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Manual de Clínica Médica

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Índice
2.1
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

ELETROCARDIOGRAMA

1.2

DROGAS VASOATIVAS

1.3

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST)

1.4

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL)

1.5

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

1.7

TAQUIARRITMIAS

1.8

BRADIARRITMIAS

1.9

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RCP

1.10

FEBRE REUMÁTICA

2.

ENDOCRINOLOGIA

2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

2.3

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

2.4

CRISE TIREOTÓXICA

2.5

COMA MIXEDEMATOSO

2.6

CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS

2.7

CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR

3.

GASTROENTEROLOGIA

3.1

ASCITE

3.2

ABDOME AGUDO

3.3

DIARREIA AGUDA

3.4

DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES

3.5

HEPATITE AGUDA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

3.6

PANCREATITE AGUDA

3.7

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

3.8

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

3.9

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.

INFECTOLOGIA

4.1

DENGUE

4.2

TUBERCULOSE

4.3

ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO COM MATERIAL CONTAMINADO

4.4

MENINGITE

4.5

LEISHMANIOSE VISCERAL

4.6

LEPTOSPIROSE

4.7

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

4.8

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

4.9

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

4.10

HANSENÍASE

4.11

INFLUENZA

4.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

4.13

HIV/AIDS

4.14

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

5.

NEFROLOGIA

5.1

CÓLICA NEFRÉTICA

5.2

INJÚRIA RENAL AGUDA

5.3

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

5.4

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

5.5

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO

5.6

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

5.7

SÍNDROME NEFRÓTICA

5.8

SÍNDROME NEFRÍTICA

6.

PNEUMOLOGIA

6.1

EXACERBAÇÃO DE ASMA

6.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

6.3

DERRAME PLEURAL

6.4

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

6.5

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

6.6

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

6.7

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

6.8

VENTILAÇÃO MECÂNICA

7.

REUMATOLOGIA

7.1

ARTRITE REUMATOIDE

7.2

ARTRITES AGUDAS

7.3

GOTA

7.4

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

7.5

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

7.6

OSTEOPOROSE

7.7

CASOS EM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E OSTEOPOROSE

7.8

CASOS EM GOTA E ARTRITES AGUDAS

8.

NEUROCIRURGIA/NEUROLOGIA

8.1

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

8.2

CEFALEIAS

8.3

ESTADO DE MAL EPILÉTICO

8.4

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

8.5

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

8.6

DELIRIUM

8.7

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

8.8

COMA

8.9

TRAUMA RAQUIMEDULAR

8.10

MORTE ENCEFÁLICA

8.11

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

8.12

ANALGESIA E SEDAÇÃO

9.

HEMATOLOGIA

9.1

INTERPRETAÇÃO DAS ANEMIAS

9.2

ANEMIA FERROPRIVA

9.3

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO

9.4

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

9.5

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

9.6

ANEMIA FALCIFORME

9.7

NEUTROPENIA FEBRIL

9.8

INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS

10.

PSIQUIATRIA

10.1

SURTO PSICÓTICO

10.2

RISCO DE SUICÍDIO

10.3

ATAQUES DE PÂNICO

11.

OFTALMOLOGIA

11.1

BLEFARITE

11.2

CERATITES

11.3

CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL

11.4

CONJUNTIVITES

11.5

EDEMA PALPEBRAL

11.6

GLAUCOMA AGUDO

11.7

HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

11.8

HORDÉOLO E CALÁZIO

11.9

UVEÍTES

CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoscidose diabética (CAD) é uma crise hiperglicêmica grave que ocorre no diabetes mellitus tipos 1 (DM1) e, menos frequentemente, no tipo 2 (DM2). Tem como causa a deficiência relativa ou absoluta de insulina, que resulta no aumento da glicemia acima de 250 mg/dL. Resumidamente, caracteriza-se pela tríade de hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica.

ETIOLOGIAS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

As etiologias mais comuns são o uso inadequado de insulina, diabetes não diagnosticada e infecções. Em adolescentes do sexo feminino deve-se atentar para problemas psicológicos associados a distúrbios alimentares. Há também um risco maior em pacientes em uso de sistema de infusão contínua de insulina (bombas de insulina) por defeitos no dispositivo ou seu uso incorreto, levando à rápida diminuição do fornecimento de insulinoterapia.

FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A CAD decorre de uma diminuição efetiva de insulina circulante, somada a uma liberação excessiva de hormônios contrarreguladores: glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento, causando aumento da produção hepática e renal de glicose e diminuição da utilização da insulina nos tecidos periféricos sensíveis. Tais alterações promovem o aumento da glicemia sanguínea, levando a um estado de hiperosmolaridade, diurese osmótica, desidratação e alterações eletrolíticas. Esse conjunto de fatores promovem a lipólise, com produção excessiva de ácidos graxos livres e glicerol, os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos – ácidos beta- -hidroxibutirico (principal) e aceto acético – que resultam em cetonemia e acidose metabólica.

ACHADOS CLÍNICOS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoacidose evolui rapidamente dentro de poucas horas após o evento precipitante, com aumento rápido e progressivo dos sinais de descompensação do diabetes (poliúria e polidipsia). Dor abdominal simulando abdome agudo pode ocorrer em 50 a 75% dos casos. Mesmo com infecção, os pacientes podem estar eutérmicos ou com leve hipotermia, resultado da vasodilatação gerada pela acidose metabolica. Pacientes portadores de distúrbio renal podem apresentar oligúria devido à perda da função renal. O aumento da paCO2 estimula os centros respiratórios, provocando uma respiração rápida e profunda (Kussmaul).

DIAGNÓSTICO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A suspeita clínica deve ser feita de forma rápida em todo paciente com diagnóstico prévio de DM1 ou DM2 com sintomas de descompensação ou naqueles sem o diagnóstico que apresentem os sintomas típicos da hiperglicemia.Eletrocardiograma deve ser solicitado para todos os diabéticos tipo 2 ou tipo 1 com mais de 10 anos de diagnóstico, uma vez que pode haver infarto sem dor. Além disso, o eletrocardiograma é útil para acompanhar as alterações séricas de potássio e sua reposição. Pode haver leucocitose (até 25.000 mm3 ) com desvio à esquerda, mesmo sem infecção. Acima deste valor é indicação de infecção associada.

TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

O objetivo principal da terapia é a correção da acidose por meio de: 1. Reidratação endovenosa (deve ser iniciado antes da terapêutica com insulina); 2. Correção do déficit de eletrólitos (K+ deve ser > 3.3 mEq/L antes do início da terapêutica com insulina. Se menor que 3.3 mEq/L infundir suplemento de potássio por via intravenosa); 3. Terapia com insulinização; 4. Monitorização da terapêutica.

COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

As complicações são hipopotassemia, hiperglicemia, hipoxemia e edema agudo de pulmão, que geralmente desenvolve-se em renais crônicos ou pacientes com IC, além de hipercloremia e edema cerebral, sendo este raro, devido à rápida redução da osmolalidade sérica em pacientes adultos jovens. Manifesta-se com sinais de cefaleia, letargia, alterações pupilares ou convulsões.

CASO CLÍNICO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

SLA, sexo feminino, 13 anos, 40 kg, procura PS queixando-se de cansaço e sonolência há 2 dias. Pais referem que há 1 mês vêm apresentando polidipsia, poliúria e perda de 4 kg nos últimos 14 dias. Apresentou 1 episódio de vômito. Nega patologias, internações prévias ou uso de medicação contínua. Pais hígidos. Ao exame físico: REG, afebril, hipocorada, sudoreica. Aparelho cardiorrespiratório e abdominal sem alterações.

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