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Manual de Clínica Médica

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Índice
9.6
Índice
1

CARDIOLOGIA

1.1

ELETROCARDIOGRAMA

1.2

DROGAS VASOATIVAS

1.3

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST)

1.4

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL)

1.5

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

1.7

TAQUIARRITMIAS

1.8

BRADIARRITMIAS

1.9

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RCP

1.10

FEBRE REUMÁTICA

2

ENDOCRINOLOGIA

2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

2.3

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

2.4

CRISE TIREOTÓXICA

2.5

COMA MIXEDEMATOSO

2.6

CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS

2.7

CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR

3

GASTROENTEROLOGIA

3.1

ASCITE

3.2

ABDOME AGUDO

3.3

DIARREIA AGUDA

3.4

DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES

3.5

HEPATITE AGUDA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

3.6

PANCREATITE AGUDA

3.7

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

3.8

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

3.9

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4

INFECTOLOGIA

4.1

DENGUE

4.2

TUBERCULOSE

4.3

ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO COM MATERIAL CONTAMINADO

4.4

MENINGITE

4.5

LEISHMANIOSE VISCERAL

4.6

LEPTOSPIROSE

4.7

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

4.8

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

4.9

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

4.10

HANSENÍASE

4.11

INFLUENZA

4.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

4.13

HIV/AIDS

4.14

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

5

NEFROLOGIA

5.1

CÓLICA NEFRÉTICA

5.2

INJÚRIA RENAL AGUDA

5.3

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

5.4

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

5.5

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO

5.6

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

5.7

SÍNDROME NEFRÓTICA

5.8

SÍNDROME NEFRÍTICA

6

PNEUMOLOGIA

6.1

EXACERBAÇÃO DE ASMA

6.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

6.3

DERRAME PLEURAL

6.4

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

6.5

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

6.6

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

6.7

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

6.8

VENTILAÇÃO MECÂNICA

7

REUMATOLOGIA

7.1

ARTRITE REUMATOIDE

7.2

ARTRITES AGUDAS

7.3

GOTA

7.4

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

7.5

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

7.6

OSTEOPOROSE

7.7

CASOS EM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E OSTEOPOROSE

7.8

CASOS EM GOTA E ARTRITES AGUDAS

8

NEUROCIRURGIA/NEUROLOGIA

8.1

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

8.2

CEFALEIAS

8.3

ESTADO DE MAL EPILÉTICO

8.4

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

8.5

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

8.6

DELIRIUM

8.7

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

8.8

COMA

8.9

TRAUMA RAQUIMEDULAR

8.10

MORTE ENCEFÁLICA

8.11

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

8.12

ANALGESIA E SEDAÇÃO

9

HEMATOLOGIA

9.1

INTERPRETAÇÃO DAS ANEMIAS

9.2

ANEMIA FERROPRIVA

9.3

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO

9.4

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

9.5

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

9.6

ANEMIA FALCIFORME

9.7

NEUTROPENIA FEBRIL

9.8

INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS

10

PSIQUIATRIA

10.1

SURTO PSICÓTICO

10.2

RISCO DE SUICÍDIO

10.3

ATAQUES DE PÂNICO

11

OFTALMOLOGIA

11.1

BLEFARITE

11.2

CERATITES

11.3

CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL

11.4

CONJUNTIVITES

11.5

EDEMA PALPEBRAL

11.6

GLAUCOMA AGUDO

11.7

HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

11.8

HORDÉOLO E CALÁZIO

11.9

UVEÍTES

ANEMIA FALCIFORME

Doenças falciformes são doenças hereditárias comuns, causadas pela presença de uma mutação pontual no sexto códon do gene da cadeia β da hemoglobina. A presença dessa mutação leva à substituição de ácido glutâmico por valina na superfície externa da cadeia β. Quando ocorre em homozigose, há ausência de cadeias β normais e a consequente formação de hemoglobina S (HbS), constituída por duas cadeias globínicas anormais e duas cadeias globínicas β-S mutantes. A homozigose para HbS é chamada de anemia falciforme.

FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME

O evento central da fisiopatologia da doença é a polimerização da hemoglobina S. Quando o tetrâmero formado por HbS está desoxigenado, ocorre alteração da arquitetura do eritrócito, alterando sua flexibilidade e promovendo desidratação celular. A reoxigenação das moléculas de hemoglobina desfaz os polímeros e a hemácia retoma seu formato original, ciclos repetidos de falcização e retorno à morfologia normal lesam permanentemente a membrana eritrocitária, fazendo com que a hemácia se torne rígida e falcizada sob qualquer tensão de oxigênio.

DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FALCIFORME

As manifestações clínicas da anemia falciforme não estão presentes no nascimento, devido à alta concentração de hemoglobina fetal (HbF). Com o declínio da concentração de HbF e o aumento da concentração de HbS, as hemácias falcizadas já são vistas em esfregaços de sangue periférico aos três meses de idade e os primeiros sinais de anemia hemolítica podem surgir por volta dos quatro meses

COMPLICAÇÕES AGUDAS: DEFINIÇÃO E MANEJO

Diversos órgãos e sistemas são afetados na anemia falciforme. O coração sofre as consequências de um estado crônico de alto débito que provoca alterações morfológicas e fisiológicas, como septo interventricular espessado, massa ventricular esquerda aumentada, disfunção diastólica de ventrículo esquerdo, anormalidades de condução, dentre outras.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Crises vaso-oclusivas

Episódios de crises vaso-oclusivas ou simplesmente crises de dor são a marca registrada da doença falciforme. Principal causa de internação em pacientes adultos (mais de 90%), muitas vezes precedem complicações mais graves, como síndrome torácica aguda e falência de múltiplos órgãos, e têm associação temporal bem definida com morte súbita, tanto durante quanto alguns dias após o evento. São associadas à grande morbidade e nota-se considerável aumento de mortalidade quando ocorrem três ou mais vezes num intervalo de um ano em adultos

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Síndrome torácica aguda:

A incidência dessa condição de alta letalidade varia com a idade e com o genótipo, não havendo diferença de incidência entre sexos. É cerca de três vezes mais comum em crianças de pouca idade, embora a apresentação seja mais grave em adultos. Há uma forte associação entre a ocorrência de crises de dor e síndrome torácica aguda e aproximadamente metade dos episódios ocorrem após admissões hospitalares motivadas por crises dolorosas agudas. Parece ser a principal causa de morte dentre indivíduos com anemia falciforme e a segunda causa mais comum de hospitalização. As etiologias possíveis são pneumonia, embolia gordurosa, infarto pulmonar, infarto de costelas ou esterno e embolia pulmonar. Entretanto, em até 50% dos casos não é possível identificar o fator precipitante.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Acidente vascular encefálico

Os efeitos da doença falciforme sobre o sistema nervoso central variam com a idade e podem ser agudos, crônicos, clinicamente evidentes ou sutis. Podem ocorrer acidentes vasculares encefálicos (AVE), ataques isquêmicos transitórios (AIT) e infartos cerebrais silenciosos, sendo que esses últimos levam a um importante prejuízo neurocognitivo. Outras complicações possíveis são convulsões, epilepsia (duas a três vezes mais comum em indivíduos com anemia falciforme) e síndrome da encefalopatia posterior reversível, condição de etiologia desconhecida que se caracteriza por confusão mental, sintomas visuais, convulsões e que pode mimetizar um AVE.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Colestase intra-hepática falciforme ou Hepatopatia falciforme aguda

Complicação incomum e potencialmente fatal da anemia falciforme, apresenta-se com amplo espectro clínico, de benigna e oligossintomática a hepatopatia fulminante e óbito. Caracteriza-se por obstrução intra-hepática da formação ou fluxo de bile, gerando hiperbilirrubinemia. Pode vir isolada, associada a outras manifestações agudas, ou no contexto de sequestro hepático, com a adição de grave disfunção hepática a esse quadro.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Crise aplásica

Para compensar a meia-vida diminuída das hemácias falciformes, a medula óssea aumenta a taxa eritropoiese. Condições que interfiram nesse equilíbrio agravam sobremaneira a anemia. Qualquer processo inflamatório ou infeccioso pode afetar a eritropoiese, sendo a infecção por parvovírus B19 o exemplo clássico.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Hiper-hemólise

Definida como queda marcante da hemoglobina basal, associada ao aumento abrupto das taxas de hemólise com reticulocitose e eritroblastose, na ausência de outras causas identificáveis, como sequestro esplênico ou hepático, ou recuperação de crises aplásica, megaloblástica ou sangramento agudo.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Priapismo

Trata-se de ereção dolorosa, persistente, indesejada e recorrente, que pode durar de horas a dias. O diagnóstico se dá pelo relato do paciente, que se queixa de dor no pênis ou no escroto, e pelo pênis completamente ereto ao exame físico.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA ANEMIA FALCIFORME - Osteomielite e artrite séptica

Infecções bacterianas envolvendo a cortical dos ossos são comuns e estão associadas à necrose avascular e infartos ósseos. O agente etiológico mais comum é a Salmonella spp., seguida por Staphylococcus aureus e outros bacilos gram-negativos entéricos. Fêmur, tíbia e úmero são os ossos mais acometidos. O diagnóstico clínico pode ser extremamente difícil, haja vista que os sinais e sintomas mimetizam aqueles verificados em crises vaso-oclusivas ou infartos ósseos, sendo que esses são cinquenta vezes mais comuns que a osteomielite.

TRATAMENTO DE LONGO PRAZO DA ANEMIA FALCIFORME

Dentre as intervenções terapêuticas atualmente disponíveis para o tratamento da anemia falciforme, pode-se destacar a hidroxiureia. O tratamento diário e em longo prazo com o fármaco previne ou reduz muitas das complicações agudas e crônicas da doença. É evidente a redução na frequência de crises dolorosas, síndrome torácica aguda, hemotransfusões e hospitalizações, além de redução da mortalidade.

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