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Manual de Clínica Médica

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2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) é a emergência endocrinológica mais séria em pacientes diabéticos e acomete, quase exclusivamente, os diabéticos do tipo 2. Caracteriza-se por acentuada hiperglicemia (acima de 600 mg/dL), hiperosmolalidade plasmática (acima de 320 mOsm/kg) e desidratação, em geral na ausência de cetoacidose diabética, embora pequenos graus de cetose possam surgir. A maioria dos casos ocorre em pacientes idosos, correspondendo a menos de 1% das admissões hospitalares. Em até 20% dos casos, o paciente não apresenta o diagnóstico prévio de diabetes, evento que permitirá o diagnóstico. A mortalidade é elevada, com índice de até 20% e 10 vezes maior quando comparada à cetoacidose diabética.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

O desequilíbrio metabólico que rege a fisiopatologia do EHH resulta de um decréscimo da insulina sérica e aumento de seus hormônios contrarregulatórios (glucagon, epinefrina/ norepinefrina, cortisol e hormônio do crescimento). Essas alterações levam ao aumento da gliconeogênese e da glicogenólise, que se intensificam com o metabolismo inadequado da glicose, principalmente a nível muscular. A consequência imediata é um estado de hiperglicemia acentuado

QUADRO CLÍNICO DE ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Classicamente, o quadro é arrastado com pródromos que duram de dias a semanas, como mal- -estar generalizado, vertigem, ansiedade, dor em membros inferiores, astenia e cefaleia. Os sintomas encefalopáticos estão usualmente presentes quando o sódio sérico ultrapassa 160 mE q/l. Em geral, o paciente está extremamente desidratado, apresentando, em alguns casos, sintomas neurológicos leves, respiração de Kussmaul ou até mesmo coma. Esse último ocorre em cerca de 30 a 50% dos pacientes, enquanto nos demais há graus variados de comprometimento do nível de consciência (sonolência, obnubilação e torpor). Sintomas típicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia e halitose são comuns, exceto em idosos.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Os exames laboratoriais bioquímicos auxiliam no diagnóstico clínico do EHH, visto que as principais causa-mortis são a hiperglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia, pancreatite aguda, a rabdomiólise, a trombose venosa profunda, o edema cerebral, o comprometimento do parênquima cerebral e as infecções fúngicas.

DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

O diagnóstico é essencialmente clínico e a propedêutica laboratorial deve ser realizada conforme sugerido acima. Os exames de imagem (TC de Crânio) podem ser necessários se o paciente não apresentar a osmolalidade plasmática elevada, pois o coma com valores baixos de P(osm) deve alertar o médico para a pesquisa de outras causas neurológicas (p. ex. AVC ou meningite), sendo o exame de imagem utilizado em menor grau para o acompanhamento da evolução clínica do paciente já estabilizado. A agilidade diagnóstica e a precisão do manejo clínico determinam o desfecho do paciente.

TRATAMENTO PARA ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

A abordagem terapêutica no pronto-socorro tem por objetivo estabilizar o paciente. O médico emergencista deve coordenar a equipe para o adequado suporte clínico no box de emergência e garantir a proteção das vias aéreas e a passagem de sonda nasogástrica em casos de êmese excessiva, além de priorizar a redução da hiperglicemia e da hiperosmolalidade. Atualmente, recomenda-se em pacientes críticos que a meta glicêmica mantenha-se em 140 a 180 mg/dL.

CASO CLÍNICO PARA ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Paciente, E.R.T, masculino, 72 anos, 70 kg, diabético tipo 2 há 20 anos, hipertenso, trabalhador rural, sem medicação a 1 semana (insulina NPH/regular e Metformina 850 mg) devido a dificuldades financeiras. Está mal em estado geral, confuso, sonolento, com sudorese profusa, desidratado 4+/4+, taquidispneico, anictérico, acianótico, afebril e corado. Pulso célere, filiforme em MMSS e panturrilhas livres. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Nega febre, vômitos, diarreia ou convulsão.

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