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Deficiência de vitamina B12: explorando conceitos básicos e clínicos | Colunistas

Deficiência de vitamina B12: explorando conceitos básicos e clínicos | Colunistas

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Francisco Matheus

7 min há 339 dias

A deficiência de vitamina B12 é uma condição preocupante a nível mundial, tanto por sua frequência quanto pelos sintomas hematológicos e neurológicos severos, em geral, associados a outros sinais inespecíficos. Essa deficiência apresenta prevalência ascendente com a idade e tem um caráter crônico, sendo adquirida com o passar de meses ou anos. Além disso, esteve classicamente relacionada à anemia perniciosa, mas, na atualidade, sua principal causa é a má-absorção de cobalamina, na qual há dificuldade em liberar a vitamina B12 dos alimentos.

O que é a vitamina B12?

A vitaminaB12, cianocobalamina ou cobalamina, encontrada principalmente em alimentos de origem animal, com altos teores proteicos, é um cofator de duas enzimas no corpo humano: a metionina-sintase e a L-metil-malonil-coenzima A mutase, as quais, no interior da célula, estão envolvidas na formação do DNA/RNA e em uma reação mitocondrial (no ciclo do ácido cítrico), respectivamente.

Como se dá a absorção de vitamina B12?

Ao chegar no estômago, o alimento rico em proteínas começa a ser degradado e libera a cobalamina. A partir desse ponto, esse substrato vai interagir com a haptocorrina e o fator intrínseco – essencial para a absorção da B12 – até alcançar o íleo terminal, onde é captado para o enterócito e passado à circulação. Então, no sangue, a cobalamina pode novamente interagir com a haptocorrina e seguir para o fígado, ou com a transcobalamina II e seguir para os tecidos periféricos.

https://www.researchgate.net/figure/Pictorial-representation-of-the-absorption-of-vitamin-B-12-cobalamin-Dietary-vitamin-B_fig1_274317369

E quanto à deficiência de vitamina B12?

            Com essa lógica, quando alguma etapa de transporte ou absorção da vitamina B12 está afetada, ocorre a diminuição de seus níveis no corpo humano, com particulares efeitos sobre o sangue e o tecido nervoso. Isso pode acontecer em razão de:

  • Doença autoimune contra o fator intrínseco ou contra células parietais (e.g. anemia perniciosa);
  • Inflamação da mucosa gástrica (e.g. gastrite);
  • Má-absorção de vitamina B12 relacionada com a elevação do pH do estômago;
  • Hábitos de vegetarianismo, veganismo ou alcoolismo;
  • Uso de drogas no tratamento de diabetes ou úlceras gastrointestinais.

Esse decréscimo, no entanto, não se dá de forma instantânea, pois a maior parte de cobalamina no organismo segue para ser armazenada no fígado. Atrelado a isso há, também, uma peculiaridade na absorção de B12: aproximadamente 5% dessa vitamina é absorvida independentemente do fator intrínseco. Desse modo, os primeiros sintomas podem demorar de meses a anos para se manifestar.

Com essa compensação superada e, consequentemente, com níveis reduzidos de vitamina B12, ocorre um descompasso entre maturação citoplasmática e nuclear das células precursoras na medula óssea, ocasionando hipercelularidade e displasia nesse tecido, enquanto no sangue periférico são notados sinais de anemia megaloblástica, neutropenia com neutrófilos polissegmentados e diminuição dos reticulócitos – hemácias imaturas. O resultado é que essa desordem hematológica produz uma série de efeitos, dentre eles, a oferta insuficiente de oxigênio aos tecidos periféricos, portanto uma anemia.

 Ademais, a vitamina B12 desempenha papel importante no desenvolvimento e na manutenção da bainha de mielina no tecido nervoso, o que é naturalmente importante em aspectos motores, sensitivos, cognitivos e autonômicos. Sabendo disso, o decréscimo de B12 ocasiona a desmielinização das fibras nervosas centrais – da medula espinhal – e periféricas, provocando, também, uma série de sinais e sintomas.

Como é feito o diagnóstico de deficiência de vitamina B12?

A história clínica é de fundamental importância nessa doença, pois um espectro de apresentações hematológicas e neurológicas é possível, apesar dessas duas não serem, necessariamente acompanhadas.

