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Definição
Definida por aumentos súbitos na PA, que se manifesta com níveis de PA sistólica (PAS) ≥180 mmHg e/ou diastólica (PAD) ≥120 mmHg, e que podem resultar ou não em lesões de órgãos-alvo – LOA (coração, cérebro, rins e artérias). A CH pode se apresentar sob três formas distintas em relação à gravidade e ao prognóstico:
As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão arterial (PA) (definida arbitrariamente como PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica (PAD) ≥ 120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco iminente de morte, fato que permite redução mais lenta dos níveis de PA em período de 24 a 48 horas, com medicamentos de via oral.
Já as emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e progressiva, com risco iminente de morte, fato que requer redução rápida e gradual dos níveis tensionais em minutos a horas, com monitoração intensiva e uso de fármacos endovenosos.
Uma condição comum nos setores de emergência é a pseudocrise hipertensiva (PCH). Na PCH, não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se caracteriza como PCH a elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, além de manifestações da síndrome do pânico.
Classificação
Embora o nível de PA na apresentação seja frequentemente muito elevado (≥180/120 mmHg), não é o grau de elevação da PA, mas principalmente o status clínico do paciente que define a emergência.
Por exemplo, indivíduos previamente não hipertensos apresentando síndrome nefrítica, ou um homem de 60 anos com PA de 160/110 mmHg e dissecção aguda de aorta ou mesmo, uma mulher no terceiro trimestre da gestação com eclâmpsia e PA pouco elevada (PA=150/95 mmHg), constituem-se verdadeiras emergências hipertensivas.
Portanto, a definição numérica de CH é conceitual e serve como um parâmetro de conduta, mas não deve ser usada como critério absoluto.
Pode manifestar-se como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia.
Fisiopatogenia:
Há elevação abrupta da resistência vascular sistêmica (comumente associada a um aumento não fisiológico de substâncias vasoconstritoras como norepinefrina, angiotensina ou a vasopressina), gerando forças de cisalhamento e desencadeando lesão endotelial, deposição de plaquetas e fibrina, levando à isquemia e sinais de lesão de órgãos-alvo.
A curva de autorregulação é deslocada para a direita nos hipertensos crônicos, o que faz com que tanto o nível de PA atingido quanto a velocidade da elevação sejam importantes na gênese da EH.
Por outro lado, esse deslocamento da curva de autorregulação predispõe à isquemia tissular em reduções agressivas da PA no tratamento das EH. Por isso a importância da redução gradual.
Prognóstico:
A letalidade da EH, caso não tratada, é de aproximadamente 80% ao final de um ano, e o tratamento anti-hipertensivo efetivo associa-se à melhora substancial em seu prognóstico.
Diagnóstico Clínico e Laboratorial
A avaliação clínica inicial deve conter anamnese dirigida e exame físico objetivo, devendo-se focar no órgão alvo acometido pela elevação aguda da pressão arterial.
Na anamnese: duração da história da HAS, valores de PA antes do evento, sintomas relacionados às lesões de órgãos-alvo, medicamentos em uso com possíveis efeitos de elevação da PA (por exemplo, anti-inflamatórios, imunossupressores, corticoides, simpatomiméticos), uso de drogas ilícitas, história de síndrome da apneia obstrutiva do sono, presença de outras comorbidades, sintomas sugestivos de causa secundária da hipertensão arterial (feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal).
No exame físico: aferição correta da PA, a palpação de pulsos periféricos para detectar assimetria ou ausência de pulsos; aferição da frequência cardíaca e respiratória além da mensuração da saturação de oxigênio, a ausculta cardíaca deve avaliar a presença de sopros, enquanto a ausculta dos pulmões é importante para detecção de congestão pulmonar. Por fim, exame neurológico cuidadoso e exame de fundo de olho para avaliar a retina também são obrigatórios no paciente com suspeita de crise hipertensiva.
Tratamento Geral das Emergências Hipertensivas:
O tratamento anti-hipertensivo é benéfico e reduz a mortalidade e visa à redução rápida da PA com a finalidade de impedir a progressão das LOA. A monitorização da PA deve ser rigorosa, a cada 5 a 10 minutos com medidas automáticas, ou se possível, com medida invasiva intra-arterial. As recentes diretrizes americanas de hipertensão recomendam em adultos com emergência hipertensiva, internação em unidade de terapia intensiva para monitorização contínua da PA e das lesões de órgãos alvo, e para administração de agentes parenterais (via endovenosa) apropriados.
A diminuição da PA deve ser programada, levando-se em conta que não é necessária a normalização da pressão arterial, mas sim uma redução rápida, com as seguintes metas:
•PA média ≤ 25% na 1a hora, ou seja, reduzir a PAS e a PAD em torno de 35% em 1 hora;
•PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
•PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes.
Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido.
Lembrando: PAM = PAS + 2X PAD / 3
Exemplo:
No início, PA = 210mmHg x 120mmHg. PAM = 150mmHg.
