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Dpoc: o que todo médico deve saber | Colocar

Dpoc: o que todo médico deve saber | Colocar

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Luis Guilherme Andrade

10 min há 50 dias

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como limitação crônica do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Ela envolve tanto o enfisema quanto a bronquite crônica.  A limitação ao fluxo aéreo geralmente é progressiva, ainda que o indivíduo não se exponha mais aos fatores de risco e receba melhor tratamento possível e está associada a RI anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos. As alterações não se restringem ao trato respiratório, podem ocorrer efeitos sistêmicos como baixo IMC e repercussões musculoesqueléticas. Além disso, tais pacientes apresentam maior prevalência de IAM, osteoporose, DM, infecções respiratórias, distúrbios do sono e neoplasia pulmonar. Além das comorbidades citadas, exacerbações também influenciam o prognóstico geral dos pacientes.

Epidemiologia

É a 4º causa de óbitos no mundo e 6º no Brasil. Mais comum em idosos acima dos 65 anos de idade. Afeta de 6 a 15,8% da população da cidade de São Paulo com idade acima de 40 anos. Acomete mais homens que mulheres, por causa que aqueles são mais propensos ao tabagismo e há maior exposição ocupacional, e prevalência aumenta com idade. Em 2002, a OMS declarou que era 5º causa de morte, mas até 2020 será 3º ou 4º por causa da expansão do tabagismo, envelhecimento da população e redução da mortalidade de DCV.

Etiologia

A doença decorre da interação entre fatores do hospedeiro e ambientais.

  1. Fatores do hospedeiro: alterações genéticas, cuja principal é deficiência de alfa-1 antitripsina, presença de hiperresponsividade brônquica, desnutrição, prematuridade e redução do crescimento pulmonar durante a gestação e infância.
  2. Fatores ambientais: tabagismo é o principal, seja qualquer tipo de fumo e o risco é progressivo ao aumento do consumo. Está associado com 40 a 70% dos casos de DPOC e exerce seus efeitos causando RI, disfunção ciliar e lesão oxidativa. Outros fatores incluem poeira ocupacional (indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos e produtos alimentícios), irritantes químicos, poluição extra e intradomiciliar (aquecedores e fogão a lenha), além de infecções respiratórias graves na infância.

Fisiopatologia

Na DPOC, ocorre inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, parênquima pulmonar e vasos pulmonares em resposta à inalação de partículas e gases nocivos, com acúmulo de macrófagos, neutrófilos e LT (CD8+ principalmente). Tais leucócitos liberam LTB4, IL-8, TNF-alfa, que lesam estruturas pulmonares e mantem inflamação. Outros mecanismos são desbalanço entre proteinases e antiproteinases (por exemplo, a alfa-1 antitripsina reduzida causa aumento da elastase, que degrada elastina, havendo perda dessa proteína do parênquima) e estresse oxidativo. Ao contrário da asma, os eosinófilos não desempenham nenhum papel na DPOC, exceto nas exacerbações agudas ocasionais.

Nas vias aéreas centrais, ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco e redução do número de cílios. Nas vias aéreas periféricas ocorrem ciclos de lesão e reparo das paredes, promovendo fibrose e aumento de ML, o que reduz lúmen brônquico, levando à obstrução.

Resumindo, os componentes que determinam obstrução ao fluxo aéreo na DPOC incluem espessamento da parede brônquica, fibrose peribronquiolar, aumento da quantidade de muco intraluminal, alterações das pequenas vias aéreas, perda da retração elástica pulmonar e perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos.

As alterações descritas determinam hipersecreção de muco e disfunção ciliar, o que provoca tosse produtiva crônica. A obstrução ao fluxo aéreo, em casos graves, causa redução da capacidade pulmonar para trocas, determinando hipoxemia e, posteriormente, hipercapnia. Hipertensão pulmonar e cor pulmonale ocorrem tardiamente e determinam pior prognóstico.

Outro mecanismo para hipoxemia é que diminuição do recuo elástico pelas alterações fibróticas no parênquima pulmonar e obstrução luminal das VA pelas secreções contribuem para aumentar a resistência das VA, daí ocorre limitação ao fluxo aéreo, que estimula hiperinsuflação. Isso associado à destruição do parênquima, predispõe à hipóxia progressiva e que resulta em espessamento do ML vascular com subsequente hipertensão pulmonar.

Além disso, vale dizer que os rins aumentam produção de EPO, o que explica policitemia, que ocorre como tentativa de compensar a hipoxemia.

Quadro clínico

Anamnese e EF são pouco eficazes em predizer alterações obstrutivas evidenciadas em exames de função pulmonar, uma vez que manifestações clínicas acontecem quando função já está bastante comprometida (VEF1 abaixo de 50%).

Anamnese: além da exposição aos FR citados acima, os pacientes típicos de DPOC apresentam inicialmente tosse e expectoração crônicas, as quais precedem por muitos anos o desenvolvimento de limitação ao fluxo aéreo. A tosse ocorre primeiro de modo intermitente e depois durante todo o dia. Posteriormente, há o desenvolvimento de dispneia progressiva. Sibilância e sensação de opressão torácica são outros sintomas. Além disso, emagrecimento e redução do apetite podem ocorrer em fases avançadas. Os pacientes podem se queixar de fadiga por interrupção do sono como resultado de tosse noturna constante, hipóxia e hipercapnia persistentes. Cefaleia é incomum, mas pode ocorrer por causa da vasodilatação gerada pela hipercapnia.

