Introdução 

A cirrose hepática é uma doença crônica que se caracteriza por fibrose do parênquima hepático e nódulos de regeneração e como consequência ocorre o desenvolvimento de hipertensão portal a falência hepática.  As principais causas de cirrose são variadas e a progressão é lenta, as hepatites virais, doença alcoólica e esteatohepatite não alcoólica estão entre as principais etiologias. Outras causas incluem doenças vasculares, autoimune, intoxicação exógena e erros inatos do metabolismo. 

Cirrose hepática é um grave problema em saúde pública com grandes custos para o sistema de saúde. Nos EUA, a doença é responsável por 150 mil hospitalizações anuais e com gastos que chegam a 4 bilhões de dólares. No Brasil, os dados referentes a morbidade e mortalidade são escassos, mas de acordo com o DataSUS, entre 2001 e 2010, ocorreram 853, 571 hospitalizações por doença hepática no Brasil, como uma taxa de mortalidade de 3,34%. Essa estimativa é subestimada e a cirrose hepática é a 14^o causa de morte em adultos em todo o mundo. 

Epidemiologia 

A cirrose hepática tem uma distribuição irregular no mundo e não há uma distinção por sexo e etnia. Na Europa é a 4ª causa de morte em adultos, e nos Estados Unidos, a 9ª. A prevalência é subestimada porque a maiorias dos pacientes não são diagnosticados nos estágios iniciais da doença e quando são diagnosticados em fases avançadas da doença, a taxa de prevalência é 5 a 7% ao ano. 

Etiologia e fisiopatologia 

O parênquima hepático está organizado em lóbulos circundados por espaços portais formados por estroma conjuntivo frouxo, veia portal terminal, arteríola hepática e canalículo biliar, com centro constituído por veia hepática central. Na cirrose hepática ocorre agressão hepatocelular e reparo com formação de septos fibrosos e nódulos regenerativos. O processo de fibrose é dinâmico e pode ser reversível nos estágios iniciais, porém, não é possível ainda, determinar a partir de qual momento, o processo se torna irreversível. A ativação de células estreladas induz a proliferação de componentes da matriz extracelular, particularmente o colágeno tipo I. Lesão hepatocelular persistente e intermitente, com colapso de fibras reticulínicas associadas à fibrose, leva a formação nodular do parênquima hepático. 

As causas de cirrose hepática são: 

• Hepatites virais (vírus C, B e vírus B + hepatite Delta);
• Álcool;
• Drogas (vitamina A, metotrexate, isoniazida etc.);
• Doenças autoimunes do fígado (hepatites autoimune, cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária);
• Doenças metabólicas (esteatohepatite não alcoólica, hemocromatose, deficiência de alfa 1-antitripsina);
• Distúrbios vasculares (insuficiência cardíaca, síndrome de Budd- Chiari);
• Doenças hepatobiliares (cirrose biliar secundária, atresia de vias biliares);
• Colestase intra-hepática familiar progressiva (criptogênica).   

Qualquer que seja a causa, a cirrose hepática se manifesta como uma insuficiência hepática e/ ou hipertensão portal, traduzida clinicamente com o surgimento de edema em membros inferiores, ascite, encefalopatia hepática, infecções, hemorragia digestiva varicosa e síndrome hepatopulmonar. O fígado é o principal local de degradação de fatores de coagulação, na cirrose hepática ocorre redução de fatores pró-coagulantes e anticoagulantes, e é frequente distúrbios de coagulação nesses pacientes. 

Quadro clínico 

O quadro clínico é dominado por complicações da insuficiência hepática e/ou hipertensão portal. Os sintomas de descompensação da doença são: icterícia, colúria, febre, aumento do volume abdominal, edema em membros inferiores, dispnéia, ortopnéia, enterorragia, melena, hematêmese e alterações no nível de consciência associada a encefalopatia hepática. Para investigar a etiologia, deve-se ficar atento à antecedentes de consumo de bebida alcoólica, doenças autoimunes e exposição parenteral a vírus hepatotrópicos. Outros fatores de risco a ser investigado, são o uso de drogas injetáveis, compartilhamento de seringas, tatuagem, piercing e passado de doenças sexualmente transmissíveis.   

O exame físico pode demonstrar a presença de estigmas periféricos de hepatopatia cronica, como ginecomastia, eritema palmar e aranhas vasculares. Ainda podemos notar a perda de massa muscular, equimoses e presença de circulação colateral. 

As complicações da cirrose hepática como hemorragia digestiva, encefalopatia hepática e peritonite bacteriana espontânea, podem ocorrer simultânea ou consecutivamente. 

Diagnóstico

O diagnóstico se dá pela história clínica e exame físico, além de exames laboratoriais e de imagem. Não há indicador específico de cirrose, no entanto a hipoalbuminemia e alargamento do tempo de protrombina e plaquetopenia são sugestivos de doença hepática crônica.  Os testes laboratoriais que devem ser solicitados são, os níveis séricos das aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina, gama-glutamiltrasnferase(GGT), albumina e tempo de protrombina, além de hemograma completo.  

Estudos de imagem que auxiliam no diagnóstico são:

• Ultrassom com doppler;
• Elastografia hepática;
• Tomografia computadorizada;
• Ressonância nuclear magnética.

A biópsia hepática é o padrão ouro, porém é invasiva, tem alto custo e risco de complicações, ficando reservada para os casos em que não se consegue chegar ao diagnóstico através de exames clínicos, laboratoriais e de imagem.  A biópsia pode contribuir para a definição da etiologia quando houver dúvidas. 

Tratamento 

O tratamento da cirrose se dá de acordo com a descompensação da doença (ascite, hemorragia digestiva e encefalopatia hepática). 

Nos casos de doença compensada a abordagem inclui:

1. Orientação quanto ao estilo de vida;
2. Tratamento de comorbidades;
3. Suporte nutricional;
4. Tratamento da causa subjacente;
5. Tratamento de sintomas associados;
6. Prevenção de complicações e de descompensação da doença; 
7. Avaliação para transplante hepático. 

Referência bibliográfica

Geong, G.Y.; Kang, S.H.; Lee, C.M. An Updated Review on the Epidemiology, Pathophysiology, Etiology and Diagnosis of Liver Cirrhosis. Preprints 2019, 2019030128 (doi: 10.20944/preprints201903.0128.v1).

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.

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