O coma mixedematoso é uma entidade clínica rara, com incidência de cerca de 0,22 casos/ milhão/ano. Pode ocorrer em indivíduos com hipotireoidismo prévio, conhecido ou não, inadequadamente tratado, ou pode ser precipitado por eventos agudos. A crise mixedematosa (termo preferido por alguns autores) tem um alto índice de mortalidade, que, mesmo com tratamento adequado, fica entre 25 e 60%, sendo definida por sinais e sintomas de hipotireoidismo grave, associados ao rebaixamento do nível de consciência e hipotermia.
Alguns eventos que podem levar a um coma mixedematoso em um paciente com hipotireoidismo são: Infecções e sepse
Paciente com hipotireoidismo submetido a algum evento precipitante de uma crise mixedematosa, tem seus níveis séricos de tiroxina (T4) e a concentração intracelular de T3 reduzidos. Quando o paciente se encontra em um quadro de hipotireoidismo não controlado e tem uma falha nos mecanismos de manutenção da homeostase, instala-se o coma mixedematoso.
Com a diminuição dos níveis de T3, instala-se uma cadeia de eventos nos diversos sistemas do corpo, resultando na tríade clássica do coma mixedematoso: alteração do estado mental (não necessariamente coma), termorregulação deficiente com hipotermia e um fator desencadeante. O quadro clínico de hipotireoidismo de longa duração não tratado pode ser observado com pele infiltrada, carotenêmica e fria, macroglossia, fácies edemaciada, pseudomadarose, rarefação de pelos corporais e voz rouca.
A tríade clássica deve receber importância para o diagnóstico do coma mixedematoso, sendo definida como: rebaixamento do nível de consciência, hipotermia e condições desencadeantes, como as citadas anteriormente nos tópicos 2 e 4. A hipotermia absoluta (35°C) ou relativa (ausência de febre na presença de infecção) ocorre, por termorregulação deficiente, em quase todos os pacientes, sendo sua intensidade relacionada com a mortalidade. Outros fatores que podem provocar uma crise mixedematosa incluem o uso de medicamentos que interrompem o resgate de iodo pela tireoide, como o lítio e os tiocianetos, os períodos de inverno, a diminuição da glicemia e o uso de medicamentos que alteram a absorção de levotiroxina, tais como sulfato ferroso, hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio, colestiramina, sucralfato e inibidores da bomba de prótons.
A primeira escolha para abordagem terapêutica é a reposição de levotiroxina (LT4 ) por via endovenosa (quando disponível), sendo a dose de ataque entre 200 e 500 µg IV e a dose de manutenção de 50 a 100 µg/dia IV; ou via oral 300 a 500 µg/dia; ou duas vezes a dose de manutenção (por 4 a 7 dias). Em todos os esquemas deve haver substituição da LT4 assim que alcançada estabilidade clínica para a dose usual de manutenção (adulto 1 a 2 µg/kg/dia, média 1,6 µg/kg/dia). No Brasil, a formulação venosa de levotiroxina não é facilmente disponível. Devido à possibilidade da existência de um estado de hipocortisolismo por redução da função do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal, deve-se utilizar conjuntamente a hidrocortisona 50 a 100 mg por via endovenosa a cada 6 ou 8 horas para evitar a precipitação de uma crise adrenal, com retirada gradual após aproximadamente 7 dias.