As manifestações relacionadas com o sistema nervoso são diversas e podem ou não estar presentes no início da doença. Ainda assim, representa singular preocupação com as possíveis complicações da deficiência. Essas manifestações são listadas abaixo.

  • Neurológicas:
  • Ataxia;
  • Perda da propriocepção;
  • Desequilíbrio;
  • Parestesia;
  • Hipotensão postural;
  • Incontinência urinária;
  • Impotência sexual;
  • Perda da sensibilidade cutânea.
  • Cognitivas:
  • Alteração do estado mental;
  • Depressão ou mania;
  • Delírio.

Apesar dessa constelação de anormalidades possíveis, na maioria dos casos, a presença de alterações hematológicas se sobressai à neurológica.

A principal manifestação relacionada aos danos no sangue – ao exame físico, o hemograma e o esfregaço – é a anemia megaloblástica, caracterizada a seguir.

Ao exame físico:

  1. Fadiga;
  2. Falta de ar;
  3. Perda de peso;
  4. Taquicardia.

Ao hemograma e ao esfregaço de sangue periférico:

  1. Aumento do volume corpuscular médio (VCM) – maior que 95fL;
  2. Neutropenia com neutrófilos polissegmentados – com mais de 5 lóbulos;
  3. Baixos níveis de hemoglobina;
  4. Trombocitopenia – queda no número de plaquetas;
  5. Pancitopenia – diminuição de hemácias e leucócitos;
  6. Reticulócitos normais ou reduzidos.

A partir da apresentação dos sinais acima, a suspeita de deficiência de B12 pode ser elencada. Para o diagnóstico definitivo, é necessário, também, mensurar os níveis de B12 e os níveis de homocisteína e ácido metilmalônico, que, em geral, encontram-se em concentração diametralmente oposta à cobalamina. Portanto, deficiência de cobalamina sérica (< 200ng/L ou < 148pmol/L) se relaciona com níveis aumentados de homocisteína sérica (> 15µmol/L) e ácido metilmalônico sérico (>0,27 µmol/L).

Apesar desse arsenal de testes, ainda há preocupação em relação à sensibilidade e a especificidade nas mensurações desses níveis. Com isso, novos ensaios diagnósticos têm sua eficiência testada, como a identificação da concentração da holotranscobalamina sérica – ou seja, da cobalamina associada a transcobalamina II –, que apresenta dados promissores quanto à especificidade. Ainda assim, são necessárias mais comprovações clínicas para validar o método.

E quanto ao tratamento da deficiência de vitamina B12?

Tradicionalmente, a doença é tratada pela injeção intramuscular de cobalamina – na forma de hidroxicobalamina –, pulando a etapa de absorção pelo organismo. A terapia por essa modalidade dura alguns meses, na presença ou na ausência de sintomas neurológicos, até a diminuição ou a resolução das manifestações relacionadas com o sangue. No entanto, aquele indivíduo que tiver como causa a anemia perniciosa deverá seguir o tratamento até o fim da vida.

Além disso, a terapia oral ganha espaço entre os médicos em razão da diminuição dos riscos ao paciente e dos custos ao sistema de saúde, muitas vezes, sendo a mais receitada. Essa modalidade apresenta fundamento, como já comentado, na constatação de que uma pequena parcela da vitamina B12 ingerida é absorvida independentemente do fator intrínseco.

A principal preocupação da terapia para essa doença consiste na possibilidade de uma sobrecarga de B12 no organismo, relacionada com lesões hepáticas ou renais, bem como com outras desordens hematológicas.

Considerações

  • Obtida através de alimentos de origem animal, a vitamina B12 no corpo humano desempenha papéis importantíssimos no desenvolvimento das células sanguíneas e das fibras nervosas.
  • Uma vez afetada alguma etapa do trajeto da vitamina B12, pode ocorrer a deficiência, com manifestações hematológicas e neurológicas diversas.
  • O diagnóstico definitivo dá-se a partir dos ensaios das concentrações séricas de cobalamina, haptocorrina e transcobalamina II, mas a história clínica é essencial para a suspeita.
  • A doença pode ser tratada pela hidroxicobalamina, por via parenteral ou oral, a qual cada vez mais adquire preferência.

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Autor:

  • Autor: Francisco Matheus, Estudante de Medicina.
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