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Manual de Clínica Médica

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Índice
3.5
Índice
1

CARDIOLOGIA

1.1

ELETROCARDIOGRAMA

1.2

DROGAS VASOATIVAS

1.3

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST)

1.4

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL)

1.5

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

1.7

TAQUIARRITMIAS

1.8

BRADIARRITMIAS

1.9

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RCP

1.10

FEBRE REUMÁTICA

2

ENDOCRINOLOGIA

2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

2.3

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

2.4

CRISE TIREOTÓXICA

2.5

COMA MIXEDEMATOSO

2.6

CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS

2.7

CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR

3

GASTROENTEROLOGIA

3.1

ASCITE

3.2

ABDOME AGUDO

3.3

DIARREIA AGUDA

3.4

DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES

3.5

HEPATITE AGUDA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

3.6

PANCREATITE AGUDA

3.7

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

3.8

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

3.9

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4

INFECTOLOGIA

4.1

DENGUE

4.2

TUBERCULOSE

4.3

ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO COM MATERIAL CONTAMINADO

4.4

MENINGITE

4.5

LEISHMANIOSE VISCERAL

4.6

LEPTOSPIROSE

4.7

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

4.8

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

4.9

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

4.10

HANSENÍASE

4.11

INFLUENZA

4.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

4.13

HIV/AIDS

4.14

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

5

NEFROLOGIA

5.1

CÓLICA NEFRÉTICA

5.2

INJÚRIA RENAL AGUDA

5.3

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

5.4

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

5.5

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO

5.6

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

5.7

SÍNDROME NEFRÓTICA

5.8

SÍNDROME NEFRÍTICA

6

PNEUMOLOGIA

6.1

EXACERBAÇÃO DE ASMA

6.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

6.3

DERRAME PLEURAL

6.4

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

6.5

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

6.6

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

6.7

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

6.8

VENTILAÇÃO MECÂNICA

7

REUMATOLOGIA

7.1

ARTRITE REUMATOIDE

7.2

ARTRITES AGUDAS

7.3

GOTA

7.4

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

7.5

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

7.6

OSTEOPOROSE

7.7

CASOS EM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E OSTEOPOROSE

7.8

CASOS EM GOTA E ARTRITES AGUDAS

8

NEUROCIRURGIA/NEUROLOGIA

8.1

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

8.2

CEFALEIAS

8.3

ESTADO DE MAL EPILÉTICO

8.4

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

8.5

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

8.6

DELIRIUM

8.7

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

8.8

COMA

8.9

TRAUMA RAQUIMEDULAR

8.10

MORTE ENCEFÁLICA

8.11

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

8.12

ANALGESIA E SEDAÇÃO

9

HEMATOLOGIA

9.1

INTERPRETAÇÃO DAS ANEMIAS

9.2

ANEMIA FERROPRIVA

9.3

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO

9.4

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

9.5

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

9.6

ANEMIA FALCIFORME

9.7

NEUTROPENIA FEBRIL

9.8

INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS

10

PSIQUIATRIA

10.1

SURTO PSICÓTICO

10.2

RISCO DE SUICÍDIO

10.3

ATAQUES DE PÂNICO

11

OFTALMOLOGIA

11.1

BLEFARITE

11.2

CERATITES

11.3

CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL

11.4

CONJUNTIVITES

11.5

EDEMA PALPEBRAL

11.6

GLAUCOMA AGUDO

11.7

HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

11.8

HORDÉOLO E CALÁZIO

11.9

UVEÍTES

HEPATITE AGUDA

A hepatite aguda é um processo inflamatório difuso dos hepatócitos, no qual o dano ocorre principalmente nos lóbulos hepáticos. Tem como característica cursar com o aumento das aminotransferases (alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST)) a partir de 10 vezes o limite superior da normalidade (LSN), podendo chegar a mais de 100 vezes. Por definição, a duração da hepatite aguda deve ser de até 6 meses. A ALT, em comparação com a AST, é considerada um melhor parâmetro de avaliação da inflamação dos hepatócitos, já que seu valor aumenta de forma mais rápida e intensa. Entretanto, esse valor não tem relação direta com a gravidade da doença, devendo ser avaliado em conjunto com as provas de função hepática: tempo de atividade de protrombina (TAP) e dosagem de bilirrubinas e albumina.

