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Manual de Cardiologia para Graduação

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Índice
1.2
Índice
1

FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

1.1

CORAÇÃO

1.2

FISIOLOGIA CARDÍACA

1.3

HEMODINÂMICA

2

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

2.1

ANAMNESE

2.2

SEMIOTÉCNICA

3

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.1

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.2

DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.3

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.4

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.5

AVALIAÇÃO LOBORATORIAL DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.6

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.7

IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

3.8

CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO

3.9

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.10

DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

3.11

NOVA DIRETRIZ DA AMERICAN HEART ASSOCIATION / AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, EM NOVEMBRO DE 2017. O QUE MUDOU?

4

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

4.1

EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

5

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.1

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.2

EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.3

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.4

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.5

ANGINA ESTÁVEL

5.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA S EM SUPRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST

5.7

SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.1

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.2

FATORES PRECIPITANTES DE IC

6.3

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.4

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.5

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

6.6

DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.7

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.8

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.9

TRATAMENTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

7

CARDIOMIOPATIAS

7.1

CARDIOMIOPATIA DILATADA

7.2

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

7.3

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

7.4

DISPLASIA OU CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO

8

TAQUIARRITMIAS

8.1

TAQUIARRITMIAS

8.2

DETERMINANDO A FREQUÊNCIA

8.3

MECANISMOS DE AÇÃO

8.4

DIAGNÓSTICO

8.5

EXTRASSÍSTOLES

8.6

TAQUICARDIA SINUSAL

8.7

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

8.8

REENTRADA EM VIA ACESSÓRIA

8.9

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

8.10

FIBRILAÇÃO ATRIAL

8.11

FLUTTER ATRIAL

8.12

TAQUICARDIA ATRIAL

8.13

TAQUICARDIA VENTRICULAR

8.14

CANALOPATIAS

9

BRADIARRITMIAS

9.1

BRADIARRITMIAS

9.2

DISFUNÇÕES DO NÓ SINOATRIAL

9.3

DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR

9.4

INDICAÇÕES DE MARCA-PASSO CARDÍACO

10

VALVOPATIAS

10.1

ESTENOSE AÓRTICA

10.2

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

10.3

ESTENOSE MITRAL

10.4

INSUFICIÊNCIA MITRAL

10.5

PROLAPSO DA VALVA MITRAL

10.6

ESTENOSE TRICÚSPIDE

10.7

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

10.8

ESTENOSE PULMONAR

10.9

INSUFICIÊNCIA PULMONAR

11

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.1

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.2

EPIDEMIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.3

MICROBIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.4

FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.5

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.6

DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.7

AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.8

TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.9

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

12

PERICARDITE

12.1

PERICARDITE

12.2

ETIOLOGIA DA PERICARDITE

12.3

FISIOPATOLOGIA DA PERICARDITE

12.4

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA PERICARDITE

12.5

DIAGNÓSTICO

12.6

ECOCARDIOGRAMA

12.7

TRATAMENTO

12.8

TAMPONAMENTO CARDÍACO

12.9

REFERÊNCIAS

13

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.1

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.2

ETIOLOGIA

13.3

DIAGNÓSTICO

13.4

CLASSIFICAÇÃO

13.5

TRATAMENTO

13.6

REFERÊNCIAS

14

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.1

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.2

FISIOPATOLOGIA

14.3

CLASSIFICAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.4

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA OU NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA

14.5

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

14.6

EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO

14.7

PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA

14.8

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

14.9

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

14.10

REFERÊNCIAS

15

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.1

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.2

EPIDEMOLOGIA

15.3

ETIOLOGIA

15.4

RITMOS CARDÍACOS

15.5

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EXTRA-HOSPITALAR (PCREH)

15.6

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA-HOSPITALAR (PCRIH)

