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Manual de Cardiologia para Graduação

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Índice
5.7
Índice
1

FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

1.1

CORAÇÃO

1.2

FISIOLOGIA CARDÍACA

1.3

HEMODINÂMICA

2

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

2.1

ANAMNESE

2.2

SEMIOTÉCNICA

3

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.1

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

3.2

DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.3

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.4

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.5

AVALIAÇÃO LOBORATORIAL DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.6

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.7

IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

3.8

CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO

3.9

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3.10

DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

3.11

NOVA DIRETRIZ DA AMERICAN HEART ASSOCIATION / AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, EM NOVEMBRO DE 2017. O QUE MUDOU?

4

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

4.1

EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

5

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.1

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.2

EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.3

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.4

DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

5.5

ANGINA ESTÁVEL

5.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA S EM SUPRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST

5.7

SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.1

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.2

FATORES PRECIPITANTES DE IC

6.3

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.4

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.5

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

6.6

DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.7

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.8

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

6.9

TRATAMENTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

7

CARDIOMIOPATIAS

7.1

CARDIOMIOPATIA DILATADA

7.2

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

7.3

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

7.4

DISPLASIA OU CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO

8

TAQUIARRITMIAS

8.1

TAQUIARRITMIAS

8.2

DETERMINANDO A FREQUÊNCIA

8.3

MECANISMOS DE AÇÃO

8.4

DIAGNÓSTICO

8.5

EXTRASSÍSTOLES

8.6

TAQUICARDIA SINUSAL

8.7

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

8.8

REENTRADA EM VIA ACESSÓRIA

8.9

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

8.10

FIBRILAÇÃO ATRIAL

8.11

FLUTTER ATRIAL

8.12

TAQUICARDIA ATRIAL

8.13

TAQUICARDIA VENTRICULAR

8.14

CANALOPATIAS

9

BRADIARRITMIAS

9.1

BRADIARRITMIAS

9.2

DISFUNÇÕES DO NÓ SINOATRIAL

9.3

DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR

9.4

INDICAÇÕES DE MARCA-PASSO CARDÍACO

10

VALVOPATIAS

10.1

ESTENOSE AÓRTICA

10.2

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

10.3

ESTENOSE MITRAL

10.4

INSUFICIÊNCIA MITRAL

10.5

PROLAPSO DA VALVA MITRAL

10.6

ESTENOSE TRICÚSPIDE

10.7

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

10.8

ESTENOSE PULMONAR

10.9

INSUFICIÊNCIA PULMONAR

11

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.1

ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.2

EPIDEMIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.3

MICROBIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.4

FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.5

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.6

DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.7

AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.8

TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

11.9

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

12

PERICARDITE

12.1

PERICARDITE

12.2

ETIOLOGIA DA PERICARDITE

12.3

FISIOPATOLOGIA DA PERICARDITE

12.4

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA PERICARDITE

12.5

DIAGNÓSTICO

12.6

ECOCARDIOGRAMA

12.7

TRATAMENTO

12.8

TAMPONAMENTO CARDÍACO

12.9

REFERÊNCIAS

13

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.1

CHOQUE CARDIOGÊNICO

13.2

ETIOLOGIA

13.3

DIAGNÓSTICO

13.4

CLASSIFICAÇÃO

13.5

TRATAMENTO

13.6

REFERÊNCIAS

14

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.1

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.2

FISIOPATOLOGIA

14.3

CLASSIFICAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

14.4

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA OU NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA

14.5

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

14.6

EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO

14.7

PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA

14.8

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

14.9

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

14.10

REFERÊNCIAS

15

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.1

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

15.2

EPIDEMOLOGIA

15.3

ETIOLOGIA

15.4

RITMOS CARDÍACOS

15.5

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EXTRA-HOSPITALAR (PCREH)

15.6

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA-HOSPITALAR (PCRIH)

15.7

FATORES DE RISCO PARA A MORTE SÚBITA

15.8

ABORDAGEM

15.9

REFERÊNCIAS

16

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.1

ELETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO

16.2

EIXO ELÉTRICO

16.3

INTERPRETANDO O RITMO CARDÍACO

16.4

PAREDES MIOCÁRDICAS E AS DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

16.5

REFERÊNCIAS

17

EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA: CONCEITOS BÁSICOS

17.1

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

17.2

ELETROCARIODRAMA DE ESFORÇO

17.3

ELETROCARDIOGRAFIA PELO SISTEMA HOLTER

17.4

ECOCARDIOGRAFIA

17.5

CATETERISMO CARDÍACO

17.6

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

17.7

RESSONÂNCIA MAGNETICA

17.8

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA

O IAMCST é considerado o estado mais grave das SCA, sendo responsável pelos maiores índices de morbimortalidade. Sua gravidade está relacionada ao tamanho da isquemia, que é determinado por: qual território arterial ocluído, duração da oclusão, presença ou não de fluxo colateral e demanda de oxigênio no tecido isquêmico. A maior parte dos óbitos por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação do quadro, sendo 40 a 65% na primeira hora, e cerca de 80% nas primeiras 24 horas. A principal causa de morte após 1 hora do início dos sintomas é a fibrilação ventricular

ACHADOS CLÍNICOS DA SCACST

Dor intensa e difusa, maior que 20 minutos, não aliviada por nitratos e repouso, caracterizada como em aperto, esmagamento, sufocamento ou compressão. Em geral, se localiza na região retroesternal e frequentemente irradia para os dois lados do tórax anterior, em especial o lado esquerdo. Também pode ter origem no epigástrio ou irradiar para ombros, membros superiores, pescoço, maxilares e região interescapular. Cerca de 50% dos pacientes apresentam um fator desencadeante, como exercício físico intenso, estresse emocional ou presença de outras doenças.

DIAGNÓSTICO DA SCACST

O diagnóstico é caracterizado pela avaliação dos sintomas, principalmente o desconforto torácico, alterações no ECG (tabela 22) e dosagem dos marcadores de necrose miocárdica (tabela 23). A elevação do ST no ECG regional sugere isquemia miocárdica por oclusão coronariana acentuada. No IAMCST, encontra-se nova elevação do segmento ST no ponto J (junção do complexo QRS com segmento ST), em duas ou mais derivações contíguas:

TERAPIA DE REPERFUSÃO

Se feita imediata e precocemente, consiste na terapêutica mais importante do IAMCST, reduzindo a mortalidade para menos de 4%. A reperfusão pode ser feita com agentes fibrinolíticos ou pela angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) primária. Alguns pacientes podem ser trombolizados anteriormente e necessitar de angioplastia para a abertura da artéria lesionada, chamada de angioplastia de resgate.

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