Drogas vasoativas são os medicamentos que atuam no endotélio vascular. Elas podem, entretanto, causar efeitos colaterais periféricos, pulmonares ou cardíacos, diretos ou indiretos, agindo em pequenas doses e com respostas dose-dependentes de efeito rápido e curto, através de receptores adrenérgicos presentes no endotélio. Ao ligarem-se a esses receptores, promovem o aumento da resistência vascular sistêmica melhorando os valores pressóricos em pacientes hemodinamicamente instáveis, após adequada reposição de fluidos.1
As catecolaminas são substâncias derivadas da beta feniletilamina e suas ações são determinadas pelas suas ligações às três classes principais de receptores: alfa, beta e dopa. Adrenalina, noradrenalina, dopamina e dobutamina são os agentes simpatomiméticos mais utilizados.
A adrenalina é um hormônio endógeno produzido pela suprarrenal, em resposta ao es- tresse. É um potente estimulador de receptores α e β adrenérgicos, com ação sobre o mio- cárdio, músculos vasculares e outros músculos lisos. A estimulação α-adrenérgica neutraliza a vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular, enquanto o efeito β-adrenérgico relaxa a musculatura lisa do brônquio combinada à inibição da degranulação de mastócitos, o que aju- da a aliviar o broncoespasmo.
Broncoespasmos severos. • Choque circulatório (que pode aumentar a pressão arterial média (PAM), quando há falha na reposição de fluidos ou ao uso de outros vasopressores, e no choque cardiogênico, quando em uso combinado com agentes redutores da pós-carga). • Choque anafilático.
Sua apresentação mais comumente encontrada é através de ampolas de 1 mL, em concentra- ções 1 mg/mL da droga. • No tratamento de broncoespasmos severos, utilizar dose de 0,01 mg/kg até 0,3 mg, a cada 20 minutos. • No Choque Anafilático, administrar IM 0,01 mg/kg, com dose máxima de 0,5 mg, em região anterolateral da coxa e obter acesso calibroso. Se mantiver hipotensão, iniciar infusão contínua. • Em infusão contínua, administrar adrenalina em diluição de 1:100.000 (uma ampola em 98 mL SF 0,9%), em BIC iniciar a 2-10 μ/min dependendo da gravidade da reação, podendo ser aumentada, progressivamente, até que se obtenha o efeito hemodinâmico desejado.
A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente β1- agonista, com baixa afinidade por receptores β2 e α-adrenérgicos. Seu início de ação é rá- pido, sem necessidade de dose de ataque. Além disso, em doses médias (3 a 20 mcg/kg/min), apresenta aumento da FC, na contratilidade miocárdica e no índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica.
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco em pacientes que apresentam diminuição no volume sistólico e no DC, como na descompensação da insufi- ciência cardíaca (IC) com evidências de hipoperfusão periférica, com ou sem congestão pulmo- nar refratária a volume, mesmo em uso de vasodilatadores e diuréticos em doses otimizadas. É considerada o inotrópico de escolha no paciente séptico com sinais de disfunção miocárdica.
A dopamina é um importante neurotransmissor do sistema nervoso central e periférico e, também, o precursor da noradrenalina e epinefrina. Age através da estimulação direta nos recep- tores β1 e, indiretamente, nos demais receptores, através da liberação de norepinefrina. Doses superiores a 10 g/kg/min produzem efeitos predominantes α-adrenérgicos com vaso- constrição sistêmica, aumento da pressão arterial e abolição dos efeitos vasodilatadores renais e mesentéricos.
Suas principais indicações estão relacionadas aos estados de baixo DC com volemia contro- lada ou aumentada, podendo atuar como vasopressor no tratamento do choque cardiogênico e do choque séptico, com o objetivo de aumentar o fluxo hepático, esplâncnico, renal e, associada ou não a dobutamina, no choque cardiogênico com resistência periférica diminuída, sem taqui- cardia.
