Ciclo ClínicoNeurologia

Caso Clínico de Neurologia

CASO CLÍNICO

IDENTIFICAÇÃO: NTS, sexo masculino, 55 anos, pardo, autônomo.

QUEIXA PRINCIPAL: “Cefaleia há dois dias”.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL: Paciente há duas semanas iniciou quadro de desorientação têmporo-espacial, agitação, alucinações visuais, evoluindo há dois dias com cefaleia de forte intensidade que o fez acordar à noite, vômitos de restos alimentares, febre aferida (38 a 40°C) e apatia. Negou alterações de força, crise convulsiva, disartria, ou eventos prévios semelhantes.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Hipertensão arterial sistêmica e Diabetes Mellitus

MEDICAÇÕES EM USO: Insulina NPH, Losartana, Anlodipino e Hidroclorotiaziada.

HÁBITOS DE VIDA: Negou etilismo e tabagismo.

EXAME FÍSICO:

GERAL: Paciente em bom estado geral, consciente, afebril, acianótico, hidratado, corado, sem edemas.

DADOS VITAIS: PA 120×60 mmHg  FC: 72 bpm   FR: 18 ipm   SatO2: 98%   Temperatura: 37°C

AR: MVBD em ambos HT, sem ruídos adventícios.

ACV: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros.

ABD: Plano, simétrico, RHA+, flácido, indolor a palpação, ausência de visceromegalias. 

EXT: Bem perfundidas, pulsos cheios e simétricos, sem edemas.

NEUROLÓGICO:

                • Estado Mental: Paciente vigil e contactante, desorientado têmporo-espacialmente, perda de memória imediata, fazendo as mesmas perguntas frequentemente e com exacerbação de crença religiosa.

                • Pares Cranianos: Pupilas isocóricas e fotorreagentes, motricidade ocular extrínseca preservada. Nistagmo horizontal discreto.

                • Sensibilidade, Coordenação, Equilíbrio e Marcha : Sem alterações.

                • Motricidade: Força muscular preservada globalmente, reflexos osteotendinosos preservados.

                • Sinais meníngeos: Ausentes.

 

EXAMES COMPLEMENTARES:

Estudo do Líquor: Aspecto límpido, incolor. 290 células (90% linfócitos, 5% neutrófilos, 5% monócitos), 70 proteínas, 12 hemácias, glicorraquia normal.

Ressonância Magnética de Encéfalo: Áreas hiperintensas em T2/FLAIR com discreta restrição difusional e algumas zonas de realce pós-gadolínio de permeio, acometendo principalmente o córtex das regiões mesiais dos lobos temporais, em grau mais acentuado à esquerda.

1-            Qual o diagnóstico provável para o caso?

2-            Quais importantes diagnósticos diferenciais?

3-            Qual o tratamento mais adequado para o paciente?

RESPOSTAS:

  1. Dividimos o diagnóstico em 3 categorias:
    1. Diagnóstico Sindrômico: Trata-se de um paciente com uma síndrome cognitiva à custa de alteração de comportamento (agitação, apatia) e desorientação têmporo-espacial; associada a uma síndrome álgica craniana (cefaleia de forte intensidade), com a presença também de uma síndrome febril.
    2. Diagnóstico Topográfico: A topografia onde os sinais clínicos do paciente melhor se encaixam é no encéfalo, mais especificamente nas regiões corticais associadas ao sistema límbico, como o lobo temporal ou os lobos frontais.
    3. Diagnóstico Etiológico: O provável diagnóstico etiológico é de Encefalite Herpética (EHS). As encefalites se diferenciam das meningites por caracterizarem alterações funcionais do sistema nervoso central e são em sua maioria de etiologia viral e devem ser suspeitadas na presença de febre com alterações neurológicas e/ou cognitivas agudas, em especial se houver pródromos virais recentes. A encefalite viral mais proeminente é aquela causada pelo Vírus do herpes simples, dada sua rica apresentação clínica, sua elevada morbimortalidade e o seu potencial de tratamento específico. 

