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Manual de Clínica Médica

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2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoscidose diabética (CAD) é uma crise hiperglicêmica grave que ocorre no diabetes mellitus tipos 1 (DM1) e, menos frequentemente, no tipo 2 (DM2). Tem como causa a deficiência relativa ou absoluta de insulina, que resulta no aumento da glicemia acima de 250 mg/dL. Resumidamente, caracteriza-se pela tríade de hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica.

ETIOLOGIAS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

As etiologias mais comuns são o uso inadequado de insulina, diabetes não diagnosticada e infecções. Em adolescentes do sexo feminino deve-se atentar para problemas psicológicos associados a distúrbios alimentares. Há também um risco maior em pacientes em uso de sistema de infusão contínua de insulina (bombas de insulina) por defeitos no dispositivo ou seu uso incorreto, levando à rápida diminuição do fornecimento de insulinoterapia.

FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A CAD decorre de uma diminuição efetiva de insulina circulante, somada a uma liberação excessiva de hormônios contrarreguladores: glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento, causando aumento da produção hepática e renal de glicose e diminuição da utilização da insulina nos tecidos periféricos sensíveis. Tais alterações promovem o aumento da glicemia sanguínea, levando a um estado de hiperosmolaridade, diurese osmótica, desidratação e alterações eletrolíticas. Esse conjunto de fatores promovem a lipólise, com produção excessiva de ácidos graxos livres e glicerol, os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos – ácidos beta- -hidroxibutirico (principal) e aceto acético – que resultam em cetonemia e acidose metabólica.

ACHADOS CLÍNICOS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoacidose evolui rapidamente dentro de poucas horas após o evento precipitante, com aumento rápido e progressivo dos sinais de descompensação do diabetes (poliúria e polidipsia). Dor abdominal simulando abdome agudo pode ocorrer em 50 a 75% dos casos. Mesmo com infecção, os pacientes podem estar eutérmicos ou com leve hipotermia, resultado da vasodilatação gerada pela acidose metabolica. Pacientes portadores de distúrbio renal podem apresentar oligúria devido à perda da função renal. O aumento da paCO2 estimula os centros respiratórios, provocando uma respiração rápida e profunda (Kussmaul).

DIAGNÓSTICO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A suspeita clínica deve ser feita de forma rápida em todo paciente com diagnóstico prévio de DM1 ou DM2 com sintomas de descompensação ou naqueles sem o diagnóstico que apresentem os sintomas típicos da hiperglicemia.Eletrocardiograma deve ser solicitado para todos os diabéticos tipo 2 ou tipo 1 com mais de 10 anos de diagnóstico, uma vez que pode haver infarto sem dor. Além disso, o eletrocardiograma é útil para acompanhar as alterações séricas de potássio e sua reposição. Pode haver leucocitose (até 25.000 mm3 ) com desvio à esquerda, mesmo sem infecção. Acima deste valor é indicação de infecção associada.

TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

O objetivo principal da terapia é a correção da acidose por meio de: 1. Reidratação endovenosa (deve ser iniciado antes da terapêutica com insulina); 2. Correção do déficit de eletrólitos (K+ deve ser > 3.3 mEq/L antes do início da terapêutica com insulina. Se menor que 3.3 mEq/L infundir suplemento de potássio por via intravenosa); 3. Terapia com insulinização; 4. Monitorização da terapêutica.

COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

As complicações são hipopotassemia, hiperglicemia, hipoxemia e edema agudo de pulmão, que geralmente desenvolve-se em renais crônicos ou pacientes com IC, além de hipercloremia e edema cerebral, sendo este raro, devido à rápida redução da osmolalidade sérica em pacientes adultos jovens. Manifesta-se com sinais de cefaleia, letargia, alterações pupilares ou convulsões.

CASO CLÍNICO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

SLA, sexo feminino, 13 anos, 40 kg, procura PS queixando-se de cansaço e sonolência há 2 dias. Pais referem que há 1 mês vêm apresentando polidipsia, poliúria e perda de 4 kg nos últimos 14 dias. Apresentou 1 episódio de vômito. Nega patologias, internações prévias ou uso de medicação contínua. Pais hígidos. Ao exame físico: REG, afebril, hipocorada, sudoreica. Aparelho cardiorrespiratório e abdominal sem alterações.

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