As doses variam de 2,5 a 20 mg/kg/min, de acordo com o efeito desejado e individualizado para cada paciente. Cada ampola de 10 mL de cloridrato de dopamina apresenta concentração aproximada de 1 mg/mL.1,4,5 Pode, ainda, ser usada como suporte inotrópico na IC descompensa- da com hipotensão ou no tratamento emergencial das bradicardias instáveis em BIC.10 • Doses baixas (1 a 4 μg/kg/min) têm efeito basicamente dopaminérgico. Em pacientes sadios observa-se aumento do fluxo renal, porém, esse mesmo efeito não foi encontrado em doen- tes críticos e seu uso não é recomendado.
A noradrenalina é um adrenérgico natural, precursor endógeno da adrenalina, que tem uma alta afinidade pelos receptores α-adrenérgicos e moderada afinidade pelos receptores β-adre- nérgicos, exercendo um efeito vasopressor significativo em pacientes hipotensos, desde que não hipovolêmicos. Também apresenta efeito inotrópico positivo, em decorrência da estimulação β-adrenérgica.
Por ter uma menor associação com as arritmias, é utilizada como droga vasopressora no tra- tamento do choque séptico em condições de sepse severa, na síndrome inflamatória pós-circu- lação extracorpórea em pós-operatório de cirurgia cardíaca e, com a finalidade de elevar a PAM, em pacientes hipotensos que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.
Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas, hipertensão, taquicardia, cefaleia e vô- mitos. O uso da norepinefrina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar graves lesões devido à vasoconstrição excessiva, que resulta na redução na perfusão tecidual periférica ou até mesmo déficits microcirculatórios renais, cutâneos cardíacos e pulmonares, devendo ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar.
Os vasodilatadores aumentam o diâmetro dos vasos sanguíneos, ou seja, induzem a vasodi- latação arterial e/ou venosa, com consequente aumento do DC e redução das pressões de enchi- mento, sem alteração significativa da FC. Podem atuar por diversos mecanismos de ação como: relaxamento do músculo liso vascular, inibição do sistema renina-angiotensina, bloqueio da esti- mulação simpática e inibição do influxo de cálcio na célula do músculo liso vascular.
Vasodilatador predominantemente venoso e coronário, que atua aumentando a concentração de óxido nítrico com ativação do GMP cíclico.
É útil em pacientes com IC congestiva, que cursam com sinais de congestão pulmonar e, principalmente, em pacientes cardiopatas com etiologia isquêmica e no IAM. Sua ação está relacionada à diminuição da extensão da área infartada e melhora da função ventricular.
Está disponível em ampola de 5 ou 10 mL, que pode ser diluída em solução fisiológica ou glicose, preferencialmente, preparada em frasco de vidro. 17 A dose inicial é de 5 μg/min e pode ser ajustada de acordo com os sintomas e a pressão arterial, aumentando-se 5 μg/min a cada 5 minutos até 20 μg/min.
Os possíveis efeitos colaterais são cefaleia, vômitos, taquicardia e hipotensão. É contraindicada nos casos de infarto de ventrículo direito e nos pacientes que usaram inibidores da fosfodiesterase, como o sildenafil, nas últimas 24 horas. Raramente podem causar bradicardia ou metemoglobinemia pela presença de altas concentrações séricas da droga.
É um vasodilatador de ação imediata e curta duração, não seletivo, que age pela liberação de óxido nítrico, um vasodilatador direto, após interação com as hemácias e parede celular, causando uma diminuição da resistência periférica e da PA, com pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular pulmonar.
Está indicado em situações emergenciais, nas quais se observa aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, como: insuficiência mitral aguda ou ruptura de septo intraventricular após IAM; em pacientes com hipertensão sistêmica ou pulmonar; e naqueles com evidências objetivas de resistência vascular sistêmica.
Dispõe-se para utilização ampolas de 2 mL e a dose utilizada varia de 0,5 a 5 μg/kg/min. A infusão pode ser iniciada com 0,5 μg/kg/min e aumentada a cada dois minutos até obtenção da PA desejada
Seu uso é limitado em período prolongado (> 24-48 horas) e/ou em altas doses (> 2 μg/kg/ min), podendo culminar em intoxicações por acúmulo de seus metabólitos. Principalmente em nefropatas, pode ocorrer a intoxicação por tiocianato, manifesta com agitação psicomotora, confusão mental, coma, fadiga e vômitos.