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Introdução

A hemorragia, extravasamento de sangue, é capaz de comprometer a perfusão tecidual regio­nal e, se for maciça e rápida, pode levar à hipotensão, ao choque e ao óbi­to.

A hemostasia é o processo de coagu­lação sanguínea que impede o sangramento excessivo após um dano ao vaso sanguíneo.

Por outro lado, a inadequada coagulação (trombose) ou a mi­gração de coágulos (embolia) pode obstruir os vasos sanguíneos, causando potencialmente a morte celular isquêmica (infarto).

Características

Hemorragia

A hemorragia pode se manifestar com diferentes aparências e consequências clínicas:

• A hemorragia pode ser externa ou acumular-se dentro de um tecido, volumoso, como um hematoma.
• Várias denominações são dadas aos grandes sangramentos dentro das cavidades corporais de acordo com a localização — hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose (nas articulações). Extensas hemorragias podem ocasionalmente resultar em icterícia decorrente da maciça destruição de he­mácias e hemoglobina.
• Petéquias são diminutas (1-2 mm de diâmetro) hemorragias dentro da pele, membranas mucosas ou superfícies serosas; entre suas causas estão contagens plaquetárias baixas (trombocitopenia), função plaquetária defeituosa e perda de suporte da parede vascular, como na deficiência de vitamina C.
• A púrpura consiste em hemorragias ligeiramente maiores (3-5 mm). Ela pode resultar das mesmas desordens que cau­sam petéquias, assim como de trauma, inflamação vascular (vasculite) e maior fragilidade vascular.
• Equimoses são hematomas subcutâneos maiores (1-2 cm) (coloquialmente chamados contusões). Hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por macrófagos; as alterações características de cor de uma contusão se devem à conversão enzimática de hemoglobina (cor vermelho-azulada) em bilir­rubina (cor azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemos­siderina (dourado-amarronzada).

Hemostasia

Durante a hemostasia três atores são fundamentais: o endotélio, as plaquetas e a cascata de coagulação.

– Endotélio

A lesão vascular, que pode ser um trauma, patógenos microbianos, forças hemodinâmicas e uma série de mediadores pró-inflamatórios; causa um efeito fugas, a vasoconstrição arteriolar transitória por meio de mecanismos neurogênicos reflexos, aumentados pela secreção local de endotelina.

– Plaquetas

A carga eletrostática negativa na superfície das plaquetas impede a adesão das plaquetas entre si e delas com células endoteliais. Todavia, com a lesão endotelial, ocorre a exposição da matriz extracelular suben­dotelial altamente trombogênica, facilitando a adesão, ativação e agregação plaquetárias, a chamada hemostasia primária.

– Cascata de coagulação

A reação fundamental no processo de coagulação do sangue é a transformação do fibrinogênio em fibrina polimerizada (insolúvel), processo que depende de inúmeras reações moleculares que ocorrem sequencialmente (em cascata) e pode ser iniciado por dois caminhos:

(1) via intrínseca, a partir do contato de fatores da coagulação com uma superfície (colágeno, plaquetas etc.);

(2) via extrínseca, ativada pela liberação da tromboplastina (fator tecidual) quando há destruição celular.

Essa sequência, denominada hemostasia secundária, resulta na formação de um coágulo estável capaz de impedir mais a hemorragia.

– Mecanismos de regulação

À medida que o sangramento é controlado, mecanismos contrarregulatórios (p. ex., fatores que produzem fibrinólise, como o ativador do plasminogênio tipo tecidual) são postos em movimento para assegurar que a formação de coágulo seja limitada ao local da lesão.

Trombose

Podem se desenvolver trombos em qualquer parte do sistema cardiovascular. Há três anormalidades que cursam para a formação da trombose, denominada de tríade de Virchow: a lesão endotelial, o fluxo sanguíneo anormal e a hipercoagulabilidade.

– Lesão endotelial

A franca perda de endotélio expõe a MEC subendotelial (levando à adesão plaquetária), libera fator tecidual e reduz a produção local de prostaciclina e de ativadores de plasminogênio. Note-se, porém, que o endotélio não precisa ser desnudado ou rompido fisicamente para contribuir para o desenvolvimento de trombose; qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico dos efeitos protrombóticos do endotélio pode influenciar localmente a coagulação.

– Fluxo sanguíneo anormal

A turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e também por formar contracorrentes e bolsas locais de estase. A estase é um fator importante no desenvolvimento de trombos venosos, pois permite que as plaquetas e os leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento.

– Hipercoagulabilidade

É infrequente a contribuição da hipercoagulabilidade para a trombose arterial ou intracardíaca, mas é um importante fator de risco subjacente para trombose venosa. O estado de hipercoagulabilidade pode ser por desordens primárias (genéticas) e secundárias (adquirida).

A hipercoagulabilidade primária com mais frequência é causada por mutações no fator V e nos genes da protrombina.

A hipercoagulabilidade secundária é observada em muitas situações. Em algumas situações (p. ex., insuficiência cardíaca ou trauma), estase ou lesão vascular pode ser o fator mais importante.

Embolia

A porção propagante de um trombo tende a fixar-se mal e, portanto, é propensa a fragmentação e migração através do sangue como êmbolo. Esse pode ser uma massa sólida, líquida ou gasosa.

A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a jusante, enquanto a embolização na circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita.

Conclusão

Com tudo apresentado, não queremos esgotar as informações, mas despertar o interesse de você em aprofundar nesse mundo!

Abraço!

Ana Paula de Souza Cunha – @cunhaaps

Referências

FILHO, G. B. Bogliolo, patologia – Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 8.ed., 2011. KUMAR, V. et al. Robbins, patologia básica [tradução de Claudia Coana… et al.]. Rio de Janeiro : Elsevier, 2

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O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.

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