the diagnosis of cerebral venous thrombosis? Neurology 2003; 61:1057–60. 8. Neto JPB, Takayanagui OM. Tratado de neurologia da Academia Brasileira de Neurologia , Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 9. Piazza G.  Cerebral venous thrombosis.  Circulation.  2012 Apr 3? 125(13):1704-9 full-text. 10. Saposni kG, Barinagarrementeria F, Brown RD, et al? American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention.  Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.  Stroke.  2011 Apr? 42(4):1158-92.full -text. 11. Talbot K, Wright M, Keeling D. Normal D-dimer levels do not exclude the diagnosis of cerebral venous sinus thrombosis. J Neurol 2002; 249:1603–04.

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