Nos adultos a água corresponde a 60% do peso corporal, sendo a maior parte localizada no espaço extracelular. Principais fatores de risco são: diarreia, vômitos, diabetes mellitus, hipocalemia, hipercalemia, diabetes insipidus, tumores (hipotalâmico, craniofaringioma, glioma, pinealoma ectópico), hemorragia, trauma, inflamação neuronal, ingestão compulsiva de água, hiperreninemia etc.
Mecanismos renais de conservação ou eliminação de água: medula renal hiperosmolar fluxo sanguíneo medular e ureia) + mecanismo de contracorrente (fluxo contracorrente intratubular). • Controle da sede: o déficit de PA e o aumento da osmolaridade extracelular estimulam o centro da sede no hipotálamo.
concentração plasmática de sódio é o principal determinante da Osmolaridade efetiva (Tonicidade Plasmática), dada pela fórmula: 2 x Na + Glicose/18 Essa osmolaridade efetiva deve ser mantida na faixa normal para impedir a transferência de fluidos entre o meio intracelular e o meio extracelular.
É uma concentração de sódio sérico [Na+] abaixo do limite inferior da normalidade (< 135 mEq/L).
A. Hiponatremia hipovolêmica: o estado hipovolêmico estimula a liberação de ADH. a. Perda Renal (na urinário > 20 mEq/L): deficiência mineralocorticoide, nefropatia perdedora de sal, diuréticos síndrome cerebral perdedora de sal, alcalose metabólica e bicarbonatúria. b. Perda Extrarrenal (na urinário < 20 mEq/L): desidratação, diarreia, vômito, perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite, trauma).
As manifestações clínicas mais importantes do distúrbio de sódio são as neurológicas. Na hiponatremia há desvio de água para o interior das células. Assim, há edema celular e hipertensão intracraniana por causa da calota craniana que impede a expansão cerebral
Sabe-se que a história clínica é essencial quando se avalia um paciente com hiponatremia, assim como a verificação do balanço hídrico, perdas e aporte de fluidos nos dias precedentes. São aplicados no diagnóstico diferencial das hiponatremias: a dosagem do sódio plasmático e do sódio urinário, a osmolalidade plasmática, a osmolalidade urinária, o potássio plasmático e a gasometria.
O tratamento adequado da hiponatremia requer a consideração de diversos fatores, como a velocidade de instalação, severidade e sintomatologia.
A hipernatremia é definida quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/L. Na hipernatremia, a transferência de água dos fluidos intracelular para os fluidos extracelular provoca desidratação celular, especialmente dos neurônios.
• Perda de água. • Perdas insensíveis (respiração e sudorese). • Hipodipsia. • Diabetes insipidus central. • Diabetes insipidus neurogênico.
É uma deficiência absoluta (síntese) ou relativa (resistência tubular) de ADH, também chamado de AVP (arginina-vasopressina). Há dois tipos: Central e Nefrogênico. O DI Central é uma lesão da neuro-hipófise, podendo ser congênita, adquirida (trauma, neurocirurgia, doença granulomatosa, neoplasia, doença vascular, infecção) ou idiopática. Já o DI Nefrogênico é por lesão tubular.
Deve-se suspeitar de hipernatremia em qualquer paciente com alteração do estado mental e história sugestiva de déficit de água ou aporte excessivo de sódio. A estimativa clínica da volemia é essencial, devendo-se sempre avaliar se o paciente encontra-se normovolêmico, hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de hipervolemia (hiperidratado, hipertenso).
Independentemente da causa, a hipernatremia implica sempre em um déficit de água. Quando o paciente está lúcido e com o mecanismo de sede preservado, normalmente o aumento natural da ingestão de água por via oral é capaz de equilibrar o quadro. Se não for possível, administrar, por via endovenosa, soluções hipotônicas, como glicose a 5%, salina a 0,2% (diluir o sódio em solução glicosada a 5%) e salina a 0,45%. Quanto mais hipotônico o líquido de infusão, mais lenta deve ser a administração.
Homem, 50 anos, com quadro de confusão mental. O exame laboratorial apresenta hiponatremia importante (sódio = 110 mEq/L).