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Manual de Cardiologia para Graduação

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Índice
3.10
Índice
1.

FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

1.1

CORAÇÃO

1.2

FISIOLOGIA CARDÍACA

1.3

HEMODINÂMICA

2.

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

2.1

ANAMNESE

2.2

SEMIOTÉCNICA

3.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.1

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.2

DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.3

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.4

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.5

AVALIAÇÃO LOBORATORIAL DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.6

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.7

IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

3.8

CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO

3.9

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.10

DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

3.11

NOVA DIRETRIZ DA AMERICAN HEART ASSOCIATION / AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, EM NOVEMBRO DE 2017. O QUE MUDOU?

4.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

4.1

EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

5.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.1

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.2

EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.3

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.4

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.5

ANGINA ESTÁVEL

5.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA S EM SUPRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST

5.7

SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

6.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.1

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.2

FATORES PRECIPITANTES DE IC

6.3

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.4

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.5

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

6.6

DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.7

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.8

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.9

TRATAMENTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

7.

CARDIOMIOPATIAS

7.1

CARDIOMIOPATIA DILATADA

7.2

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

7.3

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

7.4

DISPLASIA OU CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO

8.

TAQUIARRITMIAS

8.1

TAQUIARRITMIAS

8.2

DETERMINANDO A FREQUÊNCIA

8.3

MECANISMOS DE AÇÃO

8.4

DIAGNÓSTICO

8.5

EXTRASSÍSTOLES

8.6

TAQUICARDIA SINUSAL

8.7

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

8.8

REENTRADA EM VIA ACESSÓRIA

8.9

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

8.10

FIBRILAÇÃO ATRIAL

8.11

FLUTTER ATRIAL

8.12

TAQUICARDIA ATRIAL

8.13

TAQUICARDIA VENTRICULAR

8.14

CANALOPATIAS

9.

BRADIARRITMIAS

9.1

BRADIARRITMIAS

9.2

DISFUNÇÕES DO NÓ SINOATRIAL

9.3

DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR

9.4

INDICAÇÕES DE MARCA-PASSO CARDÍACO

10.

VALVOPATIAS

10.1

ESTENOSE AÓRTICA

10.2

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

10.3

ESTENOSE MITRAL

10.4

INSUFICIÊNCIA MITRAL

10.5

PROLAPSO DA VALVA MITRAL

10.6

ESTENOSE TRICÚSPIDE

10.7

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

10.8

ESTENOSE PULMONAR

10.9

INSUFICIÊNCIA PULMONAR

11.

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.1

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.2

EPIDEMIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.3

MICROBIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.4

FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.5

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.6

DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.7

AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.8

TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.9

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

12.

PERICARDITE

12.1

PERICARDITE

12.2

ETIOLOGIA DA PERICARDITE

12.3

FISIOPATOLOGIA DA PERICARDITE

12.4

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA PERICARDITE

12.5

DIAGNÓSTICO

12.6

ECOCARDIOGRAMA

12.7

TRATAMENTO

12.8

TAMPONAMENTO CARDÍACO

12.9

REFERÊNCIAS

13.

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.1

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.2

ETIOLOGIA

13.3

DIAGNÓSTICO

13.4

CLASSIFICAÇÃO

13.5

TRATAMENTO

13.6

REFERÊNCIAS

14.

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.1

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.2

FISIOPATOLOGIA

14.3

CLASSIFICAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.4

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA OU NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA

14.5

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

14.6

EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO

14.7

PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA

14.8

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

14.9

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

14.10

REFERÊNCIAS

15.

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.1

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.2

EPIDEMOLOGIA

15.3

ETIOLOGIA

15.4

RITMOS CARDÍACOS

15.5

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EXTRA-HOSPITALAR (PCREH)

15.6

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA-HOSPITALAR (PCRIH)

15.7

FATORES DE RISCO PARA A MORTE SÚBITA

15.8

ABORDAGEM

15.9

REFERÊNCIAS

16.

