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Manual de Clínica Médica

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Índice
1.5
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

ELETROCARDIOGRAMA

1.2

DROGAS VASOATIVAS

1.3

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST)

1.4

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL)

1.5

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

1.7

TAQUIARRITMIAS

1.8

BRADIARRITMIAS

1.9

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RCP

1.10

FEBRE REUMÁTICA

2.

ENDOCRINOLOGIA

2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

2.3

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

2.4

CRISE TIREOTÓXICA

2.5

COMA MIXEDEMATOSO

2.6

CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS

2.7

CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR

3.

GASTROENTEROLOGIA

3.1

ASCITE

3.2

ABDOME AGUDO

3.3

DIARREIA AGUDA

3.4

DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES

3.5

HEPATITE AGUDA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

3.6

PANCREATITE AGUDA

3.7

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

3.8

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

3.9

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.

INFECTOLOGIA

4.1

DENGUE

4.2

TUBERCULOSE

4.3

ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO COM MATERIAL CONTAMINADO

4.4

MENINGITE

4.5

LEISHMANIOSE VISCERAL

4.6

LEPTOSPIROSE

4.7

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

4.8

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

4.9

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

4.10

HANSENÍASE

4.11

INFLUENZA

4.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

4.13

HIV/AIDS

4.14

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

5.

NEFROLOGIA

5.1

CÓLICA NEFRÉTICA

5.2

INJÚRIA RENAL AGUDA

5.3

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

5.4

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

5.5

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO

5.6

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

5.7

SÍNDROME NEFRÓTICA

5.8

SÍNDROME NEFRÍTICA

6.

PNEUMOLOGIA

6.1

EXACERBAÇÃO DE ASMA

6.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

6.3

DERRAME PLEURAL

6.4

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

6.5

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

6.6

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

6.7

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

6.8

VENTILAÇÃO MECÂNICA

7.

REUMATOLOGIA

7.1

ARTRITE REUMATOIDE

7.2

ARTRITES AGUDAS

7.3

GOTA

7.4

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

7.5

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

7.6

OSTEOPOROSE

7.7

CASOS EM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E OSTEOPOROSE

7.8

CASOS EM GOTA E ARTRITES AGUDAS

8.

NEUROCIRURGIA/NEUROLOGIA

8.1

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

8.2

CEFALEIAS

8.3

ESTADO DE MAL EPILÉTICO

8.4

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

8.5

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

8.6

DELIRIUM

8.7

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

8.8

COMA

8.9

TRAUMA RAQUIMEDULAR

8.10

MORTE ENCEFÁLICA

8.11

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

8.12

ANALGESIA E SEDAÇÃO

9.

HEMATOLOGIA

9.1

INTERPRETAÇÃO DAS ANEMIAS

9.2

ANEMIA FERROPRIVA

9.3

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO

9.4

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

9.5

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

9.6

ANEMIA FALCIFORME

9.7

NEUTROPENIA FEBRIL

9.8

INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS

10.

PSIQUIATRIA

10.1

SURTO PSICÓTICO

10.2

RISCO DE SUICÍDIO

10.3

ATAQUES DE PÂNICO

11.

OFTALMOLOGIA

11.1

BLEFARITE

11.2

CERATITES

11.3

CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL

11.4

CONJUNTIVITES

11.5

EDEMA PALPEBRAL

11.6

GLAUCOMA AGUDO

11.7

HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

11.8

HORDÉOLO E CALÁZIO

11.9

UVEÍTES

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

De maneira genérica, o edema agudo de pulmão (EAP) ocorre por acúmulo de líquidos no espaço intersticial pulmonar e alvéolos, superando a capacidade de drenagem linfática pulmonar. Apresenta-se conceitualmente dividido em cardiogênico e não cardiogênico. Como objetivo deste capítulo iremos tratar da forma cardiogênica.

FISIOPATOLOGIA DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Em sua forma cardiogênica, tendo como conhecimento prévio necessário a força de Starling, o EAP ocorre basicamente devido ao aumento das pressões de enchimento nas câmaras esquerdas, levando à sua transmissão ao leito capilar pulmonar. Esse, sem tempo de se adaptar, não suporta a pressão hidrostática e o transudato (em geral, com hipertensão pulmonar acima de 18 mmHg).

DIAGNÓSTICO DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Dispneia intensa é a queixa principal, podendo se instalar de maneira rápida ou ser precedida por tosse seca, sibilos e ortopneia. Em geral, o paciente encontra-se com taquicardia, sudorese, utilização de musculatura acessória e esquiva do decúbito dorsal. Mas pode, também, em vias de insuficiência respiratória, apresentar-se com cianose, hipoventilação e bradicardia.