Hepatites virais agudas

Constituem o grupo de causas mais comuns de hepatite aguda. Os vírus hepatotrópicos A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) e E (HEV) geram a síndrome hepatocelular com aumento das aminotransferases, podendo cursar com hiperbilirrubinemia e icterícia, ou mesmo sem sintomas, geralmente autolimitada e sem complicações. Além disso, alguns indivíduos podem apresentar quadro de colestase intra-hepática associado, porém de menor intensidade. Segundo o Ministério da Saúde, os vírus mais identificados no Brasil são HAV, HBV e HCV, sendo o vírus HDV mais encontrado na região Norte e o vírus HEV, considerado raro, mais diagnosticado na região Sudeste. Os vírus HAV e HBV cursam mais frequentemente com quadros agudos, embora os vírus HCV, HDV e HEV também possam cursar com formas agudas, principalmente na presença de outros vírus. Em alguns casos, a infecção pode persistir por mais de 6 meses, caracterizando a cronicidade

Hepatite isquêmica

É determinada por uma disfunção circulatória sistêmica que ocorre em pacientes hemodinamicamente instáveis por situações de hipotensão grave e/ou hipoxemia. Para diferenciá-la de outras etiologias observa-se que as aminotransferases se elevam precocemente após o acometimento e melhoram com a resolução da disfunção circulatória (choque hipovolêmico, cardiogênico, séptico). Em geral, a AST eleva-se mais que a ALT, observando-se rápida diminuição dos valores em 48 a 72 horas após a agressão, com retorno aos valores normais em 10 a 14 dias. Além disso, há aumento significativo da desidrogenase láctica, que não é comum em hepatites por outras etiologias.

Hepatite medicamentosa ou tóxica

A agressão hepatocelular é desencadeada por medicamentos ou agentes químicos por meio de ingestão, inalação ou administração parenteral. A relação temporal entre o uso da substância hepatotóxica e o quadro de hepatite aguda varia de 5 a 90 dias, podendo até ser mais longa. Ela deve ser sempre considerada como diagnóstico diferencial na investigação de doenças hepatobiliares. A intoxicação hepática é relevante na prática clínica, já que corresponde a uma causa comum de insuficiência hepática fulminante com prognóstico ruim e alta mortalidade, como será relatado adiante no capítulo.

Hepatite alcoólica

É uma entidade complexa, com clínica variável, já que pode ocorrer desde formas assintomáticas (apenas com lesões detectáveis por histologia) até formas graves (com evolução para insuficiência hepática aguda). A agressão nos hepatócitos ocorre no âmbito da metabolização do álcool em acetaldeído, com formação de radicais livres e alteração na permeabilidade intestinal.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE HEPATITE AGUDA

A apresentação clínica é semelhante para cada etiologia, mas pode variar a apresentação desde formas assintomáticas até graves, evoluindo para óbito se não realizadas medidas de assistência adequada. Podem ocorrer sintomas inespecíficos como cefaleia, febre baixa, astenia, mal-estar geral, diarreia, náuseas e vômitos, hiporexia ou anorexia, perversão do paladar, artralgias, mialgias, icterícia, colúria e hipo/acolia fecal.

DIAGNÓSTICO DE HEPATITE AGUDA

A investigação diagnóstica se baseia em uma história clínica detalhada, buscando informações epidemiológicas (viagens, ingestão de água ou alimentos contaminados, permanência em locais com aglomerados humanos, contato com indivíduos com icterícia etc.), uso de medicações por qualquer via de administração, ingestão de chás, ervas ou suplementos, alcoolismo, compartilhamento de equipamentos para uso de drogas injetáveis, realização de tatuagens, piercings ou procedimentos médico-odontológicos sem os devidos cuidados de biossegurança, histórico de transfusão de sangue e/ou hemoderivados, dentre outros. A documentação da potencial via de infecção é fundamental para a caracterização da hepatite aguda pelo HCV.