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.1

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.2

EIXO ELÉTRICO

16.3

INTERPRETANDO O RITMO CARDÍACO

16.4

PAREDES MIOCÁRDICAS E AS DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

16.5

REFERÊNCIAS

17.

EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA: CONCEITOS BÁSICOS

17.1

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

17.2

ELETROCARIODRAMA DE ESFORÇO

17.3

ELETROCARDIOGRAFIA PELO SISTEMA HOLTER

17.4

ECOCARDIOGRAFIA

17.5

CATETERISMO CARDÍACO

17.6

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

17.7

RESSONÂNCIA MAGNETICA

17.8

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA

DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

A decisão terapêutica deve-se basear no risco cardiovascular considerando a presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, não apenas no nível da PA. Modificações de estilo de vida têm impacto favorável nos fatores de risco envolvidos no desenvolvimento ou agravo da HAS. Assim, devem ser indicadas indiscriminadamente

METAS A SEREM ATINGIDAS EM CONFORMIDADE COM AS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUAIS

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio: < 140/90mmHg

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO E ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR

Controle de peso (IMC < 25kg/m² e a circunferência abdominal < 102 cm para os homens e < 88cm para as mulheres)

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DO ANTI-HIPERTENSIVO

Ser eficaz por via oral. • Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com preferência para dose única diária. • Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou de interação química dos compostos. • Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso. • Ser seguro e bem tolerado e com relação de risco/benefício. • Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação, podendo ser aumentadas gradativamente ressalvando-se que, quanto maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos. • Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 e para pacientes de alto e muito alto risco cardiovascular que, na maioria das vezes, não alcançam a meta de redução da pressão arterial preconizada com a monoterapia. • Ter demonstração, em ensaios clínicos, da capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares associadas à hipertensão arterial (característica para preferência de escolha).

SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO E MAGNÉSIO

Fibras, proteína de soja, oleaginosas, laticínios, alho, café, chá e outros • Moderação no consumo de álcool • Exercícios físicos • CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e outras formas de tratamento da síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) • Controle do estresse psicossocial: Meditação, musicoterapia, yoga • Respiração lenta: dez respirações por minuto por 15 minutos diário • Controle do diabetes e das dislipidemias • Cuidados com substâncias hipertensivas: esteroides, narcóticos, antidepressivos, AINH

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

O objetivo primordial do tratamento é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a PA, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não-fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.

MONOTERAPIA

A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HAS estágio 1, e com risco cardiovascular baixo a moderado. O tratamento deve ser individualizado, e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve-se basear nos seguintes aspectos:

TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSIVA COMBINADA

Em cerca de 2/3 dos casos, a monoterapia não é suficiente para atingir as reduções de pressão previstas, e sendo interessante a administração combinada de medicamentos, principalmente em certos grupos de pacientes:

ASSOCIAÇÕES RECONHECIDAS COMO EFICAZES

Diuréticos com outros diuréticos de diferentes mecanismos de ação • Diuréticos com simpatolíticos de ação central • Diuréticos com betabloqueadores • Diuréticos com inibidores da ECA • Diuréticos com bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II • Diuréticos com inibidor direto da renina • Diuréticos com bloqueadores dos canais de cálcio • Bloqueadores dos canais de cálcio com betabloqueadores • Bloqueadores dos canais de cálcio com inibidores da ECA • Bloqueadores dos canais de cálcio com bloqueadores do receptor AT1 • Bloqueadores dos canais de cálcio com inibidor da renina

ADESÃO AO TRATAMENTO

A adesão ao tratamento é definida como o grau de coincidência entre a prescrição e o comportamento do paciente. Vários são os determinantes para a não-adesão ao tratamento. Os percentuais de controle de PA são muito baixos (20-40%), apesar das evidências de que o tratamento anti-hipertensivo é eficaz em diminuir a morbidade e mortalidade cardiovascular. A taxa de abandono, grau mais elevado de falta de adesão, é crescente conforme o tempo decorrido após o início da terapêutica

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