De maneira genérica, o edema agudo de pulmão (EAP) ocorre por acúmulo de líquidos no espaço intersticial pulmonar e alvéolos, superando a capacidade de drenagem linfática pulmonar. Apresenta-se conceitualmente dividido em cardiogênico e não cardiogênico. Como objetivo deste capítulo iremos tratar da forma cardiogênica.
Em sua forma cardiogênica, tendo como conhecimento prévio necessário a força de Starling, o EAP ocorre basicamente devido ao aumento das pressões de enchimento nas câmaras esquerdas, levando à sua transmissão ao leito capilar pulmonar. Esse, sem tempo de se adaptar, não suporta a pressão hidrostática e o transudato (em geral, com hipertensão pulmonar acima de 18 mmHg).
Dispneia intensa é a queixa principal, podendo se instalar de maneira rápida ou ser precedida por tosse seca, sibilos e ortopneia. Em geral, o paciente encontra-se com taquicardia, sudorese, utilização de musculatura acessória e esquiva do decúbito dorsal. Mas pode, também, em vias de insuficiência respiratória, apresentar-se com cianose, hipoventilação e bradicardia.
O ECG pode contribuir sobremaneira nas causas do EAP, em especial nas causas isquêmicas. No geral, nota-se a presença de taquicardia (por ativação do SNA simpático devido à ansiedade e aumento da pressão capilar pulmonar). Deve-se procurar ativamente arritmias, sinais de isquemia e sobrecargas atriais e ventriculares
Exame de baixo custo, podendo ser feito à beira do leito, que pode ser definidor no diagnóstico se realizado por mãos treinadas. Deve ser exame imprescindível naqueles pacientes já portadores de cardiopatia.
No caso do EAP cardiogênico, nota-se, em geral, aumento da área cardíaca, cefalização de fluxo venoso pulmonar, edema predominante peri-hilar (“em asa de borboleta”), linhas septais (como as linhas B de Kerley) e derrames cisurais e/ou pleurais. Neste último caso, o derrame pleural é de maior ocorrência à direita
Fazem parte da rotina básica no EAP cardiogênico, tendo em vista que sua principal causa é isquêmica. Devem ser solicitados conforme o protocolo de síndromes coronárias agudas.
O BNP (brain natriuretic peptide) é um hormônio que tem sua produção aumentada em situações de aumento das pressões de enchimento do miocárdio. Portanto, é exame fundamental, além da história clínica e exame físico adequados, para a diferenciação entre dispneia de origem cardiogênica ou não. Valores acima de 400 pg/mL sugerem, fortemente, dispneia de origem cardiogênica.
Um erro frequentemente cometido pela equipe que assiste ao paciente é insistir que este permaneça deitado no leito. Isso acarreta aumento do retorno venoso e pode piorar o quadro abruptamente, com consequências catastróficas. Portanto, o paciente deve ficar sentado (preferencialmente, com as pernas para fora do leito), reduzindo, assim, a pré-carga.
Diversos trabalhos mostram evidências incontestáveis do benefício da ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI/BiPAP/CPAP). A pressão positiva nas vias aéreas reduz o retorno venoso (pré-carga) e melhora a congestão pulmonar. Obviamente, devem ser observadas as indicações e contraindicações destes dispositivos, sobretudo, em pacientes com indicação de intubação orotraqueal.
A classe indicada é dos diuréticos de alça (furosemida), em especial por via endovenosa, podendo ou não serem associados à tiazídicos e à espironolactona em caso de resistência glomerular. Existem evidências científicas concretas de que o uso endovenoso da furosemida supera seu uso oral por dois motivos: em primeiro lugar pelo seu efeito venodilatador discreto, quando utilizado por esta via; e, em segundo, devido aos pacientes congestos que apresentam, também, congestão esplâncnica, o que dificulta muito a absorção da medicação (sendo que tal fato deve ser lembrado para as demais medicações).
Nitroglicerina: apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. Contudo, seu grande benefício está na capacidade venodilatadora e coronário-dilatadora. Essa deve ser a opção em pacientes com uso endovenoso de vasodilatadores por motivos já explicados. Uma de suas limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se obter o mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos pacientes. A do
Dobutamina: agonista beta-adrenérgico, aumentando cronotropismo e inotropismo cardíacos. Por ser a frequência cardíaca o principal determinante do consumo miocárdico de oxigênio, uma de suas consequências é o aumento do consumo de O2 (muitos estudos mostram aumento da mortalidade com o seu uso), podendo ainda ter sua ação reduzida caso o paciente esteja em uso prévio de betabloqueadores. A dose recomendada é de 5 a 20 μg/ kg/min em BIC. Essa droga deve ser reservada quando há sinais de má perfusão periférica e/ ou choque cardiogênico associado. Pelos efeitos já descritos deve ser utilizada de maneira cautelosa.
Paciente do sexo feminino, 64 anos, dá entrada ao PS com desconforto respiratório importante, mal-estar e fadiga. A dispneia iniciou de forma súbita. Não suporta decúbito dorsal, tanto quanto ortostatismo. Permanece no leito com elevação de cabeceira (45o ). Ansiosa, inquieta, uso de musculatura acessória, palidez cutânea, pele fria e pegajosa. Histórico de HAS e DM II. Sinais vitais: PA = 180/110 mmHg; SpO2 = 91% (a.a.); T (axilar) = 37,1o C; FC = 145 bpm; FR = 36 ipm. AP: crepitações difusas, bilateralmente. ACV: BHF com B3. Solicitado gasometria arterial, R-x de tórax, troponina T, I, CK e CK-MB, ECG, hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, dosagem do BNP. Modelo de prescrição hospitalar sugerido: