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Manual de Clínica Médica

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Índice
5.3
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

ELETROCARDIOGRAMA

1.2

DROGAS VASOATIVAS

1.3

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST)

1.4

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL)

1.5

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

1.7

TAQUIARRITMIAS

1.8

BRADIARRITMIAS

1.9

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RCP

1.10

FEBRE REUMÁTICA

2.

ENDOCRINOLOGIA

2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

2.3

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

2.4

CRISE TIREOTÓXICA

2.5

COMA MIXEDEMATOSO

2.6

CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS

2.7

CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR

3.

GASTROENTEROLOGIA

3.1

ASCITE

3.2

ABDOME AGUDO

3.3

DIARREIA AGUDA

3.4

DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES

3.5

HEPATITE AGUDA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

3.6

PANCREATITE AGUDA

3.7

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

3.8

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

3.9

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.

INFECTOLOGIA

4.1

DENGUE

4.2

TUBERCULOSE

4.3

ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO COM MATERIAL CONTAMINADO

4.4

MENINGITE

4.5

LEISHMANIOSE VISCERAL

4.6

LEPTOSPIROSE

4.7

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

4.8

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

4.9

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

4.10

HANSENÍASE

4.11

INFLUENZA

4.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

4.13

HIV/AIDS

4.14

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

5.

NEFROLOGIA

5.1

CÓLICA NEFRÉTICA

5.2

INJÚRIA RENAL AGUDA

5.3

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

5.4

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

5.5

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO

5.6

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

5.7

SÍNDROME NEFRÓTICA

5.8

SÍNDROME NEFRÍTICA

6.

PNEUMOLOGIA

6.1

EXACERBAÇÃO DE ASMA

6.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

6.3

DERRAME PLEURAL

6.4

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

6.5

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

6.6

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

6.7

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

6.8

VENTILAÇÃO MECÂNICA

7.

REUMATOLOGIA

7.1

ARTRITE REUMATOIDE

7.2

ARTRITES AGUDAS

7.3

GOTA

7.4

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

7.5

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

7.6

OSTEOPOROSE

7.7

CASOS EM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E OSTEOPOROSE

7.8

CASOS EM GOTA E ARTRITES AGUDAS

8.

NEUROCIRURGIA/NEUROLOGIA

8.1

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

8.2

CEFALEIAS

8.3

ESTADO DE MAL EPILÉTICO

8.4

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

8.5

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

8.6

DELIRIUM

8.7

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

8.8

COMA

8.9

TRAUMA RAQUIMEDULAR

8.10

MORTE ENCEFÁLICA

8.11

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

8.12

ANALGESIA E SEDAÇÃO

9.

HEMATOLOGIA

9.1

INTERPRETAÇÃO DAS ANEMIAS

9.2

ANEMIA FERROPRIVA

9.3

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO

9.4

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

9.5

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

9.6

ANEMIA FALCIFORME

9.7

NEUTROPENIA FEBRIL

9.8

INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS

10.

PSIQUIATRIA

10.1

SURTO PSICÓTICO

10.2

RISCO DE SUICÍDIO

10.3

ATAQUES DE PÂNICO

11.

OFTALMOLOGIA

11.1

BLEFARITE

11.2

CERATITES

11.3

CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL

11.4

CONJUNTIVITES

11.5

EDEMA PALPEBRAL

11.6

GLAUCOMA AGUDO

11.7

HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

11.8

HORDÉOLO E CALÁZIO

11.9

UVEÍTES

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

Nos adultos a água corresponde a 60% do peso corporal, sendo a maior parte localizada no espaço extracelular. Principais fatores de risco são: diarreia, vômitos, diabetes mellitus, hipocalemia, hipercalemia, diabetes insipidus, tumores (hipotalâmico, craniofaringioma, glioma, pinealoma ectópico), hemorragia, trauma, inflamação neuronal, ingestão compulsiva de água, hiperreninemia etc.

FISIOPATOLOGIA DE DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

Mecanismos renais de conservação ou eliminação de água: medula renal hiperosmolar fluxo sanguíneo medular e ureia) + mecanismo de contracorrente (fluxo contracorrente intratubular). • Controle da sede: o déficit de PA e o aumento da osmolaridade extracelular estimulam o centro da sede no hipotálamo.

