A endocardite infecciosa é uma doença grave, caracterizada pela invasão de microorganismos patogênicos (bactérias ou fungos) nas superfícies endocárdicas ou no material protético intracardíaco. Isso resulta em inflamação e lesão local, sendo as valvas cardíacas as mais comumente envolvidas. Cursa com formação de vegetações, únicas ou múltiplas, que são estruturas compostas por plaquetas, fibrina e microorganismos infecciosos.
Quanto ao tipo de valva acometida; Quanto à evolução da doença; Quanto ao local de aquisição da infecção;
• Valvopatias (doença reumática, alterações degenerativas, prolapso mitral com insuficiência valvar e espessamento significativo do folheto). • Prótese valvar. • Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares. • Passado de endocardite. • Cardiopatia congênita cianótica. • Uso de drogas intravenosas. • Uso de dispositivos implantados (marcapasso, cardiodesfibrilador, cateter venoso central). • Imunossupressão, diabetes mellitus.
A endocardite infecciosa é caracterizada pela formação de vegetações em endocárdio ou estruturas de natureza proteica intracardíacas. A vegetação é formada a partir de lesão valvar, ou endotelial, que predispõe a deposição local de fibrinas e plaquetas. Com isso, há a formação de vegetação trombótica não bacteriana no local da lesão. Se houver bacteremia transitória, há colonização e aderência de bactérias circulantes na vegetação trombótica, com consequente multiplicação e formação da vegetação bacteriana (séptica). Essa lesão característica da doença leva à destruição valvar, invasão local com formação de abscessos, aneurisma e embolias sépticas sistêmicas. A bacteremia persistente predispõe à formação de imunocomplexos e vasculite sistêmica, resultando em fenômenos imunológicos e vasculares.
Em geral, as manifestações clínicas são inespecíficas. São decorrentes da infecção sistêmica, lesão estrutural cardíaca e fenômenos imunológicos. O agente infeccioso determina o curso clínico e o prognóstico da doença.
Ecocardiograma Avaliação diagnóstica e prognóstica. Ecocardiograma Transtorácico (ETT); Ecocardiograma transesofágico (ETE);
• Obtenção de três pares: cada par contendo duas amostras de 10 mL de sangue. • Cada par deve ser colhido em sítios diferentes (veias periféricas). • Intervalo de 30 minutos entre as coletas dos pares. • Hemocultura positiva: deve-se repetir após 48-72 horas para verificar a eficácia do tratamento.
São baseados em achados clínicos, ecocardiográficos e biológicos, e também em resultados de hemoculturas e sorologias.
• Dois critérios maiores, ou um maior e três menores, ou cinco menores.
Princípios • Antibioticoterapia empírica precoce, de acordo com o microrganismo suspeito, logo após a coleta das hemoculturas. • Uso de antimicrobiano bactericida e parenteral (IV). • Em qualquer caso, o S. aureus deve ser sempre coberto. • Combinações sinérgicas.
Fatores determinantes • Tipo de valva acometida (nativa ou protética). • Agente etiológico envolvido. • Evolução (aguda ou subaguda).
Paciente, 50 anos, procura atendimento no ambulatório de clínica médica do Hospital Universitário, queixando-se de perda ponderal não intencional de 5 kg em 1 mês. Relata que vem apresentando um quadro de dispneia progressiva aos médios esforços, mal-estar, sudorese profusa e episódios de febre.