Eletrocardiograma PARA O DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O ECG pode contribuir sobremaneira nas causas do EAP, em especial nas causas isquêmicas. No geral, nota-se a presença de taquicardia (por ativação do SNA simpático devido à ansiedade e aumento da pressão capilar pulmonar). Deve-se procurar ativamente arritmias, sinais de isquemia e sobrecargas atriais e ventriculares

Ecocardiograma PARA O DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Exame de baixo custo, podendo ser feito à beira do leito, que pode ser definidor no diagnóstico se realizado por mãos treinadas. Deve ser exame imprescindível naqueles pacientes já portadores de cardiopatia.

Radiografia de tórax PARA O DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

No caso do EAP cardiogênico, nota-se, em geral, aumento da área cardíaca, cefalização de fluxo venoso pulmonar, edema predominante peri-hilar (“em asa de borboleta”), linhas septais (como as linhas B de Kerley) e derrames cisurais e/ou pleurais. Neste último caso, o derrame pleural é de maior ocorrência à direita

Marcadores de necrose miocárdica PARA O DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Fazem parte da rotina básica no EAP cardiogênico, tendo em vista que sua principal causa é isquêmica. Devem ser solicitados conforme o protocolo de síndromes coronárias agudas.

BNP PARA O DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O BNP (brain natriuretic peptide) é um hormônio que tem sua produção aumentada em situações de aumento das pressões de enchimento do miocárdio. Portanto, é exame fundamental, além da história clínica e exame físico adequados, para a diferenciação entre dispneia de origem cardiogênica ou não. Valores acima de 400 pg/mL sugerem, fortemente, dispneia de origem cardiogênica.

TRATAMENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Um erro frequentemente cometido pela equipe que assiste ao paciente é insistir que este permaneça deitado no leito. Isso acarreta aumento do retorno venoso e pode piorar o quadro abruptamente, com consequências catastróficas. Portanto, o paciente deve ficar sentado (preferencialmente, com as pernas para fora do leito), reduzindo, assim, a pré-carga.

Oxigenoterapia e ventilação para o TRATAMENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Diversos trabalhos mostram evidências incontestáveis do benefício da ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI/BiPAP/CPAP). A pressão positiva nas vias aéreas reduz o retorno venoso (pré-carga) e melhora a congestão pulmonar. Obviamente, devem ser observadas as indicações e contraindicações destes dispositivos, sobretudo, em pacientes com indicação de intubação orotraqueal.

Diuréticos para o TRATAMENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

A classe indicada é dos diuréticos de alça (furosemida), em especial por via endovenosa, podendo ou não serem associados à tiazídicos e à espironolactona em caso de resistência glomerular. Existem evidências científicas concretas de que o uso endovenoso da furosemida supera seu uso oral por dois motivos: em primeiro lugar pelo seu efeito venodilatador discreto, quando utilizado por esta via; e, em segundo, devido aos pacientes congestos que apresentam, também, congestão esplâncnica, o que dificulta muito a absorção da medicação (sendo que tal fato deve ser lembrado para as demais medicações).

Vasodilatadores para o TRATAMENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Nitroglicerina: apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. Contudo, seu grande benefício está na capacidade venodilatadora e coronário-dilatadora. Essa deve ser a opção em pacientes com uso endovenoso de vasodilatadores por motivos já explicados. Uma de suas limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses maiores são necessárias para se obter o mesmo efeito) e cefaleia em um quinto dos pacientes. A do

Inotrópicos para o TRATAMENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Dobutamina: agonista beta-adrenérgico, aumentando cronotropismo e inotropismo cardíacos. Por ser a frequência cardíaca o principal determinante do consumo miocárdico de oxigênio, uma de suas consequências é o aumento do consumo de O2 (muitos estudos mostram aumento da mortalidade com o seu uso), podendo ainda ter sua ação reduzida caso o paciente esteja em uso prévio de betabloqueadores. A dose recomendada é de 5 a 20 μg/ kg/min em BIC. Essa droga deve ser reservada quando há sinais de má perfusão periférica e/ ou choque cardiogênico associado. Pelos efeitos já descritos deve ser utilizada de maneira cautelosa.

CASO CLÍNICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Paciente do sexo feminino, 64 anos, dá entrada ao PS com desconforto respiratório importante, mal-estar e fadiga. A dispneia iniciou de forma súbita. Não suporta decúbito dorsal, tanto quanto ortostatismo. Permanece no leito com elevação de cabeceira (45o ). Ansiosa, inquieta, uso de musculatura acessória, palidez cutânea, pele fria e pegajosa. Histórico de HAS e DM II. Sinais vitais: PA = 180/110 mmHg; SpO2 = 91% (a.a.); T (axilar) = 37,1o C; FC = 145 bpm; FR = 36 ipm. AP: crepitações difusas, bilateralmente. ACV: BHF com B3. Solicitado gasometria arterial, R-x de tórax, troponina T, I, CK e CK-MB, ECG, hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, dosagem do BNP. Modelo de prescrição hospitalar sugerido:

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