DISTÚRBIO DE SÓDIO

concentração plasmática de sódio é o principal determinante da Osmolaridade efetiva (Tonicidade Plasmática), dada pela fórmula: 2 x Na + Glicose/18 Essa osmolaridade efetiva deve ser mantida na faixa normal para impedir a transferência de fluidos entre o meio intracelular e o meio extracelular.

HIPONATREMIA DO DISTÚRBIO DE SÓDIO

É uma concentração de sódio sérico [Na+] abaixo do limite inferior da normalidade (< 135 mEq/L).

FISIOPATOLOGIA DO DISTÚRBIO DE SÓDIO

A. Hiponatremia hipovolêmica: o estado hipovolêmico estimula a liberação de ADH. a. Perda Renal (na urinário > 20 mEq/L): deficiência mineralocorticoide, nefropatia perdedora de sal, diuréticos síndrome cerebral perdedora de sal, alcalose metabólica e bicarbonatúria. b. Perda Extrarrenal (na urinário < 20 mEq/L): desidratação, diarreia, vômito, perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite, trauma).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO DISTÚRBIO DE SÓDIO

As manifestações clínicas mais importantes do distúrbio de sódio são as neurológicas. Na hiponatremia há desvio de água para o interior das células. Assim, há edema celular e hipertensão intracraniana por causa da calota craniana que impede a expansão cerebral

EXAMES COMPLEMENTARES

Sabe-se que a história clínica é essencial quando se avalia um paciente com hiponatremia, assim como a verificação do balanço hídrico, perdas e aporte de fluidos nos dias precedentes. São aplicados no diagnóstico diferencial das hiponatremias: a dosagem do sódio plasmático e do sódio urinário, a osmolalidade plasmática, a osmolalidade urinária, o potássio plasmático e a gasometria.

TRATAMENTO

O tratamento adequado da hiponatremia requer a consideração de diversos fatores, como a velocidade de instalação, severidade e sintomatologia.

HIPERNATREMIA

A hipernatremia é definida quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/L. Na hipernatremia, a transferência de água dos fluidos intracelular para os fluidos extracelular provoca desidratação celular, especialmente dos neurônios.

FISIOPATOLOGIA DA HIPERNATREMIA

• Perda de água. • Perdas insensíveis (respiração e sudorese). • Hipodipsia. • Diabetes insipidus central. • Diabetes insipidus neurogênico.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - DIABETES INSIPIDUS

É uma deficiência absoluta (síntese) ou relativa (resistência tubular) de ADH, também chamado de AVP (arginina-vasopressina). Há dois tipos: Central e Nefrogênico. O DI Central é uma lesão da neuro-hipófise, podendo ser congênita, adquirida (trauma, neurocirurgia, doença granulomatosa, neoplasia, doença vascular, infecção) ou idiopática. Já o DI Nefrogênico é por lesão tubular.

EXAMES COMPLEMENTARES

Deve-se suspeitar de hipernatremia em qualquer paciente com alteração do estado mental e história sugestiva de déficit de água ou aporte excessivo de sódio. A estimativa clínica da volemia é essencial, devendo-se sempre avaliar se o paciente encontra-se normovolêmico, hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de hipervolemia (hiperidratado, hipertenso).

TRATAMENTO

Independentemente da causa, a hipernatremia implica sempre em um déficit de água. Quando o paciente está lúcido e com o mecanismo de sede preservado, normalmente o aumento natural da ingestão de água por via oral é capaz de equilibrar o quadro. Se não for possível, administrar, por via endovenosa, soluções hipotônicas, como glicose a 5%, salina a 0,2% (diluir o sódio em solução glicosada a 5%) e salina a 0,45%. Quanto mais hipotônico o líquido de infusão, mais lenta deve ser a administração.

CASO CLÍNICO (HIPONATREMIA)

Homem, 50 anos, com quadro de confusão mental. O exame laboratorial apresenta hiponatremia importante (sódio = 110 mEq/L).

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