15.7

FATORES DE RISCO PARA A MORTE SÚBITA

15.8

ABORDAGEM

15.9

REFERÊNCIAS

16

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.1

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.2

EIXO ELÉTRICO

16.3

INTERPRETANDO O RITMO CARDÍACO

16.4

PAREDES MIOCÁRDICAS E AS DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

16.5

REFERÊNCIAS

17

EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA: CONCEITOS BÁSICOS

17.1

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

17.2

ELETROCARIODRAMA DE ESFORÇO

17.3

ELETROCARDIOGRAFIA PELO SISTEMA HOLTER

17.4

ECOCARDIOGRAFIA

17.5

CATETERISMO CARDÍACO

17.6

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

17.7

RESSONÂNCIA MAGNETICA

17.8

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA

PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO

As células centrais do NSA são capazes de gerar um potencial elétrico a partir de variações na permeabilidade de membrana, cujos principais íons vinculados são sódio, potássio, cloro e cálcio. O início desse poten- cial ocorre pela abertura dos canais voltagem-dependentes de sódio, marcando a fase zero (F0), denominada despolarização, levando à célula a um conjunto de alterações iônicas e elétricas, até chegar à última fase do potencial de marcapasso denominada de diástole elétrica, onde ocorre a despolarização diastólica lenta.

O CICLO CARDÍACO

Considerando um ciclo cardíaco que dure 0,8 segundo após o disparo do NSA, esse impulso percorrerá o tecido atrial em 0,58 segundo, se ex- tinguindo, ao nível de anel valvar, no septo atrioventricular. Desse último evento, e devido à propagação lenta do NAV, o impulso levará mais 0,16 segundo para chegar ao feixe de His, e nos ventrículos, percorrerá com mais 0,06 segundo até chegar ao miocárdio ventricular e contraí-lo. É um ciclo de 0,8 segundo em que os eventos contráteis, devido à despolariza- ção muscular cardíaca, provocam as sístoles, e devido à repolarização relaxamento, provocam as diástoles.

SÍSTOLE ATRIAL

Ao se propagar pelo sincício atrial, o potencial elétrico leva à contração da musculatura dos átrios, de cima para baixo, concomitante ao seu pró- prio deslocamento, impelindo o sangue para os ventrículos, que já contam com cerca de 75% do que será seu volume máximo, e enchendo-os para o volume diastólico final (VDF). Encerrada a fase de sístole atrial, temos os átrios contraídos, agora com apenas uma fração do volume sanguíneo que comportara antes da sua contração.

CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA

Após a propagação atrial, o impulso elétrico será extinto ao nível de septo atrioventricular. Entretanto, o NAV, respondendo a esse impulso, transfere o impulso lentamente para os ventrículos, em torno de 5 cm/s. Isso estabelece um retardo entre os eventos atriais e ventriculares. Por essa organização, a chegada ao miocárdio ventricular ocorre a partir do ápice, e assim, a contração ventricular é de cima para baixo. O fechamento das valvas atrioventriculares impedem o refluxo sanguíneo para os átrios, provocando o som conhecido como primeira bulha cardíaca. Esse instante é o início da contração isovolumétrica.

EJEÇÃO VENTRICULAR

Na contração ventricular continua, agora com as valvas semilunares abertas, a pressão intraventricular continua subindo, enquanto o volume diminui com a contração das paredes musculares. A pressão arterial aórti- ca aumenta, embora a pressão ventricular aumente em maior grau, man- tendo assim o gradiente de pressão favorável à saída do sangue.

RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO

Novamente com as valvas atrioventriculares e semilunares fechadas, os ventrículos começam a relaxar, promovendo uma queda da pressão intra- ventricular sem, no entanto, haver variação do volume da cavidade. Nesse mesmo instante, enquanto os ventrículos relaxam isovolumetricamente, o sangue que saiu do coração desloca a massa circulatória, fazendo chegar volume semelhante nos átrios. Assim, simultaneamente, verificamos o en- chimento atrial e o relaxamento isovolumétrico.

ENCHIMENTO

Com a chegada de sangue nos átrios, simultaneamente à contração isovolumétrica, o volume atrial aumenta, assim como a pressão intra-a- trial, levando à abertura das valvas atrioventriculares. Esse é o ponto que marca o início do enchimento ventricular. Dessa maneira, o ciclo se encer- ra, e o disparo do NSA conduz a um novo ciclo cardíaco.

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