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Intolerância à lactose x alergia à proteína do leite de vaca | Colunistas

Intolerância à lactose x alergia à proteína do leite de vaca | Colunistas

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Definição

A introdução precoce do leite de vaca na alimentação das crianças vem acarretando aumento no índice de determinadas patologias, devido ao desmame precoce, dentre as quais destaca-se alergia à proteína do leite de vaca (APLV) e intolerância à lactose (IL), no qual essas duas possuem semelhanças que dificulta fazer o seu diagnóstico clínico na prática.

A APLV atinge o sistema imunológico, desencadeando reações contra o antígeno, proteínas do leite de vaca como a caseína, gerando o quadro clínico de sinais e sintomas após a ingestão do alimento, sendo mais comum em bebês e crianças.

Já IL, o causador é a lactose, o “açúcar do leite de vaca”, no qual na ausência da ação da enzima lactase, observa-se a não absorção da lactose gerando assim o acúmulo e resultando em desconfortáveis reações. Sendo ela uma patologia que possa ocorrer em qualquer faixa etária, porém é mais comum em adultos e idosos.

Fisiopatologia da APLV

A APLV é uma reação do sistema imunológico às proteínas presentes no leite de vaca e em seus derivados, como a proteína caseína, alfa-lactoalbumina, beta-lactoglobulina, soroalbumina, imunoglobulinas. No qual deve-se suspeitar de APLV quando o paciente apresenta sintomas compatíveis com alergia por ocasião da ingestão/contato de um determinado alimento.

É uma das doenças alérgicas que apresenta característica da herança poligênica, a qual é transmitida pelos genes dos pais, sendo assim responsável por 50-80% em crianças que apresentam histórico familiar positivo e cerca de 20% para aquelas que não possuem quadro clínico favorável em seus antecedentes.

OBS.: proteínas são moléculas grandes constituídas por aminoácidos ligados entre si, tendo regiões epítopos, que são locais onde as cadeias de aminoácidos se tocam, esses locais são reconhecidos pelo sistema imunológico como “inimigos”, assim, quando a criança alérgica ingere o leite de vaca, o sistema de defesa irá reconhecer as proteínas como prejudiciais e produzirá anticorpos IgE específicos e/ou células inflamatórias que acarretarão reações alérgicas (Tipo I e do tipo III).

Mecanismo de Hipersensibilidade do Tipo I: são as mediadas pela Imunoglobulina IgE, que serão produzidas quando expostas ao alérgeno; caracterizadas como reações imediatas ou diretas, que correspondem às manifestações clínicas mais precoces, sendo minutos ou até horas depois do contato ao suposto antígeno, ficando fácil associação dos sintomas ao alérgeno que o provocou.

A produção de anticorpos inicia-se quando as células apresentadoras dos antígenos se acoplam aos alérgenos, onde o antígeno é processado e exposto aos linfócitos T auxiliares (TH2), que, através da liberação de citocinas específicas, ativam os linfócitos B que são responsáveis pela produção de IgE.  Após a proliferação de muitos IgE, ligam-se as células específicas, como mastócitos e basófilos, estabelecendo um estado de sensibilização. A exibição posterior aos mesmos alérgenos ocasionam ligações cruzadas de IgE (mastócitos, basófilos e epítopos) aumentando o fluxo de cálcio intracelular e a liberação de mediadores pré-formados (histamina, proteases) e neoformados (leucotrienos, prostaglandinas). Estes mediadores são os responsáveis por caracterizar as alterações fisiológicas e anatômicas que caracterizam as alergias alimentares. Essa cascata de eventos desencadeia o aumento da permeabilidade vascular, ativação do endotélio, contração do músculo liso, constrição das vias aéreas, secreção de muco, atração de leucócitos circulantes ao local da ativação dos mastócitos, produção e ativação de eosinófilos e plaquetas, sendo estes os efeitos característicos da reação alérgica.

Mecanismo de Hipersensibilidade do Tipo III: são mediadas por células, acarreta manifestações tardias, podendo aparecer entre horas a dias após o primeiro contato com o alérgeno. Neste processo pode coexistir a liberação de anticorpos IgE e IgM, liberação de histaminas, formação de imunocomplexos, no qual este conjunto de fatores tornam as reações do tipo III como não imediata. Esse conjunto de reações pode produzir danos celulares, sendo pouco compreendidas e confundidas com outros sintomas clínicos, desencadeando sintomatologias físicas, mentais e emocionais que variam em tempo, intensidade e gravidade, mesmo quando proporcionadas por um mesmo alérgeno, pois os fatores que determinam os sintomas são somatórios.

