Na IC, de qualquer etiologia, há uma queda do volume circulante efetivo, que é detectado pelo sistema barorreceptor renal e extrarrenal, ocorrendo a ativação de vasoconstritores e retenção de sódio.
Em condições fisiológicas normais, esse sistema tem um papel importante na manutenção da homeostase de sal e água e, consequentemente, no controle da PA e da perfusão tecidual.
Entre outros mecanismos fisiopatológicos da IC, se encontra as ações do sistema nervoso autônomo, da vasopressiva arginina, da endotelina, dos peptídeos natriuréticos, da neprilisina e das citocinas pró-inflamatórias.