Cardiologia

Taquicardia ventricular: diagnóstico, tratamentos e riscos | Colunistas

Taquicardia ventricular: diagnóstico, tratamentos e riscos | Colunistas

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Imagem de perfil de Sofia Cisneiros

Taquicardia ventricular: compõem esse grupo de arritmias as extrassístoles ventriculares (EV), o ritmo idioventricular acelerado (RIVA), as taquicardias ventriculares não sustentadas (TVNS) e sustentadas (TVS). As manifestações clínicas mais comuns são: palpitações, síncope, parada cardiorrespiratória (PC) recuperada e morte súbita (MS).  O CID 10 é I47.2.

Definição de Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular caracteriza-se por ≥ 3 batimentos ventriculares consecutivos com frequência ≥ 120 bpm. Os sintomas dependem da duração e variam de nenhum a palpitação, colapso hemodinâmico e morte. O diagnóstico é realizado por ECG. O tratamento dos episódios mais duradouros envolve cardioversão ou antiarrítmicos, dependendo dos sintomas. Se necessário, o tratamento a longo prazo é o implante de CDI.

Alguns especialistas usam a frequência limite de ≥ 100 bpm para taquicardia ventricular (TV). Os ritmos ventriculares repetitivos com frequências mais baixas são denominados ritmos idioventriculares acelerados ou TV lenta. Em geral, eles são benignos e não exigem tratamento, a menos que sejam acompanhados de sintomas hemodinâmicos.

A maioria dos pacientes com TV tem cardiopatia significativa, especialmente infarto do miocárdio ou cardiopatia prévio. Os distúrbios eletrolíticos (particularmente hipopotassemia ou hipomagnesemia), acidemia, hipoxemia e efeitos adversos de fármacos podem contribuir. A síndrome do QT longo (congênita ou adquirida) é acompanhada de forma específica de TV, a torsades de pointes.

Tipos de Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular pode ser monomórfica ou polimórfica e pode ser sustentada ou não sustentada.

  • TV monomórfica: foco anormal único ou via reentrante e complexos QRS de aspecto idêntico e regulares
  • TV polimórfica: vários focos ou vias diferentes e complexos QRS variáveis e irregulares.
  • TV não sustentada: dura < 30 segundos
  • TV não sustentada: dura ≥ 30 segundos e é interrompida mais precocemente por causa de colapso hemodinâmico.

A taquicardia ventricular geralmente se degenera em fibrilação ventricular e, assim, em parada cardíaca. Taquicardia ventricular de curta duração ou de baixa frequência pode ser assintomática. A TV sustentada é quase sempre sintomática, causando palpitações, sintomas de comprometimento hemodinâmico ou morte súbita cardíaca.

Taquicardia Ventricular x Taquicardia Supraventricular

Taquiarritmia (FC > 100 batimentos por minuto) de QRS estreito (< 120 milissegundos) pode ser chamada “taquicardia supraventricular” por denotar qualquer taquicardia originada no nó AV ou acima dele. Existe uma situação em que a taquicardia pode apresentar QRS estreito, mas ser de origem ventricular é a TV fascicular. Genericamente, usamos o termo taquicardia supraventricular paroxística (TPSV) quando essas arritmias possuem resposta ventricular com início e término espontâneos.

Em situações de presença de bloqueio de ramo ou de via acessória prévia a taquicardia supraventricular promove QRS largo. Cerca de 20% das taquicardias de QRS largo são causadas por taquicardia supraventricular. A taquicardia supraventricular pode aparecer e desaparecer de forma espontânea, em paroxismos, que geralmente duram minutos – mas também podem ser dias.

Os pacientes costumam referir os seguintes sintomas que motivam a ida ao pronto socorro: palpitações, desconforto torácico, falta de ar, tontura, vibrações e sensação de batimento no pescoço (sinal de frog), fadiga, pré-síncope ou mesmo síncope, sendo esta última uma manifestação bastante rara.

Na grande maioria das vezes a taquicardia supraventricular não é fatal e o surgimento de instabilidade é bastante incomum para a maioria dos pacientes, exceto se houver doença cardiopulmonar importante sobreposta.

Eletrocardiograma

Imagem 01: Exemplo de TV no eletrocardiograma. Fonte: Cardiopapers, 2016

São três ou mais batimentos consecutivos com QRS alargado (duração menor de 30 segundos – TVNS), RR regular ou não (nas taquicardias ventriculares polimórficas). 

  • Pode ser monomórfica ou polimórfica. 
  • Pode ter dissociação atrioventricular ou onda P retrógrada. 
  • Pode ser sustentada (caso dure mais que 30 segundos ou cause sintomas de instabilidade) ou não sustentada. 
  • Batimentos de captura ou fusão são diagnósticos de TV.