Fisiopatologia da IL

A IL é resultante da má absorção/ digestão de lactose, ocorre pela diminuição na capacidade de hidrolisar a lactose resultante da hipolactasia, essa acarreta diminuição na atividade da enzima lactase na mucosa do intestino delgado, gerando ou não sintomas abdominais.

Sendo que o ser humano após o desmame, é geneticamente programado para que haja uma redução irreversível da atividade da lactase, cujo mecanismo é desconhecido, resultando em má absorção primária de lactose, reconhecida como hipolactasia primária.

No entanto, a hipolactasia pode ser de origem secundária, transitória e reversível, e ocorre pela presença de doenças que causem dano na borda em escova da mucosa intestinal ou que aumentem o tempo de trânsito intestinal, como: enterites infecciosas, giardíase, doença celíaca, doença inflamatória intestinal (doença de Crohn), enterites induzidas por drogas ou radiação, doença diverticular do cólon e anemia.

Relembrando o mecanismo da enzima lactase:

A lactase funciona hidrolisando a lactose em glicose e galactose que são absorvidas pela mucosa intestinal. A fração de glicose entra para o pool de glicose do intestino, e da galactose é metabolizada no fígado para ser convertida em glicose, e entrar nesse pool. No entanto, caso a galactose não seja metabolizada no fígado (pelos eritrócitos), essa é eliminada na urina.

A concentração da enzima lactase na mucosa intestinal pode variar com: atividade no duodeno e no jejuno. A lactose, ao ser mantida, não é absorvida no intestino e passa rápido para o cólon, sendo convertida em ácidos graxos de cadeia curta (irão ser absorvidos pela mucosa colônica, recuperando a lactose mal absorvida para utilização energética), gás carbônico e hidrogênio pelas bactérias da flora intestinal, produzindo acetato, butirato e propionato (sendo esses gases após absorção intestinal, serão expirados pelo pulmão, servindo como ferramenta diagnóstica).

Este processo de fermentação da lactose pela flora bacteriana intestinal ocasiona em um aumento do trânsito intestinal e da pressão intracolônica, ocasionando dor e inchaço abdominal.

Já a acidificação do conteúdo no colón e aumento da carga osmótica no íleo e cólon, devido a lactose não absorvida, acarreta grande secreção de eletrólitos/ fluidos e aumento do trânsito intestinal, resultando em fezes amolecidas/ diarreia.

Quadro clínico

O sintomas são fundamentais para o diagnóstico.

·         APLV: diversas reações podem ocorrer imediatamente após ingestão do leite de vaca ou até semanas após o consumo, como: vômitos, cólicas, diarreia, dor abdominal, prisão de ventre, sangue nas fezes, urticária, prurido, angioedema, broncoespasmo, alergia oral, esofagite eosinofílica, refluxo-gastresofágico, gastroenteropatia eosinofílica, enteropatia, enterocolite, colite alérgica, constipação intestinal crônica, dermatite atópica, asma, chiado no peito, rinite, reação anafilática, baixo ganho de peso e crescimento.

·         IL: possuem mais sintomas intestinais, esses podem ocorrer em minutos ou horas após a ingestão de leite de vaca; são eles: diarreia, dor e distensão abdominal em cólica, gases.

Diagnóstico

Para diagnosticar ambas as condições, é preciso consultar um médico que irá traçar o histórico clínico e registrar os principais sintomas.

Na APLV, exames podem ajudar quando há sintomas imediatos, pois há a produção de anticorpos que podem ser identificados nos testes. Mas o diagnóstico final é confirmado apenas quando as reações regridem durante a dieta de exclusão e o Teste de Provocação Oral (consiste em reintroduzir o leite em pequenas e progressivas doses para entender se o leite é realmente a causa dos sintomas), é importante que essa etapa deve ser realizada na presença do médico, caso a criança apresente alguma reação alérgica mais grave.

A intolerância à lactose é diagnosticada pela observação dos sintomas associados à ingestão de alimentos com lactose.

Manejo

  • Manejo da APLV: é a dieta de exclusão completa de alimentos que contenham proteínas do leite de vaca (PLV).

É fundamental entender que a alergia não é de natureza quantitativa e sim qualitativa, ou seja, mesmo quantidades mínimas do alérgeno envolvido, quando presentes na alimentação destes lactentes, podem provocar reações adversas (exemplo: alimentos preparados com manteiga ou margarina, purê de batatas, panquecas….).

Crianças em aleitamento materno ou com 2 anos de idade ou mais, podem não necessitar de fórmula infantil. Já em crianças sem aleitamento materno e abaixo de 2 anos de idade, o uso de fórmula é fundamental, com fórmulas especiais à base de soja, à base de proteínas extensamente hidrolisadas com e/ou sem lactose e de fórmulas à base de aminoácidos sintéticos (consideradas as únicas não alergênicas).

