Essa valvopatia é representada no momento da sístole ventricular direita e, devido à incapacidade no fechamento da valva tricúspide, ocorre regurgitação de fluxo sanguíneo para o AD. A população feminina é cerca de quatro vezes mais acometida.
A sua origem divide-se em primária e secundária.
Os lados do coração são interdependentes, de modo que alterações de um lado repercutem do outro. Assim, alterações nas câmaras esquerdas que causam hipertensão pulmonar, irão refletir na FE ventricular direita e acarretar aumento da pressão no VD. Consequentemente, aumenta-se o refluxo para AD, gerando queda do DC.
Inicialmente, as manifestações são decorrentes da queda do DC, cursando com ascite, hepatomegalia congestiva dolorosa e edema quando o paciente tem hipertensão pulmonar (na sua ausência, os sintomas são mais brandos). Com o evoluir da regurgitação tricúspide, aparecem fraqueza, fadiga e dispneia.
Perda de peso, caquexia, icterícia e cianose, turgência jugular, hepatomegalia e fibrilação atrial são comuns. Na ausculta cardíaca, observa- -se presença de sopro holossistólico devido à regurgitação, que é mais audível no foco tricúspide, e B2 hiperfonética, pela hipertensão arterial pulmonar. O sopro se acentua na inspiração e nas demais manobras que aumentam o retorno venoso.
Detecta a regurgitação tricúspide, sua etiologia, suas alterações estruturais, gravidade e grau de dilatação e analisa a função do VD e a pressão arterial pulmonar. Mostra área do jato ≥ 10 cm2 no interior do AD, fluxo reverso nas veias hepáticas e volume regurgitante denso, triangular e pico precoce no Doppler contínuo.
Diuréticos Seu uso é indicado para casos sintomáticos de congestão como ascite, edema periférico e derrame pleural, podendo-se utilizar a furosemida e o espironolactona.
A intervenção cirúrgica é indicada quando há presença de outras valvopatias, principalmente mitral. A plástica valvar é preferencial à troca, que geralmente é realizada por motivo mitral.