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Manual de Cardiologia para Graduação

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Índice
5.6
Índice
1

FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

1.1

CORAÇÃO

1.2

FISIOLOGIA CARDÍACA

1.3

HEMODINÂMICA

2

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

2.1

ANAMNESE

2.2

SEMIOTÉCNICA

3

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.1

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.2

DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.3

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.4

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.5

AVALIAÇÃO LOBORATORIAL DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.6

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.7

IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

3.8

CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO

3.9

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.10

DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

3.11

NOVA DIRETRIZ DA AMERICAN HEART ASSOCIATION / AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, EM NOVEMBRO DE 2017. O QUE MUDOU?

4

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

4.1

EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

5

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.1

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.2

EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.3

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.4

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.5

ANGINA ESTÁVEL

5.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA S EM SUPRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST

5.7

SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.1

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.2

FATORES PRECIPITANTES DE IC

6.3

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.4

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.5

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

6.6

DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.7

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.8

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.9

TRATAMENTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

7

CARDIOMIOPATIAS

7.1

CARDIOMIOPATIA DILATADA

7.2

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

7.3

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

7.4

DISPLASIA OU CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO

8

TAQUIARRITMIAS

8.1

TAQUIARRITMIAS

8.2

DETERMINANDO A FREQUÊNCIA

8.3

MECANISMOS DE AÇÃO

8.4

DIAGNÓSTICO

8.5

EXTRASSÍSTOLES

8.6

TAQUICARDIA SINUSAL

8.7

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

8.8

REENTRADA EM VIA ACESSÓRIA

8.9

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

8.10

FIBRILAÇÃO ATRIAL

8.11

FLUTTER ATRIAL

8.12

TAQUICARDIA ATRIAL

8.13

TAQUICARDIA VENTRICULAR

8.14

CANALOPATIAS

9

BRADIARRITMIAS

9.1

BRADIARRITMIAS

9.2

DISFUNÇÕES DO NÓ SINOATRIAL

9.3

DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR

9.4

INDICAÇÕES DE MARCA-PASSO CARDÍACO

10

VALVOPATIAS

10.1

ESTENOSE AÓRTICA

10.2

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

10.3

ESTENOSE MITRAL

10.4

INSUFICIÊNCIA MITRAL

10.5

PROLAPSO DA VALVA MITRAL

10.6

ESTENOSE TRICÚSPIDE

10.7

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

10.8

ESTENOSE PULMONAR

10.9

INSUFICIÊNCIA PULMONAR

11

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.1

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.2

EPIDEMIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.3

MICROBIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.4

FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.5

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.6

DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.7

AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.8

TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.9

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

12

PERICARDITE

12.1

PERICARDITE

12.2

ETIOLOGIA DA PERICARDITE

12.3

FISIOPATOLOGIA DA PERICARDITE

12.4

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA PERICARDITE

12.5

DIAGNÓSTICO

12.6

ECOCARDIOGRAMA

12.7

TRATAMENTO

12.8

TAMPONAMENTO CARDÍACO

12.9

REFERÊNCIAS

13

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.1

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.2

ETIOLOGIA

13.3

DIAGNÓSTICO

13.4

CLASSIFICAÇÃO

13.5

TRATAMENTO

13.6

REFERÊNCIAS

14

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.1

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.2

FISIOPATOLOGIA

14.3

CLASSIFICAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.4

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA OU NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA

14.5

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

14.6

EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO

14.7

PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA

14.8

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

14.9

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

14.10

REFERÊNCIAS

15

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.1

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.2

EPIDEMOLOGIA

15.3

ETIOLOGIA

15.4

RITMOS CARDÍACOS

15.5

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EXTRA-HOSPITALAR (PCREH)

15.6

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA-HOSPITALAR (PCRIH)

15.7

FATORES DE RISCO PARA A MORTE SÚBITA

15.8

ABORDAGEM

15.9

REFERÊNCIAS

16

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.1

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.2

EIXO ELÉTRICO

16.3

INTERPRETANDO O RITMO CARDÍACO

16.4

PAREDES MIOCÁRDICAS E AS DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

16.5

REFERÊNCIAS

17

EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA: CONCEITOS BÁSICOS

17.1

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

17.2

ELETROCARIODRAMA DE ESFORÇO

17.3

ELETROCARDIOGRAFIA PELO SISTEMA HOLTER

17.4

ECOCARDIOGRAFIA

17.5

CATETERISMO CARDÍACO

17.6

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

17.7

RESSONÂNCIA MAGNETICA

17.8

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA

ANGINA INSTÁVEL

A SCASST varia de angina instável (AI) ao infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). A AI se diferencia da estável devido ao seu mecanismo fisiopatológico, caracterizado pela ruptura da placa aterosclerótica, acompanhada do estreitamento arterial por trombo não oclusivo. A AI é um surto agudo ou subagudo de isquemia miocárdica, sem que haja necrose dos cardiomiócitos, mas cerca de 10% dos pacientes evoluem para IAM. Suas formas de apresentação são mostradas na tabela 8, e sua classificação mais utilizada é proposta por Braunwald (tabela 9), que evidencia as diferenças no prognóstico dos pacientes conforme o subgrupo em que eles se situam

IAM SEM SUPRA DE ST

A patogênese do IAMSST é qualitativamente idêntica a da AI, tendo diferença apenas quantitativa. No IAMSST, há menor proteção de colaterais e o trombo suboclusivo se formou mais rapidamente, com pequena flutuação, resultando em uma isquemia mais grave. Se diferencia da AI pela elevação dos marcadores de necrose miocárdica - CK-MB, mioglobina, troponinas - devido à formação de pequenos focos esparsos de necrose miocárdica.

ACHADOS CLÍNICOS DAS SCASST

Dor ou desconforto profundo precordial ou no membro superior esquerdo, iniciada em repouso ou desencadeada por estresse emocional ou mínimos esforços, que costuma persistir por 10 minutos. Não é aliviada com nitrato ou repouso, ao contrário da angina estável, e possui padrão progressivo. Pode ser classificada conforme a gravidade de sintomas, manifestações clínicas e tratamento.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

As SCASST possuem espectro extenso de gravidade, variando de AI a IAM. Devido a essas diferenças de manifestações clínicas, é importante determinar sua estratificação de risco, que ajuda a estabelecer estratégias terapêuticas adequadas a cada caso.

DIAGNÓSTICO DAS SCASST

A avaliação inicial prioriza determinar se os sintomas são ou não causados por isquemia miocárdica e, se forem, qual o nível de risco. A probabilidade de ocorrer IAM pode ser estimada pela história clínica, exame físico e pelo eletrocardiograma. Em pacientes jovens, com suspeita de SCA, é importante questionar sobre o uso de cocaína, que pode causar vasoespasmo coronariano e trombose e elevar FC e PA.

TRATAMENTO CLÍNICO DA SCASST

tabela

TRATAMENTO INTERVENCIONISTA DA SCASST

A terapia intervencionista deve conter administração de AAS, inibidor do ADP plaquetário, betabloqueador, anticoagulante, inibidor de IIb/IIIa plaquetário, além da realização de uma cineangiocoronariografia precoce e e angioplastia com colocação de stent. A angiografia coronariana imediata, até 48 horas após a admissão no pronto-socorro, é a melhor conduta em pacientes com IAMSST e angina de alto risco.

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