EF: pode encontrar em fases mais avançadas tórax enfisematoso, redução da expansibilidade pulmonar, hipersonoridade (timpanismo) à percussão, FTV e murmúrio vesicular diminuídos difusamente. Crepitação grossa e sibilância também podem ser encontrados.

Taquipneia, respiração com lábios semicerrados e utilização de musculatura acessória são evidenciadas tardiamente. Podem ser observados expiração prolongada e estertores finos durante toda a inspiração. As bulhas cardíacas são normo ou hipofonéticas.

Com a progressão da doença, desenvolve-se cor pulmonale (identificado por turgência jugular, hepatomegalia e edema de MMI, além de segunda bulha cardíaca em foco pulmonar hiperfonética, sugestiva de hipertensão pulmonar).

Diagnóstico

História de exposição aos FR associado à presença de limitação ao fluxo aéreo, que não é totalmente reversível, com ou sem sintomas. Nesse contexto, usa-se espirometria, preferencialmente em fase estável da doença, em que a relação VEF1/CVF < 70% após broncodilatação confirma limitação ao fluxo aéreo.

O VEF1 isolado serve para determinar estágio da doença e a velocidade de redução anual é marcador prognóstico mais fidedigno. Além do VEF1, o estado nutricional, intensidade da dispneia e capacidade de realização de atividades físicas têm relação com o prognóstico e risco de óbito por qualquer causa e por causas respiratórias.

O teste de reversibilidade do broncodilatador pode ser positivo na DPOC, mas resposta negativa não indica ausência de resposta ao tratamento.

A gasometria arterial é indicada no indivíduo que apresentar SaO2 < 90% na oximetria de pulso. Deve ser realizada periodicamente ou quando houver exacerbação.

A radiografia de tórax raramente acusa diagnóstico, mas é importante na rotina para afastar neoplasias pulmonares. Além disso, como o EF, nas fases tardias, há sinais sugestivos: hipertransparência dos campos pulmonares, pobreza da trama vascular, rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas, alargamento dos EIC e silhueta cardíaca menor e verticalizada. Em perfil, há aumento do espaço aéreo retroesternal (> 2,5 cm) e do diâmetro AP do tórax. Ainda pode encontrar pouca modificação da posição do diafragma quando se compara radiografias em inspiração e expiração.

A TC de tórax é indicada na dúvida diagnóstica ou quando cirurgia redutora de volume estiver programada.

A dosagem de alfa-1 antitripsina é indicada quando enfisema é diagnosticado antes dos 45 anos de idade, quando não houver FR conhecido para DPOC, quando o enfisema predominar em região basal, associado ou não a bronquiectasias ou se houver histórico familiar da doença.

ECG e ecocardiograma são indicados na suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale.

Durante o acompanhamento, espirometria com teste de broncodilatação, RX de tórax e gasometria arterial são realizados anualmente.

Tratamento

Os principais objetivos são evitar progressão da doença, promover alívio sintomático, aumentar tolerância ao exercício, evitar e tratar complicações e exacerbações e reduzir mortalidade.

Uma medida importante é cessação do tabagismo (ritmo da redução da VEF1 anualmente nos tabagistas é de 60 mL, enquanto em ex-tabagistas é de 30 mL ao ano).

Broncodilatadores reduzem sintomas, exacerbações e complicações, mas não declínio da função pulmonar. Devendo ser administrados preferencialmente por via inalatória (ação direta nas VA e menos efeitos adversos). Os mais usados são beta-adrenérgicos (de curta duração reduzem sintomas, incluem salbutamol e fenoterol; de longa duração são mais efetivos, reduzem exacerbações, melhoram qualidade de vida e tolerância aos exercícios, porém são mais caros, incluem formoterol e salmeterol) e anticolinérgicos. Associa beta-adrenérgicos com anticolinérgicos quando não há resposta isolada a um deles.

Corticoides inalatórios estão indicados aos pacientes com VEF1 < 50% associado a 2 ou mais exacerbações com necessidade de ATB ou corticoide oral no último ano. Reduzem o número de exacerbações, mas sem alterar mortalidade e declínio funcional.

Reabilitação pulmonar: melhora o quadro do paciente exercícios praticados no mínimo por 8 semanas, mas benefícios são reduzidos progressivamente nos 18 meses seguintes da sua interrupção.

Oxigenioterapia: melhora o prognóstico, estando indicado quando PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% com ou sem hipercapnia ou caso haja evidência de hipertensão pulmonar, edema periférico sugestivo de cor pulmonale e/ou policitemia (Ht > 55%).

Tratamento cirúrgico: há diversos procedimentos, como cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia, transplante pulmonar.

Conclusão

Enfisema e bronquite crônica são duas doenças que apresentam a mesma causa (tabagismo) e por isso agrupadas sob o nome de DPOC. É uma doença que se caracteriza pela limitação crônica do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Possui elevada prevalência e incidência. À medida que a doença progride surgem manifestações clínicas cada vez mais graves, por isso o diagnóstico e tratamento precoces são importantes, ou seja, a fim de evitar o progresso da doença.

Autor: Luis Guilherme Miranda de Oliveira Andrade

Instagram: @luis.gandrade

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências

MARTINS, Mílton de Arruda (ed.) et alClínica médica, v.2: doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e terapia intensiva. São Paulo: Manole, 2009.

DPOC BMJ 2019.

Manual de Clínica Médica, Figueiredo. SANAR, 2020.


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