A encefalite herpética é uma doença de alta mortalidade (70%) que se expressa clinicamente por início agudo de febre e sintomas neurológicos focais, principalmente secundários ao acometimento do lobo temporal. A tríade clássica de sintomas da EHS é: febre, cefaleia e alterações de comportamento. O vírus herpes simples (HSV) é o causador da EHS, sendo esta a principal encefalite esporádica (não sazonal) no mundo ocidental. Aproximadamente 90% dos casos de EHS em adultos e crianças são causados pelo HSV-1, enquanto que em neonatos o HSV-2 é o responsável. Os vírus HSV-1 e HSV-2 são classificados como alfa-herpesvírus. Uma característica importante desta subfamília é a capacidade de estabelecer infecção latente em células do sistema nervoso. A patogênese da EHS não é totalmente esclarecida. A principal hipótese é a reativação de infecção latente pelo HSV-1 no gânglio trigeminal, que atinge o sistema nervoso central (SNC) por esta via, acometendo principalmente córtex frontal e temporal. Outra gênese, menos comum, seria a primo-infecção, em que o HSV-1 atingiria o SNC, principalmente o lobo temporal e estruturas do sistema límbico, através da mucosa nasal e bulbo olfatório. O método de escolha para o diagnóstico consiste na demonstração do DNA do herpes simples vírus no líquor (LCR) por reação de polimerase em cadeia (PCR). Outros exames corroboram para o diagnóstico, tais como tomografia computadorizada (TC), ressonância nuclear magnética cerebral (RNM), eletroencefalograma (EEG) e análise do líquor. O exame do LCR tem grande valor no diagnóstico de EHS, apresentando-se classicamente com pleocitose (10-200 cel/ mm³) com predomínio de mononucleares, glicose normal ou elevada e proteínas aumentadas ou levemente aumentadas, porém há casos que não obedecem estes parâmetros.

 

  1. Este quadro é de difícil diferenciação com as demais encefalites, tendo como diagnóstico diferencial:
  • Infecções do SNC: meningite e abcessos cerebrais;
  • Doenças cerebrovasculares: hemorragia subaracnóidea ou parenquimatosa (por ruptura de aneurisma ou malformação arteriovenosa);
  • Encefalopatias metabólicas;
  • Intoxicações;
  • Doenças inflamatórias do SNC: doenças desmielinizantes (esclerose múltipla, encefalomielite aguda disseminada);
  • Encefalites autoimunes (anti NMDAR, anti VGKC, antiGAD, anti GluR, encefalopatia da tireoidite de Hashimoto, neurolupus);
  • Encefalopatias para infecciosas (síndrome de Reye, síndrome hemolitico-urémico, síndrome de choque tóxico, doença de Kawasaki);
  • Encefalopatia aguda associada com vasculites;
  • Enxaqueca aguda confusional.
  1. A EHS requer tratamento precoce e agressivo. Diante de uma hipótese diagnóstica de EHS, deve-se iniciar o tratamento empírico com Aciclovir até a confirmação ou não do diagnóstico, tendo em vista sua baixa toxicidade e alta eficácia no tratamento, quando iniciado precocemente. Recomenta-se a utilização de Aciclovir de 10 mg/kg por via intravenosa a cada 8 h por 10-14 dias , sendo que em casos de imunossupressão comprovada deve-se estender o tratamento por até 21 dias, diminuindo assim a chance de recidiva. A concentração no LCR é aproximadamente a metade encontrada no plasma. Aconselha-se boa hidratação e monitoramento da função renal. A baixa disponibilidade do Aciclovir oral contraindica o seu uso por esta via no tratamento da EHS. O prognóstico desta infecção depende principalmente da precocidade do tratamento (melhor prognóstico se iniciado nos primeiros quatro dias), da idade (pior nos maiores de 60 anos) e da gravidade inicial do quadro, sendo padronizado pela escala de Glasgow ( ≤6, pior prognóstico)
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