As células centrais do NSA são capazes de gerar um potencial elétrico a partir de variações na permeabilidade de membrana, cujos principais íons vinculados são sódio, potássio, cloro e cálcio. O início desse poten- cial ocorre pela abertura dos canais voltagem-dependentes de sódio, marcando a fase zero (F0), denominada despolarização, levando à célula a um conjunto de alterações iônicas e elétricas, até chegar à última fase do potencial de marcapasso denominada de diástole elétrica, onde ocorre a despolarização diastólica lenta.
Considerando um ciclo cardíaco que dure 0,8 segundo após o disparo do NSA, esse impulso percorrerá o tecido atrial em 0,58 segundo, se ex- tinguindo, ao nível de anel valvar, no septo atrioventricular. Desse último evento, e devido à propagação lenta do NAV, o impulso levará mais 0,16 segundo para chegar ao feixe de His, e nos ventrículos, percorrerá com mais 0,06 segundo até chegar ao miocárdio ventricular e contraí-lo. É um ciclo de 0,8 segundo em que os eventos contráteis, devido à despolariza- ção muscular cardíaca, provocam as sístoles, e devido à repolarização relaxamento, provocam as diástoles.
Ao se propagar pelo sincício atrial, o potencial elétrico leva à contração da musculatura dos átrios, de cima para baixo, concomitante ao seu pró- prio deslocamento, impelindo o sangue para os ventrículos, que já contam com cerca de 75% do que será seu volume máximo, e enchendo-os para o volume diastólico final (VDF). Encerrada a fase de sístole atrial, temos os átrios contraídos, agora com apenas uma fração do volume sanguíneo que comportara antes da sua contração.
Após a propagação atrial, o impulso elétrico será extinto ao nível de septo atrioventricular. Entretanto, o NAV, respondendo a esse impulso, transfere o impulso lentamente para os ventrículos, em torno de 5 cm/s. Isso estabelece um retardo entre os eventos atriais e ventriculares. Por essa organização, a chegada ao miocárdio ventricular ocorre a partir do ápice, e assim, a contração ventricular é de cima para baixo. O fechamento das valvas atrioventriculares impedem o refluxo sanguíneo para os átrios, provocando o som conhecido como primeira bulha cardíaca. Esse instante é o início da contração isovolumétrica.
Na contração ventricular continua, agora com as valvas semilunares abertas, a pressão intraventricular continua subindo, enquanto o volume diminui com a contração das paredes musculares. A pressão arterial aórti- ca aumenta, embora a pressão ventricular aumente em maior grau, man- tendo assim o gradiente de pressão favorável à saída do sangue.
Novamente com as valvas atrioventriculares e semilunares fechadas, os ventrículos começam a relaxar, promovendo uma queda da pressão intra- ventricular sem, no entanto, haver variação do volume da cavidade. Nesse mesmo instante, enquanto os ventrículos relaxam isovolumetricamente, o sangue que saiu do coração desloca a massa circulatória, fazendo chegar volume semelhante nos átrios. Assim, simultaneamente, verificamos o en- chimento atrial e o relaxamento isovolumétrico.
Com a chegada de sangue nos átrios, simultaneamente à contração isovolumétrica, o volume atrial aumenta, assim como a pressão intra-a- trial, levando à abertura das valvas atrioventriculares. Esse é o ponto que marca o início do enchimento ventricular. Dessa maneira, o ciclo se encer- ra, e o disparo do NSA conduz a um novo ciclo cardíaco.