Para fazer diagnóstico diferencial de TV e taquicardia supraventricular com aberrância de condução podem ser usados inúmeros algoritmos, como os das imagens:

Imagem 02: Algoritmo de Vereckei. Fonte: Cardiopapers, 2016.
Imagem 03: Algoritmo de Brugada. Fonte: Adaptado de Brugada et al, 1991.

Diagnóstico e Tratamento    

O diagnóstico da taquicardia ventricular é feito por ECG. É fundamental saber se o coração é estruturalmente normal ou não para se diferenciar as taquicardias ventriculares idiopáticas das causadas por doenças cardíacas, pois conferem prognóstico e tratamento diferentes.

Taquicardias ventriculares idiopáticas

São três: taquicardia ventricular sensível à adenosina, taquicardia fascicular e taquicardia ventricular sensível ao propranolol.

Taquicardias Ventriculares sensíveis à adenosina

  • Forma mais comum de TV idiopática. 
  • Ocorre por atividade deflagrada. 
  • Sessenta a 80% se manifestam com TV de VSVD (padrão de BRE e com QRS positivo em parede interior), principalmente em pacientes entre 30 e 50 anos.
  • ECG de repouso normal, assim como o ecocardiograma.
  • ECG AR não apresenta potenciais tardios.
  • Drogas de escolha para tratamento são os betabloqueadores tanto na fase aguda quanto na manutenção.
  • Também se pode tentar reversão com manobra vagal, adenosina, bloqueadores do canal de cálcio e amiodarona. 
  • Pode ser tentada ablação, com sucesso em 90% dos casos.

TV fascicular

  • Forma mais comum de TV idiopática do ventrículo esquerdo. 
  • Ocorre principalmente por reentrada no fascículo posteroinferior (90% dos casos).
  • O padrão eletrocardiográfico mais comm é de BDAS com BRD (90% casos), e o QRS geralmente não é tão alargado (próximo de 120 ms de duração).
  • É mais comum nos homens (60 a 80%) entre 15 e 40 anos.
  • Pode ocorrer no repouso, mas é mais frequente após estímulo adrenérgico.
  • ECG de repouso normal, assim como o ecocardiograma.
  • ECG AR com potencial tardio ausente.
  • O tratamento na fase aguda, como de manutenção, é o verapamil.
  • Pode ser tratada também com betabloqueadores.
  • Também pode ser feita ablação, com sucesso em aproximadamente 95% dos casos.

Verapamil

  • Dose inicial: 2,5-5 mg, IV, em 2-3 minutos.
  • Pode-se repetir até a dose máxima de 15 mg.
  • Dose VO, 240 a 480 mg/dia.
  • Contraindicações: BAV de segundo ou terceiro grau, hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial, FA com Wolff-Parkinson-White e insuficiência cardíaca.

TV sensível a propranolol

  • Mais rara.
  • Geralmente induzida por exercício e catecolaminas.
  • Pode ser incessante.
  • Pode ter morfologia de BRD ou BRE ou ser polimórfica.
  • Ocasionada por automatismo.
  • Propranolol é o tratamento de escolha. 
  • A adenosina pode suprimir temporariamente a arritmia.

Taquicardia Ventricular em coração estruturalmente alterado

Miocardiopatia dilatada idiopática

  • O principal mecanismo da taquicardia é a reentrada. 
  • A taquicardia ramo a ramo é prevalente nesta população e é passível de cura por ablação com cateter.
  • Preditores de MS: fração de ejeção reduzida, sódio baixo, síncope, BRE, BAV de primeiro ou segundo graus.
  • Tratamento da insuficiência cardíaca reduz mortalidade global e morte súbita.

Miocardiopatia chagásica

O principal mecanismo da taquicardia é a reentrada.

Preditores de mortalidade: classes funcionais III/IV da NYHA, cardiomegalia à radiografia de tórax, disfunção ventricular, TVNS, baixa voltagem do QRS e sexo masculino (escore de Rass1).

Tratamento da insuficiência cardíaca reduz mortalidade global e morte súbita.

Amiodarona é a droga mais eficaz para controle das arritmias ventriculares.

Miocardiopatia hipertrófica

  • Autossómica dominante.
  • Causa mais comum de MS em atletas < 35 anos.
  • Preditores de MS: antecedente de PC recuperada ou síncope, antecedente familiar de MS, TVNS, resposta pressórica anormal ao teste ergométrico e septo > 30 mm de espessura e novos marcadores de risco como mutações de alto risco e alta carga de fibrose na ressonância cardíaca.
  • Indicações de cardiodesfibrilador implantável (CDI): pacientes com TV/FV sustentada de causa não reversível ou que apresentem um ou mais fatores de risco maiores para MS. Uma sugestão é utilizar a calculadora de risco da sociedade europeia para estratificação do risco de MS.