Em 1h, PAM = 110mmHg, o que é obtido com:
160 (25% da PAS) + 180 (25% PAD x2) / 3 = 110mmHg (cálculos aproximados)
Tratamento Geral das Urgências Hipertensivas:
O manejo terapêutico das urgências hipertensivas deve ser feito com agentes anti-hipertensivos administrados por via oral, que tenham início de ação e tempo de duração da ação relativamente curtos. O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação em ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de PCH.
Para o tratamento agudo, indicam-se a captopril e a clonidina. O captopril, na dose de 25-50mg, enquanto a clonidina na dose de 0,100 a 0,200mg.
Não parece haver evidências claras de que a redução rápida, como na EH, dos níveis pressóricos sejam benéficos para o paciente Na verdade, há a possibilidade de que a redução abrupta da PA ultrapasse o limite da zona de autorregulação, provocando isquemia miocárdica ou cerebral. Desta forma, o alvo deve ser a redução da PA ≤ 160/100 mmHg ao longo de 24 a 72 horas.
Uma vez administrado o medicamento, deve-se reavaliar a PA dentro de algumas horas para assegurar a redução de 20 a 30 mmHg na PA.
O uso de cápsulas de nifedipina de liberação rápida deve ser evitado no tratamento das UH, por não ser seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual.
Quando as condições clínicas estiverem estáveis, o paciente pode ser liberado para a residência, e deve retornar em consulta médica dentro de 72 horas.
Nos casos de UH, o mais importante, além da administração de medicamentos que visem a redução da pressão, é incluir a orientação sobre a importância do tratamento crônico e encaminhamento para acompanhamento na rede pública de atendimento primário em um período que pode variar de alguns dias até uma semana.
Isso é importante pois indivíduos que apresentaram UH estão expostos a maior risco de eventos cardiovasculares futuros comparados a hipertensos que não apresentaram essa complicação hipertensiva.
Pseudocrise Hipertensiva:
Essas pseudocrises são as situações mais prevalentes nas Unidades Básicas de Saúde. O médico responsável deve dar grande valor aos sintomas iniciais apresentados pelo paciente, pois, no caso da pseudocrise, são esses sintomas o alvo do tratamento.
Por isso são administrados medicamentos para os fatores desencadeantes da elevação da pressão, como analgésicos, antivertiginosos, benzodiazepínicos e antipsicóticos e não anti-hipertensivos!
Um ponto interessante é que a população normalmente atribui sintomas inespecíficos ao aumento dos níveis pressóricos, sendo que, na maioria das vezes, a elevação da pressão arterial é uma consequência desses sintomas e não sua causa.
Geralmente, são considerados como portadores de pseudocrise hipertensiva pacientes que apresentam sinais e sintomas como dor de origem musculoesquelética, gastralgias, odenofagias, pirose e dores de modo geral.
Nesses casos, após o tratamento da sintomatologia, é comum se verificar a redução dos níveis pressóricos dos pacientes, corroborando a tese de que dores, desconfortos e questões emocionais são as condições que provocam essas pseudocrises
Na hipótese de não haver redução da PA mesmo quando tais sintomas forem aliviados, medidas adicionais podem ser adotadas. No entanto, a American College of Emergency Physician Clinical Policy recomenda que, quando se optar por fazer o manejo da pressão arterial nesses casos, sua redução deve ocorrer de forma gradual. Além disso, no caso de pacientes não diagnosticados previamente com a HAS, é recomendado o encaminhamento para o acompanhamento ambulatorial.
Outros Diagnósticos Diferenciais:
Hipertensão resistente é outra condição clínica que faz diagnóstico diferencial com CH, é identificada em pacientes que, mesmo utilizando três ou mais medicamentos anti-hipertensivos (incluindo um diurético), apresentam uma pressão arterial não controlada. Na HAS resistente não existe evidência de LOA aguda nem indicação de rápida redução da PA, situação semelhante à encontrada na PH e UH. Mas a UH é sintomática e a PH tem outros sintomas desencadeadores.
Finalmente, hipertensão maligna ou hipertensão acelerada são termos utilizados para designar um quadro que apresenta hipertensão grave com lesões rapidamente progressivas de órgãos-alvo (principalmente insuficiência renal, grave hipertrofia ventricular esquerda, retinopatia grave com exsudatos e hemorragias de retina com ou sem papiledema) e desfecho clínico rapidamente progressivo e fatal. Semelhante à EH, porém progride de forma muito mais rápida.
Autor(a): Sofia Cisneiros Alves de Oliveira – @sofiacisneiros
Referências:
H., Oigman, W., & Nadruz, W. (2021). Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq.
Bortolotto, L; Silveira, J; Vilela-Martin, J. Crises hipertensivas: definindo a gravidade e o tratamento / Hipertensive crises: defining he severity and treatment. Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 28(3): 254-259, jul.-ago. 2018. tab, graf
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.