O manejo consiste:

  • Eliminação da dieta contendo PLV deve ser efetiva e completa
    • Inalação e contato com a pele também devem ser evitados
    • O cumprimento da dieta deve ser cuidadosamente monitorizado de perto pelo profissional da saúde.
    • Todas as dietas de eliminação devem ser nutricionalmente seguras, principalmente nos dois primeiros semestres de vida.
    • Testes de provocação oral devem ser realizados periodicamente com acompanhamento, a fim de evitar dietas de eliminação por períodos desnecessários.

Deve-se também: Avaliar a condição nutricional para proporcionar crescimento e desenvolvimento adequados; Educação continuada para a família, com medidas preventivas para evitar transgressão, tais como, leitura dos rótulos de alimentos, medicamentos e cosméticos, cuidados com contaminação cruzada em ambientes de risco e preparação para inserção social.

  • Manejo da IL: é considerado naqueles com sintomas de intolerância à lactose.

Inicialmente recomenda evitar temporariamente leite e derivados da dieta para obter remissão dos sintomas.

A exclusão total e definitiva da lactose da dieta deve ser evitada, pois pode acarretar ao prejuízo nutricional de cálcio, fósforo e vitaminas, podendo estar associada com diminuição da densidade mineral óssea e fraturas. Além disto, a maioria das pessoas intolerantes à lactose pode ingerir 12 g / dia de lactose (equivalente a um copo de leite) sem apresentar sintomas adversos.

A presença de lactose na preparação de comprimidos também já foi avaliada como potencial desencadeante de sintomas, porém sem diferenças nos níveis de hidrogênio expirado ou nos sintomas em comparação com placebo.

No entanto, para evitar prejuízos nutricionais decorrentes da exclusão total e definitiva da lactose da dieta, após exclusão inicial de lactose, é recomendada a sua reintrodução gradual de acordo com o limiar sintomático de cada indivíduo. Nesta fase, algumas medidas não farmacológicas podem auxiliar na elevação deste limiar e contribuir para adaptação à lactose, como:  sua ingestão junto com outros alimentos, o seu fracionamento ao longo do dia e o consumo de produtos lácteos fermentados e maturados.

Caso estas não funcionem, medidas farmacológicas podem ser adotadas. Como: terapia de reposição enzimática com lactase exógena (+β-galactosidase), obtida de leveduras ou fungos, constitui uma possível estratégia para a deficiência primária de lactose, sendo esses os preparados comerciais de “lactase”, quando adicionados a alimentos que contenham lactose ou ingeridos com refeições com lactose, são capazes de reduzir os sintomas e os valores de hidrogênio expirado em muitos indivíduos intolerantes à lactose. Entretanto, estes produtos não são capazes de hidrolisar completamente toda a lactose da dieta com resultados variáveis em cada paciente.

Nos pacientes com IL com redução do consumo de leite e derivados, é importante avaliar se a ingestão diária de cálcio está adequada, sendo recomenda cálcio na dieta de 1200 a 1500mg por dia. O cálcio deve ser suplementado caso esteja insuficiente na dieta, com monitorização e suplementação se necessário também de vitamina D. Iogurtes com culturas vivas que contém beta-galactosidase endógena são uma fonte alternativa de calorias e cálcio e podem ser bem tolerados.

É importante lembrar que nem a APLV nem a intolerância à lactose significam o fim da amamentação. O leite materno deve ser sempre o principal alimento oferecido ao bebê e o médico fará a orientação da dieta materna para que a amamentação não seja interrompida.

Autora: Leidiaine Neris Aredes – @leidineris


O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.


Referências:

Mattar, Rejane e Mazo, Daniel Ferraz de Campos Intolerância à lactose: mudança de paradigmas com a biologia molecular. Revista da Associação Médica Brasileira [online]. 2010, v. 56, n. 2, pp. 230-236. Disponível em: < https://doi.org/10.1590/S0104-42302010000200025.

Gasparin et al. Alergia à Proteína do Leite de Vaca Versus Intolerância à Lactose: As Diferenças e Semelhanças. Revista Saúde e Pesquisa, v. 3, n. 1, p. 107-114, jan./abr. 2010

Macitelli, Milena Ribeiro. Alergia à proteína do leite de vaca / Milena Ribeiro Macitelli – São Paulo 2011. Trabalho de conclusão de curso apresentado à Comissão de Residência Médica do

HSPM-SP, para obter o título de Residência Médica, na área de Pediatria. Disponível: https://docs.bvsalud.org/biblioref/sms-sp/2011/sms-3719/sms-3719-2327.pdf