Cardiopatia isquêmica

  • Reentrada é a causa mais comum de taquicardia nessa população.
  • Tratamento da isquemia e da insuficiência cardíaca reduz mortalidade global e MS.

O tratamento da taquicardia ventricular aguda depende dos sintomas e da duração da taquicardia ventricular.

  • TV sem pulso requer desfibrilação com ≥100 joules.
  • Pode-se tratar TV sustentada estável com cardioversão sincronizada com corrente direta de ≥ 100 joules.

Também pode-se tratar a TV sustentada estável com antiarrítmicos intravenosos de classe I ou III (ver tabela Antiarrítmicos). Lidocaína age rapidamente, mas é frequentemente ineficaz. Se a lidocaína não for eficaz, pode-se administrar procainamida IV que, no entanto, pode levar até 1 horas para agir. Amiodarona IV é frequentemente utilizada, mas não costuma funcionar rapidamente. A falha da procainamida IV ou amiodarona IV é indicação de cardioversão.

A TV não sustentadanão requer tratamento imediato, a menos que os surtos sejam frequentes ou duradouros o suficiente para provocarem sintomas. Nesses casos, fármacos antiarrítmicas são utilizadas de maneira semelhante à TV sustentada.

A longo prazo o objetivo principal é prevenir a morte súbita e não apenas suprimir a arritmia. Isso é alcançado de modo mais adequado com um cardiodefibrilador implantável (CDI). Entretanto, a decisão sobre quem tratar é complexa e depende da probabilidade estimada de TV com risco de vida e da gravidade das alterações cardíacas subjacentes (ver tabela Indicações de cardiodesfibriladores implantáveis).

O tratamento a longo prazo não é necessário quando o episódio indicador de taquicardia ventricular é causa transitória (p. ex.: durante as 48 horas após o início do infarto do miocárdio) ou causa reversível (desequilíbrio ácido-básico, distúrbios eletrolíticos e efeito pró-arrítmico de fármaco).

Na ausência de causa transitória ou reversível, os pacientes que desenvolvem episódios de TV sustentada tipicamente requerem CDI. A maioria dos pacientes com TV sustentada e cardiopatia estrutural significativa deve receber um betabloqueador. Se não for possível usar um o CDI, amiodarona é o antiarrítmico preferido para a prevenção de morte súbita.

Como a TV não sustentada é um indicador de risco elevado de morte súbita em portadores de cardiopatia estrutural, tais pacientes (especialmente aqueles com fração de ejeção < 0,35) necessitam de avaliação posterior. Esses pacientes devem receber CDI.

Quando a prevenção da TV for importante (em geral para pacientes com CDI e episódios frequentes de TV), é necessário o uso de antiarrítmicos ou ablação cirúrgica ou por transcateter do substrato arritmogênico. Pode-se usar qualquer um dos antiarrítmicos das classes Ia, Ib, Ic, II ou III. Como os betabloqueadores são seguros, constituem a primeira escolha, a não ser que haja contraindicação. Se for necessário acrescentar mais um fármaco, geralmente utiliza-se o sotalol e, em seguida, a amiodarona.

Usa-se a ablação por transcateter com maior frequência em pacientes que desenvolvem TV com síndromes bem definidas (p. ex.: TV da via de saída do ventrículo direito ou TV septal esquerda [TV de Belhassen e TV sensível ao verapamil]) e têm coração sadio.

Riscos e complicações

A TV polimórfica deve sempre ser considerada indicadora de risco, ao contrário de extrassístoles ventriculares (EV) e taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) monomórfica, mesmo em casos sem cardiopatia aparente, indicando possibilidade de distúrbios metabólicos, genéticos ou efeito pró-arrítmico de drogas.

Presença de EV ou salvas de TVNS em indivíduos com cardiopatia estrutural contribui para o aumento de risco de mortalidade, inclusive em pacientes pós-infarto agudo do miocárdio (IAM). A redução desses eventos com antiarrítmicos não parece estar relacionada à redução da mortalidade, provocando, por vezes, o aumento do risco de morte cardíaca súbita (MCS). Presença de disfunção ventricular (FEVE < 40%) é o melhor marcador de risco de MCS em pacientes com arritmias ventriculares complexas. auxílio de um monitor.

Autor(a): Sofia Cisneiros Alves de Oliveira – @sofiacisneiros

Referências

Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83:1649-59.

Magalhães CC, Serrano Jr C V. Tratado de Cardiologia Socesp. 3ª ed. São Paulo: Manole; 2015.

Olgin JE, Zips DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al. Braunwalds heart disease. 10* ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015. p. 662-720.

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