MANEJO CLÍNICO DA HEPATITE AGUDA

O paciente deve ser orientado a seguir repouso domiciliar relativo até que se sinta apto a voltar suas atividades e até a normalização das aminotransferases e da função hepática. A dieta deve ser livre, respeitando a hiporexia da fase inicial. Devem-se seguir medidas de higiene para prevenir transmissão fecal-oral, uso de preservativos para via sexual e medidas de biossegurança para via parenteral. Além disso, o indivíduo deve se abster do uso de álcool por até 6 meses depois da normalização laboratorial.

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

A insuficiência ou falência hepática fulminante (IHF ou FHF) é uma síndrome pouco frequente, grave, que ocorre de forma súbita e é caracterizada por maciça disfunção dos hepatócitos. Manifesta-se clinicamente por encefalopatia que surge em até oito semanas do aparecimento dos sintomas da hepatite aguda em indivíduos sem patologia preexistente no fígado. A encefalopatia pode ser decorrente ou não de edema cerebral. Diferencia-se da insuficiência hepática crônica por possuir duração menor que 26 semanas.

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

Baseia-se no início da encefalopatia em relação ao surgimento dos sintomas e se relaciona com o prognóstico do paciente. • Insuficiência hepática hiperaguda: encefalopatia nos primeiros 7 dias. • Insuficiência hepática aguda: encefalopatia entre 8 e 28 dias. • Insuficiência hepática subaguda: encefalopatia entre 4 e 24 semanas.Baseia-se no início da encefalopatia em relação ao surgimento dos sintomas e se relaciona com o prognóstico do paciente. • Insuficiência hepática hiperaguda: encefalopatia nos primeiros 7 dias. • Insuficiência hepática aguda: encefalopatia entre 8 e 28 dias. • Insuficiência hepática subaguda: encefalopatia entre 4 e 24 semanas.

ETIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

A IHF possui diversas causas, sendo as hepatites virais (principalmente Hepatite B) e a toxicidade por fármacos (principalmente Paracetamol) as mais comuns. Possíveis etiologias encontram-se na tabela 2 abaixo.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

A clínica irá depender da gravidade e da etiologia da lesão hepática, podendo evoluir de forma insidiosa ou rápida e dramática, levando à insuficiência multissistêmica. Inicialmente, o quadro é marcado por sintomatologia inespecífica, como náuseas e/ou vômitos, fadiga, anorexia, incômodo no quadrante superior direito e prurido.

DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

Baseia-se na clínica com achados como encefalopatia hepática, icterícia e redução volumétrica do fígado, além de achados laboratoriais descritos a seguir: • Aumento das aminotransferases: elevações séricas são mais significativas no início do quadro ictérico. • Hiperbilirrubinemia. • Tempo de atividade de protrombina prolongado (INR ≥ 1,5).

MANEJO CLÍNICO GERAL PARA A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

É indicado aos pacientes com IHF que sejam tratados em uma unidade de cuidados intensivos (para o controle das complicações – Tabela 3) que seja capaz de realizar transplante ortotópico de fígado (tratamento padrão-ouro), caso seja necessário. A terapêutica específica para cada etiologia só poderá ser instituída a partir da identificação dela.

CASO CLÍNICO PARA A INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

Paciente F.N.P., sexo masculino, 25 anos, previamente hígido, dá entrada no pronto-socorro queixando-se que há nove dias vêm apresentando astenia, náuseas, vômitos, cefaleia e hiporexia. Há dois dias apresenta colúria e acolia fecal. Refere más condições de saneamento básico em sua residência. Ao exame físico: Tax 38 °C, FC de 107 bpm e PA de 130x80 mmHg. Apresenta-se ictérico 3+/4+, hidratado, com discreta hepatomegalia e leve desconforto abdominal a palpação de hipocôndrio direito. Aos exames laboratoriais, ALT de 640 UI/L, AST de 550 UI/L, Bilirrubina total: 1,9 mg/dL e Bilirrubina direta: 1,5 mg/dL.

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